CC BY
40
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.37-002-085.281-039.72 ПЕТРУШЕНКО В.В., СТОЛЯРЧУКО.В.
Внницький нацюнальний медичний унверситет ¡м. М.1. Пирогова, м. В/нниця, Укра/на
ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ: асощацп ¡з синдромом системно!' запальноТ в1дпов1д1
та органною дисфункщею
Резюме. Обстежено 129хворихна гострий панкреатит. До^джено показники iнтенсивностi вшьнора-дикального окисления, перекисного окисления лiпiдiв, антиоксидантног активностi плазми кровi, тяж-ксть проявiв синдрому системной запально'г' вiдповiдi та органног дисфункцii/недостатностi залежно вгд наявностi в комплека ттенсивног терапп препаратiв з антиоксидантною та антигтоксантною активтстю. Виявлено, що зростання тяжкостi синдрому системног запально'г' вiдповiдi асоцтеться з тдвищенням вмкту маркерiв оксидативного стресу в сироватц кровi. Включення антиоксидантiв (мексидол, аскорбтова кислота) в ттенсивну терапт пацiентiв 1з гострим панкреатитом дозволяе знизити ступть проявiв оксидативного стресу, сприяе зменшенню проявiв синдрому системно'г' запально'г' вiдповiдi та частоти органних дисфункцш.
Ключовi слова: гострий панкреатит, оксидативний стрес, синдром системно'г' запально'г' вiдповiдi, ор-ганна дисфункция.
Вступ
Гострий панкреатит (ГП) продовжуе залишатись актуальною проблемою як у хiрурri!, так i в штен-сивнш медициш. За рiзними даними, в Укра!ш за-хворювашсть на ГП становить 5,2—6,7 випадку на 10 тис. населення [1, 2]. Установлено, що приблиз-но в 75 % випадюв ГП мае прогностично вщносно сприятливий перебя1, тодi як у 25 % хворих захворю-вання мае тяжкий та дуже тяжкий перебя i потре-буе комплексного, дорогого та тривалого л^вання. Загальна летальнють при ГП становить 5—15 %, при деструктивних формах — 15—75 %, а при ускладне-них деструктивних формах — 54—97 % [4, 5, 8].
Для ГП характерною е здатшсть швидко прогре-сувати вщ легко! форми до тяжко! за рахунок утво-рення прозапальних медiаторiв та розвитку синдрому системно! запально! вщповщ (ССЗВ), активаци процеав вшьнорадикального окислення та перекисного окислення лiпiдiв, розладiв мжроциркуля-Ц1! [6, 7, 10].
Вважаеться, що саме ССЗВ та оксидативний стрес спричинять подальше прогресуюче пошко-дження паренхiми пщшлунково! залози, !! некроз та розвиток полюрганно! недостатност [11]. Водночас пщвищення рiвня активних форм кисню, активацiя перекисного окислення лшщв супроводжуються виснаженням запасiв ендогенних антиоксиданпв, зокрема й аскорбшово! кислоти. Цi змiни корелю-ють iз тяжкiстю стану хворого [3] та рiвнем актив-ностi глутатюнзалежно! ферментно! системи [9].
Деякi автори вважають, що запобтання негативному впливу медiаторiв запалення е основним напрямком у розробщ бiльш досконалих схем ль кування ще! патологи [12]. Крiм цього, одним i3 складних i остаточно не вирiшених питань залиша-еться можливiсть корекцп оксидативного стресу, визначення ролi та мюця антиоксидантно! терапп в лiкуваннi ГП.
Мета дослщження — вивчити взаемозв'язок м1ж оксидативним стресом, синдромом системно! запально! вщповщ та органною дисфункщею у хворих на ГП та змши ощнки !х тяжкостi в процесi лжу-вання ранньо! фази захворювання iз використанням антиоксидантно! та антигшоксантно! терапп.
