CC BY
15
но больше снизить процент непредельных соединений (с раздражающим« свойствами) и бензола.
При введении новых рецептур, в которых можно предполагать повышенное содержание непредельных соединений, необходимо организовать наблюдение за их применением и при появлении у рабочих признаков раздражения требовать немедленного прекращения работ; разрешать возобновление работ можно только после изменения рецептуры или введения необходимых санитарно-технических улучшений. Не следует допускать применения рецептур неизвестного состава или содержащих вещества, химические свойства которых неизвестны. При работах с рецептурами, содержащими большие количества бензола, необходимо добиваться организации периодических медицинских осмотров рабочих с обязательным исследованием крови и одновременно установить систематический контроль за содержанием паров бензола © воздухе рабочей зоны.
Ф. М. БЕЛОУССКАЯ
О патогенезе салмонеллезных токсикоинфекций
Из отдела пищевой гигиены Центрального института питания
На£тоящая работа имела своей целью установить, может ли мясо, зараженное В. suipestifer (S. cholerae suis var. Kunzéndorf), В. Breslau (S. typhi murium), В. Gaertneri (S. enteritidis), после его термической обработки, когда микробы убиты, вызвать пищевые отравления.
По установившимся со времени исследования Gaertner представлениям, возбудители пищевых токсикоинфекций из группы В. salmonella обладают способностью вырабатывать в пищевых продуктах термоустойчивый токсин. По этим воззрениям, заболевание возникает от токсических веществ (характера эндотоксинов), образовавшихся в пищевом: продукте. Наличие эндотоксинов обычно определяется путем парэнтераль-ного введения подопытным животным гретых культур бактерий. Однако такой метод испытания (введение в вену, внутрибрюшинно, подкожно) не соответствует естественному механизму возникновения пищевых 1 отравлений, при которых зараженный продукт поступает через рот. Поэтому ряд авторов проводил экспериментальные работы по выявлению действия эндотоксина, вводимого животным и людям вместе с пищей.
Одним из наиболее крупных исследований в этом направлении является работа Bahr и Dyssegaard, проведенная в 1927 г. Авторы испытывали токсичность гретых бульонных культур 10—14-дневной давности (В. paratyphus В, В. Aertrycke, Gaertneri и suipestifer) на мышах, кроликах, морских свинках, собаках и обезьянах путем^парэшералького и энтерального введения этих культур. Авторы считают, что эндотоксины, образуемые большинством штаммов данной группы, неспособны оказать ядовитое действие при введении их в желудочно-кишечный тракт животных.
Dack, Сагу и Hurman испытывали действие гретых культур В. Aertrycke и Gaertneri на 24 волонтерах в возрасте от 20 до 40 лет. Убитые нагреванием культуры 10-дневной давности и фильтраты их при приеме внутрь в больших количествах (100—340 мл) не вызывали заболеваний у людей, хотя "этот же материал давал заболевания и смерть у кроликов при внутрибрюшинном1 введении (0,5—2 мл).
Dack, Hurman и Jarra при введении гретых культур кроликам! непо-
24
I_
средственно в двенадцатиперстную, подвздошную и слепую кишку не обнаружили симптомов заболевания, но введение кроликам! в двенадцатиперстную кишку сконцентрированного материала (эквивалентного 40 мл исходной культуры) вызвало легкий понос. При кормлении 4 обезьян, 3 собак и 1 кошки культурами В. Aertrycke характерных желудочно-кишечных расстройств не наблюдалось. Введение же одной обезьяне сконцентрированной 14-дневной бульонной культуры (62 мл эквивалентны 400 мл исходной культуры) сопровождалось на следующий день поносом.
Гартох и Каневская установили безвредность для кроликов введения в двенадцатиперстную кишку гретых бульонных культур В. Aertrycke.
Dack, Jordan и Wood провели опыты кормления обезьян живым« и гретыми культурами В. Aertrycke, причем у обезьян, получивших гретые культуры, признаков заболеваний не было.
Эти данные подтверждены Cary, Dack и Meyer, Grasset, Zondendyck и Scherman, Dack и. Hunder, Verder и Sutton.
Берман предполагает, что «в патогенезе пищевых токсикоинфекций Ьсновная роль принадлежит не токсинам, содержащимся в пищевых продуктах якобы уже в готовом виде, а токсическим веществам, возникающим в самом! организме в результате массивного разрушения микробов».
По данным же других авторов, введение через рот эндотоксина вызывало у животных заболевания.
