CC BY
6
том, равным корню квадратному из числа веществ, входящих в смесь. В связи с этим для обеспечения наиболее рационального планирования и оценки эффективности воздухоохранных мероприятий, когда в атмосферном воздухе присутствует сложная смесь веществ с неизвестным характером комбинированного действия, в качестве коэффициента этого действия следует принимать корень квадратный из числа веществ, входящих в смесь. Если же в атмосферном воздухе присутствуют одновременно смесь (смеси) веществ, характер комбинированного действия которых установлен в условиях эксперимента, и вещества с неизученным характером комбинированного действия с указанной смесью (смесями), Ккп следует определять по типу ослабления эффекта с учетом коэффициентов смеси (смесей), входящих в указанную сложную смесь.
С этой целью известные Кка возводятся в квадрат и вносятся под корень, а смесь веществ, Ккл, которой был внесен пол корень, принимается за одно вещество. Если в сложной смеси присутствует несколько смесей с известными /Скд, под корень вносится сумма квадратов этих коэффициентов, а каждая смесь принимается за одно вещество. К этой же сумме под корнем прибавляется число веществ, которые присутствуют в сложной смеси, помимо тех, характер комбинированного действия которых изучен.
Таким образом, /С„лсс представляет собой корень квадратный из суммы квадратов /Скд изученных смесей и числа веществ, характер комбинированного действия которых с указанными смесями не изучен:
Ккдсс = 1/"2Ккд + Л ,
(3)
где Л'1(Д — установленный коэффициент комбинированного действия для определенной (¿) смеси веществ; п — число остальных веществ, входящих в сложную смесь.
Например, в воздухе одновременно присутствуют сернистый газ, взвешенные вещества, двуокись азота, окись углерода, сероуглерод, сероводород и
фенол. Согласно списку «Предельно допустите концентрации загрязняющих веществ в атмосферном воздухе», сернистый газ, двуокись азота, окись углерода и (|эенол обладают эффектом суммацнп (/(„„= 1), а сероводород и сероуглерод — способностью оказывать независимое действие (Ккя = 2). Взвешенные вещества — единственный загрязнитель, характер комбинированного действия которого с указанными веществами не изучен. В соответствии с формулой (3) К„п сложной смеси будет следующий:
К идее = 1/1г + 22+ 1 =1/6 =2.5.
Согласно формуле (2) проводится расчет концентраций каждого вещества в смеси, обеспечивающих соблюдение гигиенических требований при одновременном присутствии в атмосферном воздухе 7 указанных веществ:
С,=
пдк,=
2,5
ПДК, = 0.36 ПДК.
Если соотношение относительных концентраций веществ в смеси не во всех случаях одинаково, тс|^ да для расчета концентраций каждого вещества целесообразно использовать формулу (I).
Предлагаемая методика оценки характера комбинированного действия сложных смесей атмосферных загрязнений в большей степени обеспечивает соответствие гигиеническим требованиям планируемых и осуществляемых воздухоохранных мероприятий по сравнению с тем, когда они базируются на необоснованном использовании ПДК каждого вещества при изолированном действии без корректировки.
Поступило 09.01.85
Summary. The results of experimental studies and epidemiological data formed a basis for predicting the most probable type of the combined effects of complex mixtures; forntulae for determining the combined effects coefficients are suggested for the unknown mixtures and for complex mixtures with the constituents whose combined effect coefficients have been established, as well as for other substances with the unknown type of the combined effects in the studied mixture.
УДК в 13.632+61.г1.9 18): (546.71 1+546.70
С. Л. Балезин, Л. К. Конышева, Б. А. Кацнельсон, В. С. Безель
ОБ ОСОБЕННОСТЯХ МОДЕЛИРОВАНИЯ ТОКСИКОКИНЕТИКИ ХРОМА И МАРГАНЦА
НИИ гигиены труда и профзаболеваний, Свердловск
Для некоторых цехов металлургического и машиностроительного производств характерно комбинированное воздействие хрома и марганца на организм рабочих. В немногочисленных экспериментальных исследованиях, посвященных изучению особенностей такого воздействия [5, 6, II, 141, отмечены явления синергоантагонизма при зависи-
мости направленности комбинированного эффекта, с одной стороны, от соотношения доз металлов, с другой — от того, по каким критериям этот эффект оценивался. Обращено внимание и на то, что задержка хрома в печени при комбинированной хром-марганцевой подострой интоксикации увеличивается [141. Вопрос о том, такую ролК те или иные
Математическая («камерная») модель токснкокииетикн хрома
*it
Преимущественно с мочой
С калом
(*о)
- (*.)