Матер1али та методи
Обстежено 129 (88 чоловiкiв, 41 ж1нка) хворих на ГП вщ 19 до 82 роюв (у середньому — 46,09 ± 13,78), якi надiйшли на стащонарне лiкуваннi у вщдь лення абдомшально! хiрургii Вшницько! облас-но! клшчно! лiкарнi iм. М.1. Пирогова протягом 2009—2011 рр. З них 59 (45,7 %) пащенпв мали на-бряковий ГП, 70 (54,3 %) — деструктивний. Крите-р1ями включення в дослщження були: вж вщ 18 ро-кiв, госпiталiзацiя в першi 24—48 годин вщ початку захворювання; верифiкований iнструментальними
© Петрушенко В.В., Столярчук О.В., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
методами дослщження (УЗД, КТ) д1агноз ГП. Ор-гашзац1я дослщження Грунтувалася на положеннях Гельсшсько! декларацп 1983 року. ВГд ycix хворих було отримано шформовану згоду на участь у досль дженнi.
Наявнють та стyпiнь вираженостi ССЗВ визна-чали за критерiями Швшчноамерикансько! узго-джувально! конференций 1992 року. Для об'ективно! оцiнки наявностi та вираженостГ органно! дисфунк-цП використовували шкалу SOFA. Актившсть глу-татiонпероксидази та глутатюнредуктази визначали за методом Кругликова (1976), супероксиддисмута-зи — за Костюком (1990), визначення рГвня малонового дiальдегiдy в сироватцi кровГ проводилося за методикою Владимирова та ствавт. (1976), карбо-нГльних груп бшюв — способом Шевчука та ствавт. (пат. Укра!ни № 58110).
Етапи дослщження: пГд час надходження хворого у ВА1Т, на 3-тю та 7-му добу лiкyвання.
Для вивчення динамжи прiоритетних для да-ного дослiдження показникiв та обГрунтування застосування модуляторГв оксидативного стресу в комплексному лГкуванш ГП на початкових етапах його розвитку хворГ були роздГлеш на 3 групи. Па-цieнтам першо! групи на фот повного комплексу штенсивно! терапГ! ГП для модуляцГ! оксидативного стресу призначався сукцинатовмюний препарат мексидол (група мексидолу, n = 41), у другш групГ хворГ отримували аскорбшову кислоту (група ас-корбшово! кислоти, n = 41). Групу порГвняння ста-новили 47 хворих, котрГ зазначених препаратГв не отримували.
Статистичну обробку даних виконували в статис-тичному пакетГ SPSS 20 (©SPSS Inc.). Кльюсш па-
раметри в таблицях представленi у виглядi M ± ст (се-редне значення ± середне квадратичне вiдхилення).
Результати та Тх обговорення
Сформовaнi групи були порiвняннi за статтю, формами ГП, наявнютю супутнiх захворювань (метод х2; р > 0,05), вжом, тривалютю захворювання до початку дослщження, оцшкою тяжкостi ССЗВ, кiлькiстю його ознак на момент госпи^зацИ у ста-цiонар (метод Краскела — Уоллюа; р > 0,05), структурою та тяжшстю органних дисфункцш за шкалою SOFA (р > 0,05) (табл. 1).
При первинному дослщженш виявлено, що у хворих iз ГП мае мiсце значне накопичення молекул — маркерiв оксидативного стресу, а саме визначаеться зростання концентраци продукту перекисного окислення бiлкiв — бшкових карбо-ншьних груп та вторинного продукту перекисного окислення лшщв — малонового дiальдегiду в плаз-мi кровi. Так, рiвень бшкових карбонiльних груп у хворих iз ГП збшьшувався в середньому на 48,8 % з 1,03 ± 0,06 мкмоль/г бшка (контроль) до 1,87— 2,14 мкмоль/г бшка при ГП, а рiвень малонового дiальдегiду — на 30,9 % з 5,30 ± 0,29 % мкмоль/л (контроль) до 7,71—7,66 % мкмоль/л при ГП.