Gaertner наблюдал гибель кроликов от кормления их гретыми культурами выделенного hmi штамм!а (В. Gaertneri). Правда, в следующем году попытки Gaertner повториггь опыты с тем же микробом! дали отрицательный результат.
Van Ermengem сообщил о гибели кроликов и морских свинок при введении им зондом! в желудок 8-дневных бульонных культур В. Gaertneri, прогретых при 100° в течение 30—45 минут.
Работы Känsche, Tiberti и Fischer также показали положительное действие токсина при кормлении мышей, морских свинок и кроликов. Ecker и Redenmäcker наблюдали легкий понос у кошки, которой они скормили 25 мл фильтрата В. suipestifer. Sovage и White указывают, что гретые культуры В. Aertrycke и В. Gaertneri вызывали у кроликов раздражение желудка и кишок.
Branham, Robcy и Day при испытании гретых бульонных культур и фильтратов В. Aertrycke и В. Gaertneri установили, что односуточные гретые культуры при энтеральном! их введении мышам! оказались токсичными, а 14-дневные нетоксичными. Отсюда а$торы приходят к выводу, что в этих культурах имеется какое-то токсическое вещество, которое в старых культурах, повидимому, разрушается. Является ли данное вещество продуктом! бактериальных клеток или химическим* ядом, образовавшимся в результате действия микроорганизмов на составные части среды, установить не удалось.
Jordan и Barrows получили на специальных средах фильтрат В. Aertrycke, вызывавший рвоту и другие симптомы 'гастроэнтерита у обезьян. Штандфус считает, что возможность образования токсина уже в самих продуктах нельзя полностью исключить.
Большинство современных исследователей, придерживающихся мнения, что причиной пищевых интоксикаций является не токсин, образовавшийся в зараженном продукте, а живые микробы, ссылается в подтверждение своих взглядов на работу Bahr и Dyssegaard, которые не считали данный вопрос окончательно решенным. Лучшим доказательством этого слюкит тот факт, что Bahr через 9 лет после упомянутой своей работы с Dyssegaard вновь возвращается к изучению указанного вопроса.
В работе «В состоянии ли бактерии salmonella образовать другие токсические вещества, отличные от эндотоксина» (1936) Bahr повторил
Гигиен* и санитария, J*ft 11—12 ____
опыты Savage, который, культивируя в измельченном мясе в течение 24—48 часов вирулентные бактерии В. Aertrycke и В. Gaertneri, получил термостабильное вещество, вызывавшее при кормлении мышей их гибель в течение 36—96 часов.
«Таким образом, вопрос о наличии преформированного токсина в пищевых продуктах на сегодняшний день не разрешен и остается открытым1» (Elkeles).
Подавляющая часть перечисленных выше авторов изучала вопрос о наличии преформированного токсина, образуемого бактериями группы Salmonella-,на питательных средах, при этом преимущественно лишь с В. Gaertneri и В. Aertrycke; в отношении же В. suipestifer вопрос изучен мало.
' Поэтому мы считали необходимым, помимо опытов с мясом, зараженным В. suipestifer, В. Aertrycke и В. Gaertneri, поставить также опыты на искусственных питательных средах в отношении В. suipestifer с испытанием их токсичности на мышах, котятах и щенках.
Работа наша в отношении В. suipestifer на искусственных питательных средах проводилась в следующих направлениях:
1. Подбор токсигенных штаммов для получения токсичных бульонных культур (токсичность испытывалась на мышах путем парэнтерального введения).
2. Испытание токсичных для мышец гретых бульонных культур и их фильтратов на щенках и котятах.
Нам« было изучено 15 штаммов, выделенных из мяса чумных свиней. Путем скармливания мышам суточной агаровой культуры было установлено, что в£е 15 штаммов для мышей вирулентны.
Токсичность нагретых в течение 20 минут при 100° культур различных сроков культивирования в бульоне испытывалась путем внутрибрю-шинного введения их мышам в количестве 0,5—1 мл. Испытуемые культуры содержали от IV2 до 2 млрд. тел в 1 мл.
Всего было приготовлено 147 серий культур различных сроков культивирования. Ряд культур оказался токсичным уже через 2 дня. Наиболее токсичны 3—6-дневные культуры (по данным опытов на щенках и котятах). Кроме того, было испытано 25 серий фильтратов гретых культур. Их токсичность оказалась меньше, чем токсичность самих культур.
Стойкость токсинов при хранении. В предыдущих работах (Белоусская и Бронштейн, Белоусская и Шумов) нами было установлено, что разные серии токсина В. Gaertneri и В. suipestifer сохраняли свою активность в течение различных сроков. В настоящей работе мы получили аналогичные результаты. В одних сериях токсичность сохранялась 80 дней и более, а 4Ь других исчезала уже через несколько суток.