где дс4, х3, XI, х1, х,— количества хрома; х,, хг. х3, *4— скорости изменении этих количеств в обозначенных камерах; хь, дгв — скорости элиминации хрома с мочой и калом, соответственно; — коэффициенты скоростей элиминации хрома с мочой и калом;
*I■ ! С» / = 1. 2, 3, 4...) — коэффициенты скоростей переноса хрома из камеры X] в камеру х,] х, = — + Л,, + А„ + Ь12Хг + ¿13*3 + Ьихх, лгг = Ла1х, — (*„ + дг»+
+ ¿23*3. <3 = — + *23> *3> = *41*1 — ¿14*4. *» ~ *в = *С2*2.
сдвиги токсикокинетики могут играть в общих механизмах комбинированного действия ядов, мало изучен и представляет значительный интерес.
Сведения о токсикокинетике марганца и хрома (фи раздельном воздействии более полны. Известно, что марганец быстро выводится из организма, причем его элиминация практически полностью осуществляется через кишечник 11, 10, 20, 251. Токси-кокинетика хрома значительно усложняемая происходящими в организме взаимными переходами от трех- к шести валентной форме ввиду различий их кинетики. В частности, характерной особенностью кинетики шести валентного хрома является быстрое проникновение через мембрану эритроцита со сменой валентности и последующим прочным связыванием Сг3* глобиновой частью гемоглобина 19, 15, 18, 19, 22, 231.
Эта связь предопределяет дальнейшее накопление хрома в селезенке, где происходит утилизация эритроцитов и гемоглобина, и далее в печени, где окончательно катаболнзирует молекула глобина 1171. Отсюда хром выводится с желчью через кишечник, однако в отличие от марганца в его элиминации существенную роль играют также почки. В целом же элиминация хрома происходит медленнее, чем марганца, с заметной задержкой металла Чте только в печени, почках и селезенке, но и в скелете и других тканях.
Одни эмпирические данные о содержании вещества в различных органах и выделениях хотя и дают ценную предварительную информацию о его ток-сикокинетике, однако недостаточны для ее количественного описания. Простейший анализ, широко применяемый в токсикокинетических исследованиях, состоит в аппроксимации экспериментальной разгрузочной функции изучаемого элемента после его однократного введения в организм той или иной математической зависимостью (чаще всего экспоненциальной). Такое математическое описание кинетики хрома дано недавно (271. Наряду с этим для математического описания токсикокине-тическнх процессов в их взаимосвязи успешно ис-
пользуется аппарат так называемого камерного, или частевого, анализа 112, 13, 161, который и был применен нами с некоторыми коррективами, рассмотренными ранее 14, 7, 81.
С этой целью мы провели эксперименты, в которых было изучено распределение и выделение &|Сг или 54Мп у беспородных белых крыс-самок 3—6-месячного возраста через I, 3 и 7 сут (в отдельных случаях до 10 сут) после однократного внутрибрю-шииного введения им меченого бихромата калия либо хлорида марганца в дозе 111 кБк, доведенной соответствующим стабильным соединением до весовой дозы 2,8 мг/кг по металлу для хрома и 18 мг/кг для марганца. Ранее в той же лаборатории установлено, что эти дозы соответствуют l/l0 LD50 и близки к порогу острого действия 1141.
В остром опыте меченый хром, меченый марганец или комбинацию меченого хрома со стабильным марганцем либо меченого марганца со стабильным хромом вводили интактным животным. В хроническом эксперименте крысам предварительно на протяжении 2—3 мес по 4—5 раз в неделю интра-перитонеально вводили те же дозы стабильного марганца, хрома или их комбинации, после чего на фоне развившейся интоксикация, им однократно вводили меченое соединение со стабильным носителем в тех же дозах (в каждой группе одни животные получали радиоактивный марганец, другие — радиоактивный хром). В обоих экспериментах радиоактивность мочи, кала, эритроцитов, плазмы, а также проб печени, почек, селезенки, легких, сердца, головного мозга и кости после их обычной обработки, измеряли на установках «Ultro Gamma 1280-LKB» и «БДВСЗ-leM Воря» с поправкой на радиоактивный распад и фон. Определяли концентрацию метки в соответствующей ткани и рассчитывали приходящуюся на нее а также на выделения процентную долю введенной дозы.