1стотна актива^ перекисного окислення бшюв та лшщв в 1-шу добу розвитку ГП, iмовiрно, обу-мовлена порушенням мжроциркуляцп пщшлунко-во! залози на raí вираженого набряку. У цих умо-вах розвиток гшоксп ацинарних клiтин спричиняе перехiд глiколiзу на анаеробний шлях окислення з утворенням активних форм кисню та зсувом тка-нинного балансу антиоксиданпв i прооксидантiв на користь останшх, тобто вiдбуваеться формування
Таблиця 1. Ochobhí демограф1чн1 та кл1н1чн1 характеристики хворих на гострий панкреатит
та IX розподл на групи
Показники Група мексидолу (n = 41) Група аскорбшово! кислоти (n = 41) Група порiвняння (n = 47)
Bík, роки 48,07 ± 15,44 46,56 ± 11,84 43,96 ± 13,79
Стать, ктьшсть па^енпв (%): — чоловти — жшки 26 (63,4) 15 (36,6) 27 (65,9) 14 (34,1) 35 (74,5) 12 (25,5)
Форми гострого панкреатиту, ктьшсть па^ен^в (%): — набряковий — деструктивний 18 (43,9) 23 (56,1) 20 (48,8) 21 (51,2) 21 (44,7) 26 (55,3)
Наявнють 2 та бтьше ознак ССЗВ, ктьшсть па^енпв (%) 17 (41,5) 24 (58,5) 21 (44,7)
Оцшка тяжкост ССЗВ за шльшстю ознак 2,59 ± 1,10 2,73 ± 0,92 2,70 ± 1,33
Ктьшсть хворих Í3 супутыми захворюван-нями (%) 34 (82,9) 30 (73,2) 32 (68,1)
Тривалють захворювання до початку дослщження, години 21,95 ± 15,81 26,27 ± 12,57 24,85 ± 16,76
Наявнють органних порушень, ктьшсть па^ен^в (%) 20 (48,8) 19 (46,3 %) 30 (63,8)
Оцшка за SOFA, бали 0,88 ± 1,08 0,90 ± 1,22 1,29 ± 1,39
Примтка: тут i далi в табл. 2-4 наведено середнi арифметичн1 значення досл'щжуваних показниюв (M) i середн! квадратичн вщхилення (а).
оксидативного стресу. Звертае на себе увагу збшь-шення акгивностi показниюв глутатюнзалежно! ферментно! системи кровi — глутатюнпероксидази та глутатiонредуктази в сироватщ кровi хворих на ГП, рiвень яких перевищував такий у здорових оаб у середньому на 24,3 та 46,9 % вщповщно. Вщ^чено й зростання концентраций антиоксидантного ферменту супероксиддисмутази в середньому на 21,7 % з 30,16 ± 9,25 % гальм/окисл/кврцт (контроль) до 36—40 гальм/окисл/кврцт у хворих на ГП.
При первинному обстеженш хворих вiрогiдних вщмшностей iз боку показниюв перекисного окис-лення бiлкiв та лшщв, а також показникiв антиоксидантного захисту виявлено не було (метод Крас-кела — Уоллюа, р > 0,05) (табл. 2).
Установлено, що у хворих на ГП рiвнi показни-кiв перекисного окислення бiлкiв та лшщв, а також показниюв антиоксидантного захисту асощювали-ся iз ступенем тяжкостi ССЗВ за кльюстю ознак (табл. 3).