Токсигенность различных штаммов. Не все штаммы В. suipestifer, как это нами отмечено и в работах по изучению В., Gaertneri, обладают способностью продуцировать токсин. Из 15 подвергнутых изучению в настоящей работе штаммов образовало токсин только 10. По данным Фрейдлиной, из 128 штаммов В. suipestifer, выделенных ею из мяса чумных свиней, токсигенным^ оказалось только 12. Следует, однако, отметить, что и В. suipestifer, и В. Gaertneri могут временно утрачивать свою токсичность: так, Walbum указывает, что «эти бактерии (В. Gaertneri и В. Aertrycke) внезапно становятся неядовитыми».
В работе «Изучение способности токсинообразования В. suipestifer» мы установили, что штамм № 2, продуцировавший токсин в течение января — июля, в августе и сентябре терял свою токсичность, а затем с октября вновь становился токсигенным. Временную потерю токсигеннб-сти отдельных штаммов мы наблюдали и в 1934—1935 гг. при проведении опытов с В. Gaertneri.
Опыты на котятах
Гретые бульонные культуры и фильтраты культур, токсичность которых была проверена на мышах, испытывались нами на котятах 2—3-месячного возраста путем парэнтерального и энтерального введения.
1. Парэнт-еральное (внутрибрюшинное) введение. 18 котятам натощак вводилось внутрибрюшинно 4—6 мш гретых культур и их фильтратов. Культуры в основном были 3—6-дневные (в 2 случаях — 14- и 16-дневные). 9 контрольным котятам вводилось такое же количество стерильного бульона.
Из 18 котят 13'реагировали на внутрибрюшинное введение. У 7 котят была рвота и понос со слизью, а иногда с кровью, у 6 — только понос. В 5 случаях реакция оказалась отрицательной. Контрольные котята оста вались здоровыми. Из 13 котят, реагировавших положительно, 10 по> гибли. Вскрытие их дало почти однообразную картину: экссудат в брю шной полости, жидкое содержимое желудка и кишок, инъекция сосудов желудка и кишок, увеличение селезенки.
Результаты опытов показали, что котята весьма чувствительны А внутрибрюшинному ©ведению токсина В. бшреэШег.
2. Введение Ч1ереэрот. Котят мы кормили тем же материалом которым пользовались для внутрибрюшинного введения, в дозах 10—25 мл. Для вкусовой маскировки испытуемый материал смешивался с жареной котлетой. Испытание проведено на 24 котятах; положительная реакция была у 6: у 2 — рвота и понос, у 4 — только понос. У 18 котят реакция была отрицательной.
Результаты испытаний позволяют констатировать, что токсин гретых культур вызывает у некоторых котят желудочно-кишечные расстройства (у 6 из 24).
Опыты на щ е н к а $
Опыты производились со щенками 2—3-месячного возраста (кроме 5 щенков 4—5-месячного возраста). Материал тот же, что и в опытах с котятам«. ' •
1. Парэнтеральное введение. Животным вводились натощак гретые культуры в количестве 6—10 мл, фильтраты—15 мл. Контрольные щенки получали в тех же количествах стерильный бульон.
Из 13 испытуемых животных положительно реагировало 10, причем у 7 щенков наблюдалась рвота и понос, а у остальных 3 — только понос. Рвота наступала через 15, 20 и 30 минут после введения материала; понос был большей частью со слизью и кровьк?.
Из 10 положительно реагировавших щенков 6 погибли. При вскрытии обнаружено: содержимое кишечника розоватогрязного цвета, пенистое; инъекция сосудов желудка и кишок, слизистая тёмнокрасного цвета, селезенка увеличена.
Своеобразная клиническая картина отмечена у щенка № 8. На введение 15 мл фильтрата культуры штамма № 2 он реагировал двукратной рвотой через 15 и 20 минут. Дефекации не было ни в день введения, ни на следующий. Щенок отказывался от еды, «скучал» и через 2 дня'погиб. Вскрытие дало такую картину: резкая инъекция сосудов, экссудат в брюшной полости, нисходящая инвагинация переднего отдела толстой • кишки, увеличение селезенки. При гистологическом исследовании инва-гинированной части кишки по серозному покрову обнаружен нежный фибринозный экссудат, полнокровие слизистой, умеренная инфильтрация слизистой частью гистиоцитам« и полинуклеарам«, умеренная отечность стромы. Повидимому, инвагинация явилась результатом резкой перистальтики переднего отдела толстой кишки под влиянием токсина.