Выбор структуры камерной модели диктовался как этими данными, так и существующими представлениями о путях распределения и выделения изучаемого элемента. Так, из изложенного ясно,
что хром крови неизокннетичен, поэтому требуется разделение общего кровяного пула этого элемента как минимум на две части: эритроцитную и плазменную. Печень, принципиально отличающуюся от остальных органов наличием особых путей поступления и элиминации хрома, необходимо выделить в качестве третьей камеры. Что же касается прочих органов и тканей, то последующий анализ показал, что удовлетворительное описание баланса хрома в организме в целом вполне возможно при их условном объединении в общую камеру (см. схему). При этом, однако, как видно из схемы модели, почечная элиминация хрома, в конечном итоге пропорциональная его концентрация в плазме крови, имитируется потоком, выводящим элемент непосредственно из камеры, соответствующей плазменной части хрома крови.
Параметры модели для каждых условий эксперимента находили на ЭВМ БЭСМ-6 с помощью программы «Campar», разработанной Б. В. Поповым и В. С. Безелем (см. таблицу).
Полученные в нашем эксперименте данные о кинетике марганца вполне соответствовали приведенным выше литературным и свидетельствовали о быстром освобождении организма от введенной дозы преимущественно через кишечник (до 85% дозы в пределах первых 3 дней, 90% за 7 сут); на долю почечной экскреции пришлось всего 0,28% разовой дозы в остром и 0,1 % в хроническом эксперименте. Других существенных различий поведения меченого марганца при введении его интактным крысам или на фоне хронической интоксикации не выявлено. Что же касается сопоставления данных, относящихся к изолированному марганцевому и комбинированному хром-марганцевому воздействию, то единственным статистически значимым различием как в остром, так и в хроническом эксперименте оказалась увеличенная задержка марганца в селезенке при комбинированном воздействии приблизительно в 1,5 раза по сравнению с изолированным 12, 3]. Учитывая особую роль селезенки в кинетике хрома, мы, как будет показано ниже, придаем этому различию определенное патогенетическое значение. Вместе с тем на селезенку при-
Коэффициенты скоростей (константы переноса) обменных потоков хрома между камерами модели и скоростей элиминации с мочой и калом (в сут-1) (М±т)
Коэффи- Острая интоксикации Хроннческаи интоксикации
циенты скоростей хромовая ХрОМ'Млр. ганцеваи уромопая хром-марганцевая
*.t "и 0.194 * 0,247 0.816*0.275 0 2.9-13*2.074 1.287* 0.854 12.499*9.28 0,247*0.098 3.095*1.703 0.683* 0.08Г- 0,194±0.247 0.816*0.275 0 2,943±2.074 1.287 + 0,8.54 12,499±9,28 0.329 ±0.076 3.095± 1.703 0.498*0.062 0,4453:0.198 1,152*0.462 0 1.982±0.792 0,387±0.171 4.474*2.655 0.136*0.098 2.074 * 0.660 0.317*0.051 0.349* 0,145 0.865* 0.329 0 1.536*0.535 D,373*0.144 2.622*1.366 0.163*0.092 1.785*0.508 0.284 * 0.044
ходнтся всего около 0,04% введенной дозы марганца, и даже существенное усиление или ослабление потоков металла в этот орган и из него не может заметно отразиться на общем балансе марганца в организме. Ввиду обычного разброса экспериментальных данных математическое моделирование выявленного сдвига с помощью камерного анализа оказалось бы крайне произвольным и практически теряет смысл.
Совершенно иное значение приобретает это моделирование для анализа выявленных межгрупповых различий токсикокннетики хрома, поскольку они затрагивают такие «емкие» по этому металлу камеры, как печень, плазма, эритроциты, и такой мощный элиминационный поток, как выведение хрома через кишечник. Действительно, как в остром, так и в хроническом эксперименте было подтверждено, что на фоне действия марганца усиливается задержка хрома в печени (например, через сутки после введения хрома и марганца интактным крысам — 16,55% введенной дозы, а после введения только хрома — 12,03%; Я<0,05) при сниженной экскреции с калом (за те же сутки соответственно 4,5 и 7,3%), но без различий в экскреции с мочА [2, 3].