Зростання тяжкосп ССЗВ асоцiюеться з тд-вищенням вмiсту маркерiв оксидативного стресу в сироватщ кровь Так, вмют продуктш перекисно! деструкцп бiлкiв (карбонiльних груп бiлкiв) вiрогiд-но зростае в мiру зростання тяжкостi ССЗВ. Бшьш тiсний зв'язок iз тяжкiстю ССЗВ мав маркер лшо-пероксидацп — малоновий дiальдегiд, вмiст якого зростав. Актившсть глутатiонпероксидази вiрогiдно зростае в мiру зростання тяжкостi ССЗВ. Нарешп, вмiст супероксиддисмутази в сироватцi кровi хворих зменшувався в мiру збiльшення тяжкостi ССЗВ. Остання найсильшше корелювала з рiвнем малонового дiальдегiду та супероксиддисмутази, дещо слабше — iз вмiстом карбоншьних груп бшюв та глу-татiонпероксидази в сироватщ кровi (табл. 3).
З'ясовано, що на 3-тю та 7-му добу лiкування у хворих, як в складi штенсивно! терапи отримували мексидол, оцiнка тяжкостi ССЗВ виявилася на 23,3 та 23,5 % меншою, н1ж у пацiентiв, як антиокси-данти не отримували (р < 0,05). Зниження тяжкостi
Таблиця 2. Середш значення показниюв антиоксидантного захисту та перекисного окисления б'лк'в
i л1пщ1в
Показники Контроль (n = 15) Група мексидолу (n = 41) Група аскорбшово! кислоти (n = 41) Група порiвняння (n = 47)
M ± o M ± o M ± o M ± o
Бiлковi карбонтьн групи, мкмоль/г бтка 1,03 ± 0,06 2,01 ± 0,69 1,87 ± 0,71 2,14 ± 0,71
Малоновий дiальдегiд, мкмоль/л 5,30 ± 0,29 7,66 ± 2,62 7,71 ± 2,52 7,65 ± 2,52
Глутатюнпероксидаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бтка 17,25 ± 7,53 22,16 ± 6,75 23,93 ± 7,00 22,37 ± 9,29
Глутатюнредуктаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бтка 5,47 ± 3,62 8,09 ± 2,27 7,94 ± 1,76 8,10 ± 1,36
Супероксиддисмутаза, % гальм/окисл/кврцт 30,16 ± 9,25 38,64 ± 8,68 40,29 ± 10,56 36,92 ± 8,79
Таблиця 3. Вмст показниюв оксидативного стресу в сироватщ кровi та антиоксидантна активнсть
плазми залежно вщ ступеня тяжкост ССЗВ (M ± oj
Показник Оцшка тяжкостi ССЗВ за кiлькiстю ознак Кореляцiя is оцшкою тяжкостi ССЗВ, r
ССЗВ-0 (n = 24) ССЗВ-1 (n = 43) ССЗВ-2 (n = 33) ссзв-з (n = 21) ССЗВ-4 (n = 8)
Бiлковi карбонiльнi групи, мкмоль/г бтка 1,67 ± 0,60 2,04 ± 0,66* 2,09 ± 0,81* 2,06 ± 0,54* 2,43 ± 0,93*' § 0,217
Малоновий дiаль-дегщ, мкмоль/л 6,46 ± 2,50 7,63 ± 2,56* 7,99 ± 2,48* 7,95 ± 2,13* 9,56 ± 2,30*, § 0,257
Глутатюнперок-сидаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бiлка 17,7 ± 8,1 23,20 ± 8,54* 25,60 ± 5,87* 23,03 ± 6,40* 23,13 ± 7,47* 0,204
Глутатiонредуктаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бiлка 8,01 ± 2,00 8,0 ± 1,9 7,96 ± 1,95 8,45 ± 1,28 7,66 ± 1,39 0,023
Супероксиддисмутаза, % гальм/ окисл/кврцт 42,9 ± 8,6 39,4 ± 10,2 36,90 ± 8,69* 36,30 ± 9,09* 33,43 ± 6,19*, # -0,272
Примтки: * — рiзниця показниюв вiрогщна (р < 0,05) щодо групи хворих без наявних критерП'в ССЗВ (ССЗВ-0); # — р'зниця показниюв вiрогщна (р < 0,05) щодо групи хворих iз наявнстю 1 iз 4 критерП'в ССЗВ (ССЗВ-1); § — р'зниця показниюв вiрогщна (р < 0,05) щодо групи хворих iз наявнстю 2 iз 4 критерП'в ССЗВ (ССЗВ-2); корелящйний зв'язоквiрогщний (р < 0,05) при r > 0,204.
3,5 3 2,5 2 1,5 1
0,5 0
Вихщне значення
3-тя доба
7-ма доба
□ Група порiвняння ■ Група мексидолу □ Група аскорбшово! кислоти
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
21816,7 18,3
41,3 46,839г45
22,5 39
ffiill
6,4 п 7,3 11,4
0 I—
12,2 .
Тривалють Персистуюча 1нфекц1йн1 Рання П1зня
л1кування органна ускладнення летальнють летальнють дисфункц1я до 7-го дня
□ Група пор1вняння ИГрупа мексидолу □ Група аскорбшово! кислоти
Рисунок 1. Динамка оцнки тяжкост синдрому системно/ запально/ вщповд за юльюстю його ознак у хворих на гострий панкреатит
ССЗВ також вщзначено 1 в груш аскорбшово! кислоти, яке не набуло р1вня статистично! значущосп на 3-тю добу л1кування, тод1 як до 7-! доби констатова-но, що оц1нка тяжкост1 ССЗВ у пащенпв групи аскорбшово! кислоти на 17,6 % (р < 0,05) була нижчою за зазначений показник групи пор1вняння (рис. 1).
Зведеш даш щодо вщмшностей, виявлених у ди-нам1ц1 р1вн1в маркер1в оксидативного стресу в до-слщжуваних групах, наведен1 в табл. 4.
Стутнь оксидативного стресу був значно бшьш вираженим у хворих групи пор1вняння, тод1 як п1д впливом антиоксидант1в — мексидолу та аскорбь ново! кислоти зниження оксидативного стресу спо-стер1галося б1льш ч1тко та швидко. Найб1льш ефек-тивним у пщвищенш активност1 антиоксидантно! та антирадикально! систем виявилося включення в штенсивну терап1ю мексидолу, оск1льки його за-стосування продемонструвало б1льш виражений
Рисунок 2. Оцнка результат/в л1кування з використанням мексидолу та аскорбшово/ кислоти за юнцевими точками
компенсаторний зсув 1з боку ферментативно! ланки антипероксидазного захисту в кров1 (шдвищення активност1 супероксиддисмутази).
Оц1нка результат1в л1кування за к1нцевими пунктами виявила в1рогщш в1дм1нност1, пов'язан1 з включенням в комплекс штенсивно! терапп анти-оксиданпв (рис. 2). Тривал1сть л1кування, частота шфекцшних ускладнень та летальн1сть вщр1зняли-ся, але не були в1ропдними, тод1 як виявлено в1д-мшносп в частот1 органних порушень до 7-! доби лжування (21,9 % у груш мексидолу, 22,5 % у груш аскорбшово! кислоти проти 41,3 % у груш пор1в-няння; р = 0,037 та р = 0,044 вщповщно) (рис. 2).