При этом по данным хронического эксперимента эти сдвиги удалось удовлетворительно имитировать на модели снижением одного лишь коэффициента квг, характеризующего скорость выведения хрома из печени с желчью. Коэффициент скорости потока металла из печени в плазму (&12) несколько увеличился. В остром же опыте, несмотря на неизменный объем форменных элементов крови по гематокриту, на фоне действия марганца оказалось заметно сниженным содержание хрома в эритроцитах. Поэтому для моделирования всех этих кинетических сдвигов, вызываемых марганцем, пришлось дополнительно принять повышенную константу переноса хрома ¿23 из камеры ха (эритроциты) в камеру х.г (печень). Все остальные параметры модели при этом оставлены без изменений, что подтверждало нашу гипотезу, согласно которой усиленная задержка хрома в печени целиком объясняется ослаблением его элиминации с желчью в том или ином сочетании с усилением перехода металла из эритроцитов.
Известно, что марганцевая интоксикация вызыЛ* вает холестаз [21, 24 , 261; по-видимому, именно это и является основной причиной задержки элиминации хрома, связанной с желчевыделеннем. Второй механизм может пока получить лишь следующее гипотетическое объяснение. Накопление марганца в селезенке (особенно тогда, когда оно, как было показано выше, усилено в условиях хром-марганцевого воздействия) каким-то образом стимулирует процессы, приводящие к освобождению хрома из связи с эритроцитами и(или) передачу хром-глобинового комплекса в печень. Стимуляция эта, вероятно, носит фазовый характер и ослабевает в условиях хронической хром-марганцевой интоксикации, при которой увеличение константы А»3, т. е. коэффициента скорости результирующего пе-
Щ
р^оса хрома из эритроцитов в печень, хотя и тоже имелось, но было несущественным.
При рассмотрении эмпирических данных обращено также внимание на то, что при введении Б1Сг на фоне любой из испытанных хронических метал-лоннтокснкаций отношение его содержания в плазме к содержанию в эритроцитах и во всех исследованных органах и тканях существенно выше, чем при введении той же метки интактным животным. Естественным отражением этого сдвига в крови оказалось относительное увеличение почечной экскреции хрома за счет снижения кишечной [2, 3]. Камерная модель имитировала эти сдвиги за счет снижения коэффициентов скорости потока хрома из плазмы во все органы (/г4, и k21), а также в эритроциты (кЛ1), причем скорости обратных потоков не менялись либо менялись незначительно и с разным знаком. Таким образом, причиной рассматриваемого сдвига, вероятно, является более прочная связь хрома у животных с хронической интоксикацией с лигандамн плазмы, объясняемая теми изменениями ее белкового спектра, которые присущи многим отравлениям тяжелыми металлами. Так, Аналогичным образом объясняется частичное перераспределение свинца с эритроцитов на плазму с увеличением недиализабельной части плазменного пула в процессе развития хронического сатурнизма: камерная модель этого сдвига была предложена нами ранее (41.
Моделируя кинетику хрома, мы убедились в том, что при использовании даже очень малого конечного значения константы ktJ дать удовлетворительное описание "экспериментальных результатов, полученных через сутки после введения метки и позднее, невозможно. Камера х3, соответствующая эритроцитам, оказывается токсикокинетической ловушкой для хрома и отдает его только за счет разрушения клеток. Однако гакое необратимое фиксирование хрома внутри эритроцита, отражающее изменение валентности металла и связь его с глобином, вероятнее всего, развивается во времени. Можно думать, что какой-то небольшой срок еще существует обратный поток хрома из эритроцитов либо с их поверхности в плазму с некоторой скоростью, постепенно падающей до нуля. Такое до-т^щение оказалось необходимым для того, чтобы увязать описанное выше перераспределение хрома крови при хронической интоксикации с неожиданным результатом, воспроизведённым в двух экспериментах. Оказалось, что если ввести й1Сг в кровь in vitro и спустя 2 ч оценить его распределение между эритроцитами и плазмой, то в крови, взятой от отравленных крыс, по сравнению с кровью ин-тактных отношение плазма/эритроциты будет не возросшим (как у тех же крыс при введении метки в организм), а сниженным.
Камерная модель согласуется с этими результатами, если принять, что в условиях хронической интоксикации по сравнению с острой при сниженном приблизительно в 3,5 раза коэффициенте скорости kSi исходная величина коэффициента /г,„
наоборот, повышена почти на 2 порядка, причем второе различие по мере уменьшения этого коэффициента исчезает. Мы пока не можем объяснить это различие.