Висновки
1. На початковому етат розвитку гострого панкреатиту розвиваеться виражений окислювальний дисбаланс у кров1 за рахунок штенсифжацп про-цес1в в1льнорадикального окислення та перекис-
Таблиця 4. Вщмшност динамки показниюв оксидативного стресу та антиоксидантноi активност
плазми в групах пор1вняння
Показники Етапи дослщження, доба Група порiвняння (n = 47) Група мексидолу (n = 41) Група аскорбшовоi кислоти (n = 41)
Бтков1 карбонтьн групи, мкмоль/г бтка 1-ша 2,14 ± 0,71 2,01 ± 0,69 1,87 ± 0,71
3-тя 1,84 ± 0,74 1,39 ± 0,62** 1,49 ± 0,62*
7-ма 1,38 ± 0,67 1,05 ± 0,45* 1,13 ± 0,42*
Малоновий д1альдегщ, мкмоль/л 1-ша 7,65 ± 2,52 7,66 ± 2,62 7,71 ± 2,52
3-тя 6,58 ± 1,88 5,60 ± 2,01* 6,24 ± 2,18
7-ма 4,96 ± 1,68 3,29 ± 1,41е 3,73 ± 1,31е
Глутатюнпероксидаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бтка 1-ша 22,37 ± 9,29 22,16 ± 6,75 23,93 ± 7,00
3-тя 18,61 ± 5,49 10,92 ± 2,91е 12,89 ± 3,95е
7-ма 13,96 ± 4,37 7,53 ± 1,99е 8,88 ± 3,36е
Глутатюнредуктаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бтка 1-ша 8,10 ± 1,36 8,09 ± 2,27 7,94 ± 1,76
3-тя 7,78 ± 1,50 5,84 ± 1,35е 6,81 ± 1,42**
7-ма 6,36 ± 1,56 4,62 ± 1,51е 5,82 ± 1,77
Супероксиддисмутаза, % гальм/окисл/кврцт 1-ша 36,92 ± 8,79 38,64 ± 8,68 40,29 ± 10,56
3-тя 37,42 ± 11,21 47,69 ± 9,72е 44,25 ± 11,93**
7-ма 42,47 ± 12,57 57,35 ± 9,43е 53,35 ± 11,39е
Примтки: * — р1вень значущост вщмнностей показниюв пор1вняно з групою пор1вняння p < 0,05; ** — р1вень значущост в'щм'шностей показниюв порiвняно з групою порiвняння p < 0,01;e — р1вень значущост в'щм'шностей показниюв порiвняно з групою порiвняння p < 0,001.
ного окислення лшщв, утворення активних форм кисню, що, зi свого боку, супроводжуеться компенсаторною активащею ферментативно! ланки антипероксидазного захисту в кровi (пiдвищення активностi супероксиддисмутази) та виснаженням активностi глутатюнзалежно! ферментативно! сис-теми кровi.
2. Зростання тяжкост синдрому системно! за-пально! вщповщ асоцiюеться з пiдвищенням вмiсту маркерiв оксидативного стресу в сироватцi кровь
3. Стутнь оксидативного стресу був значно бшьш вираженим у хворих групи порiвняння, тодi як пщ впливом антиоксидантiв — мексидолу та ас-корбшово! кислоти зниження оксидативного стресу спостерпалося бiльш чiтко та швидко.
Список л1тератури
1. Васильев А.А. Роль и место лапаротомии в хирургическом лечении больных с некротическим панкреатитом / А.А. Васильев // Укратський журнал хiрургli. — 2011. — № 6(15). — С. 50-54.
2. Порчук Ю.Д. ДоnnлерографiчниШ монторинг перебгу го-строго панкреатиту / Ю.Д. Порчук // Променева дiагностика, променева терапЯ. — 2006. — № 1. — С. 20-26.
3. Хомерики С.Г. Фамотидин против окислительного стресса при некоторых заболеваниях пищеварительной системы / С.Г. Хомерики, Н.М. Хомерики, В.Г. Сафронов // Сучасна гастроентерологiя. — 2004. — № 5. — С. 89-94.
4. Шлапак 1.П. 1нфузШна тератя як обов'язковий компонент в комплекснш терапи хворих на гострий панкреа-
тит / 1.П. Шлапак, Д.Л. Мщенко, Н.В. Титаренко // Укр. xiMiomepaneemuHHUü журнал. — 2008. — № 1—2(22). — С. 65-66.
5. Dynamic nature of organ failure in severe acute pancreatitis: the impact of persistent and deteriorating organ failure / R.B. Thandass-ery, T.D. Yadav, U. Dutta et al. //HPB (Oxford). — 2013. — Vol. 15, № 7. — Р. 523-528.