Таким образом, познавательное значение камерного анализа токсикоккнетики двояко. С одной стороны, он подкрепляет определенные патогенетические гипотезы и свидетельствует о целесообразности дальнейшего анализа в соответствующем направлении (например, изучение особенностей повреждения печени и селезенки при комбинированной хром-марганцевой интоксикации), с другой (как в только что рассмотренном случае) — указывает на необходимость поиска самих этих гипотез, без чего любые допущения, принятые при моделировании, носят чисто формальный характер. Наряду с этим результаты исследования подтвердили, что в механизмах комбинированного действия токсических металлов существенное место могут занимать взаимовлияния на их кинетику в организме, характер которых наиболее четко выявляется с помощью камерного анализа.
Литература
1. Аврунина Г. А., Бурыкина Л. Н. и др. — В кн.: Материалы по токсикологии радиоактивных веществ. М„ 1969. вып. 7. с. 15—26.
2. Балезин С. Л. — В кн.: Гигиена, физиология труда и профессиональная патология рабочих металлургической промышленности. М., 1984, с. 81—85.
3. Балезин С. Л., Кацнельсон Б. А., Бсзель В. С. — В кн.: Гигиена труда и профессиональная патология в цветной и черной металлургии. М., 1983, с. 69— 73.
4. Безель В. С., Кацнельсон Б. А. и др. — Гиг. и сан., 1980. № 2, с. 69—72.
5. Давыдова В. И., Неизвестнова Е. М. и др. — В кн.: Актуальные вопросы экологической токсикологии. Иваново, 1978, с. 77—80.
6. Давыдова В. И.. Неизвестнова Е. М. и др. — В кн.: Комбинированное действие физических и химических факторов производственной среды. М., 1982, с. 78—83.
7. Кацнельсон Б. А.. Безель В. С. и др. — В кн.: Проблемы профпатологин и токсикологии в горнодобывающей и металлургической промышленности. М.. 1985, с. 29—34.
8. Кацнельсон Б. А.. Конышева Л. К. и др. — Гиг. и сан., 1983, № 3, с. 35—38.
9. Кональчук Н. Д. — Мед. радиол., 1966, № II, с. 30— 35.
10. Коган А. Г., Калистратова В. С. — В кн.: Радиоактивные изотопы и организм. М., 1969, с. 158—162
11. Новакова С., Линоева С. — Гиг. и сан., 1977, № 4, с. 72—74.
12. Пиотровски Е. Использование кинетики метаболизма и выведение токсических веществ в решении проблем промышленной токсикологии. М., 1976, с. 14—44.
13. Попов Б. В. — В кн.: Комплексообразование и метаболизм радиоактивных изотопов. Свердловск, 1976, с. 99—108.
14. Сигова Н. В., Давыдова В. И. и др. — В кн.: Влияние хрома и других химических веществ на организм человека и животных. Актюбинск, 1979, с. 23—25.
15. Урузбасв Э. М. — В кн.: Радиоактивные препараты для медицины. М., 1972, с. 364—367.
16. Филов В. А. — В кн.: Фармакология. Химнотера-певтнческие средства. Токсикология. М., 1973, т. 5, с. 364 —367.
17. Штрауб Ф. С. Биохимия. Будапешт, 1965, с. 531 — 561.
18. Aaselh S. et al. — Acta Pharmacol. (Kbh.), 1982, v. 50, p 310—315.
19. Cikrt M. ct al. — J. Hyg., 1979, v. 23, p. 241—246.
20. Colzias G. C., Greenough J. J. —J. clin. Invest., 1958, v. 37, p. 1298—1305.
21. Lamirande E.et al. — Liver. 1982, v. 2, p. 22—27.
22. Langard S., Tsalev D. L. — In: Handbook on the Toxicology of Metals. Amsterdam, 1979. p. 383—397.
23. Mcrtz W. — Physiol. Rev., 1979, v. 49, p. 163 —239.
24. Plaa G. I.. — Biochem. Pharmacol., 1982, v. 31, p. 3698—3701.
25. Sheuhammer A. M. — Toxicol, appl. Pharmacol., 1982, v. 65, p. 203—213.
26. Witzleben C. L. — Amer. J. Path., 1969, v. 57, p. 617—625.
27. Yamaguchl S. et al. — Industr. Hlth, 1983, v. Ц,
p. 25 —35. w
Поступила 26.10.84
S у m m a г у. The experiments on labelled bichromate and manganese chloride have demonstrated increased chromium retention in the liver and increased manganese retention in the spleen of rats both in acute and chronic combined chromium-manganese intoxication, as compared to that caused by any of the agents alone. Distribution and elimination of "Cr following its single administration differ in animals with chronic chromium, manganese or combined chromium-manganese intoxication from that in intact ones in increased plasma/erythrocytes and plasma/tissues ratios and enhanced renal excretion. The elaborated fourchamber mathematical model of chromium toxicokinetics simulates the shifts associated either with combined effect or chronic intoxication.
УДК 613.632:662.741.3
П. А. Нагорный, А. И. Демченко, А. А. Панькова, В. А. Есаулов
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ТЕХНОЛОГИИ СУХОГО ТУШЕНИЯ КОКСА НА КОКСОХИМИЧЕСКИХ ЗАВОДАХ
Криворожский НИИ гигиены труда и профзаболеваний
Тушение кокса является одним из основных процессов при получении металлургического кокса. Используется два метода его тушения: мокрое (водой) и сухое (инертными газами). Мокрое тушение кокса в отечественной коксохимической промышленности пока является ведущим. Однако, начиная с середины 60-х годов, сухое тушение начало внедряться шире.
Способ мокрого тушения кокса прост и не требует больших затрат. Вместе о тем сухое тушение кокса отличается сложным аппаратурным оформлением и требует значительных капитальных вложений. Раскаленный кокс из коксовозного вагона загружается в камеру тушения, через которую осуществляется циркуляция инертных газов к коксу. Пронизывая толщу раскаленного кокса, газы нагреваются и через пылеосадительный бункер попадают в котел, где происходит передача тепла воде. Затем охлажденные газы снова направляются в камеру тушения. Наряду с утилизацией тепла (производство пара) при сухом тушении улучшаются свойства производимого кокса.
В конструктивном исполнении установки сухого тушения кокса (УСТК) имеют две компановки: со стягивающими устройствами и подъемниками для группы камер и с индивидуальными подъемниками для каждой камеры без стягивающего устройства. Сначала были внедрены УСТ К со стягивающим устройством, а с индивидуальными подъемниками сооружены позднее. Поскольку исследования загрязнения атмосферного воздуха выбросами установок сухого тушения кокса единичны [7] и выполнены на опытно-промышленной установке, нами изучено влияние выбросов УСТ К на степень загрязнения атмосферного воздуха и воздух рабочей зоны лиц основных профессий, занятых в процессе сухого тушения кокса.
По технологической схеме сухого тушения кокса установлено, что организованными источниками загрязнения атмосферы являются свеча дымососа, свеча форкамеры и труба аспирационных выбросов разгрузочного устройства.
В выбрасываемых газах УСТ К, воздухе рабочей зоны и атмосферном воздухе территории УСТ К содержание пыли определяли гравиметрическим методом [2], сероводорода — методом Полежаева [31, сернистого ангидрида — по реакции с хлористым барием [4], аммиака — с реактивом Несслера [5), паров фенола по методике с 4-аминоантипирином, окиси углерода — кондуктометрически [1|. Исследования проводили на двух коксохимических заводах (КХЗ): № 1 (Криворожском) и № 2 (Авде-евском). Во всех изучаемых точках отбирали не менее 10 проб на каждый ингредиент.
При сравнении полученных данных с удельными показателями вредных выбросов при сухом тушении кокса, рассчитанными В. Н. Шаприцким [61, установлено, что выброс ныли заводом № 1 выше удель-^ ного в 1,2 раза, окиси углерода — в 6,4 раза, сернистого газа — в 4,8 раза, а заводом № 2 — соответственно в 4,2, 11,6 и 3,1 раза.
Таким образом, выброс вредных веществ в атмосферу от УСТ К завода № 2 по пыли и окиси углерода значительно выше, чем от УСТ К завода № 1, что является результатом невнедрения природоохранных мероприятий, заложенных в проекте.
Процесс сухого тушения кокса обслуживают машинист стягивающего устройства, машинист подъема кокса, машинист-кочегар и оператор. Машинист стягивающего устройства и машинист подъема кокса при выполнении технологических операций находятся в специально оборудованных кабинетах, оператор — в операторной, машинист-кочегар — в котельной. Все эти рабочие места расположены