6. Obesity increases the severity of acute pancreatitis: performance of APACHE-O score and correlation with the inflammatory response/
G.I. Papachristou, D.J. Papachristou, H. Avula et al. // Pancreato-logy. — 2006. — Vol. 6, № 4. — Р. 279-285.
7. Pezzilli R. Pharmacotherapy for acute Pancreatitis / R. Pez-zilli // Expert Opin. Pharmacother. — 2009 — Vol. 18, № 10. — P. 2999-3014.
8. Predictors of severe and critical acute pancreatitis: A systematic review / C.J. Yang, J. Chen, A.R. Phillips et al. // Dig. Liver Dis. — 2014. — Vol. 46, № 5. — Р. 446-451.
9. Protective Action of Antioxidants on Hepatic Damage Induced by Griseofulvin /M.C. Martinez,, S.G. Afonso, A.M. Buzaleh et. al. // Scientific World Journal. — 2014. — Article ID982358.
10. Robles L. Role of Oxidative Stress in the Pathogenesis of Pancreatitis: Effect of Antioxidant Therapy / L. Robles, N.D. Vaziri,
H. Ichii// Pancreatic Diseases Therapy. — 2013. — Vol. 3, № 1. — P. 112.
11. Significant increase of serum high-mobility group box chromosomal protein 1 levels in patients with severe acute pancreatitis / T. Ya-suda, T. Ueda, Y. Takeyama et al. // Pancreas. — 2006. — Vol. 33, № 4. — Р. 359-363.
12. Zhang X.P. Study progress on mechanism of severe acute pancreatitis complicated with hepatic injury /X.P. Zhang, L. Wang, J. Zhang // J. Zhejiang Univ. Sci B. — 2007. — Vol. 8, № 4. — Р. 228-236.
Отримано 25.12.15 ■
Петрушенко В.В., СтолярчукA.B.
Винницкий национальный медицинский университет
им. Н.И. Пирогова, г. Винница, Украина
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ: ассоциации с синдромом системного воспалительного ответа и органной дисфункцией
Резюме. Обследовано 129 больных острым панкреатитом. Исследованы показатели интенсивности сво-боднорадикального окисления, перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности плазмы крови, тяжесть проявлений синдрома системного воспалительного ответа и органной дисфункции/недостаточности в зависимости от наличия в комплексе интенсивной терапии препаратов с антиоксидантной и антигипоксантной активностью. Обнаружено, что увеличение тяжести синдрома системного воспалительного ответа ассоциируется с повышением содержания маркеров оксидативного стресса в сыворотке крови. Включение антиоксидантов (мексидол, аскорбиновая кислота) в интенсивную терапию пациентов с острым панкреатитом позволяет снизить степень проявлений оксидативного стресса, способствует уменьшению проявлений синдрома системного воспалительного ответа и частоты органных дисфункций.
Ключевые слова: острый панкреатит, оксидативный стресс, синдром системного воспалительного ответа, органная дисфункция.
Petrushenko V.V., Stoliarchuk O.V. Vinnytsia National Medical University named after M.I. Pyrohov, Vinnytsia, Ukraine
OXIDATIVE STRESS IN PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS: Associations with Systemic Inflammatory Response Syndrome and Organ Dysfunction
Summary. We have examined 129 patients with acute pancreatitis. Intensity of free radical oxidation, lipid peroxidation, antioxidant activity of the blood plasma, severity of systemic inflammatory response syndrome and organ dysfunction/ failure were studied depending on the presence of drugs with antioxidant antihypoxant activity in intensive therapy. It was found that an increase in the severity of systemic inflammatory response syndrome is associated with increased content of oxidative stress markers in the blood serum. The inclusion of antioxidants (mexidol, ascorbic acid) in the intensive care of patients with acute pancreatitis can decrease the degree of oxi-dative stress manifestation, reduces the manifestations of systemic inflammatory response syndrome and incidence of organ dysfunctions.
Key words: acute pancreatitis, oxidative stress, systemic inflammatory response syndrome, organ dysfunction.