В 2 случаях реакция выразилась в форме озноба, беспокойства, отказа от пищи в день опыта; на следующий день наступило выздоровление.
Таким образом, из 13 подопытных щенков положительная реакция была у 10, что свидетел^твует о значительной чувствительности щенков к парэнтеральному введению токсина В. suipestifer.
2. Введение через рот. Испытуемый материал (такой же, как и в опытах при внутрибрюшинном введении) давался смешанным с жареной котлетой 18 щенкам, от 100 до 200 мл каждому. Контрольные щенки (11) получали стерильный бульон с котлетой.
Положительная реакция была только в 3 случаях: в 2 случаях заболевание протекало в форме рвоты и поноса, в 1 случае — только в форме поноса. Заболевание длилось 2—3 дня.
Приведенные данные показывают, что 3 подопытных щенка из 18 реагировали на кормление гретыми культурами В. suipestifer явлениями желудочно-кишечного расстройства.
Испытания токсичности мяса, зараженного В. suipestifer (Kunzendorf), В. Gaertneri и В. Aertrycke и затем , проваренного
Испытания показали, что в гретых культурах, полученных на искусственных средах, имеются токсические вещества, на которые положительно реагировала при введении через рот незначительная часть подопытных животных. i
При культивировании В. suipestifer и В. Gaertneri в мясо-пептонном бульоне М'Ы наблюдали постепенное уменьшение концентрации водородных ионов (значительное нарастание щелочности). Изменение pH шло параллельно с нарастанием летучих оснований, состоявших преимущественно из аммиака" и небольшого количества ди- и триметиламина (Бе-лоусская и Бронштейн, Белоусская и Шумов).
Branham, получившая положительную реакцию при кормлении мышей молодыми гретыми бульонными культурами, предполагает, что токсическое вещество, возможно, является химическим' ядом, образовавшимся вследствие действия микроба на питательную среду. К таким же выводам приходят Trey и Eppinger. Земец при испытании действия г иста мин а на собаках получила картину, обычную для пищевых токсикоинфекций.
Данные перечисленных выше авторов, а также и наши предварительные опыты ставились в основном с гретыми культурами, полученными на искусственных питательных средах, причем испытания' производились преимущественно на животных.
Учитывая, однако, что пищевые отравления, вызванные В. salmonella, возникают от употребления в пищу мяса, зараженного этими бактериями, мы основные наши опыты производили на волонтерах, причем давали им зараженное В. salmonella, а затем! проваренное мясо после предварительных испытаний его на щенках.
Опыты ставились со следующими бактериями группы salmonella: В. suipestifer, Aertrycke и Gaertneri. С этой целью мы использовали мясную среду, предложенную Savage и Bahr, несколько модифицировав ее. Свежее мясо pH = 5,9—6,0 измельчалось в мясорубке и помещалось в колбу в количестве 100 г с добавлением 30—50 мл водопроводной воды (Savage прибавлял 120 мл воды). Колбы с мясом стерилизовались в автоклаве и после проверки на стерильность засевались указанными выше бактериями в количестве 2—4 млрд. на колбу. Для заражения было использовано 3 штамма В. suipestifer (Kunzendorf), выделенные из мяса чумных свиней, 2 штамма В. Aertrycke и 1 штамм В. Gaertneri. Зараженное мясо выдерживалось в термостате 48 часов, а в некоторых опытах 72 часа. Далее определялось количество бактерий на каждые 100 г мяса и pH; затем мясо выдерживалось в коховском аппарате в течение 30 минут и после проверки стерильности испытывалось на наличие токсиче-
ских веществ путем внутрибрюшинного введения мышам по 0,5—1 мл настоя (отвара). На волонтерах, а также на щенках испытания производились лишь с тем мясом, от которого мыши погибали.
При выращивании этих микробов! .в мясе pH повышался незначительно: с 5,9—6,0 до 6,1—6,2; между тем в бульонных культурах pH составлял 7,4—7,6.
Количество бактерий в 100 г мяса колебалось в опытах с В. suipes-tifer от 500 до 800 млрд., в опытах с В. Aertrycke от 500 до 1 500 млрд. и в опытах с В. Gaertneri составляло 3 072 млрд.
1. Опыты на щенках. Приготовленное описанным способом зараженное и проваренное мясо было испытано на 20 щенках, причем каждый получил по 100—200 г. Контрольным щенкам давалось незара-женное стерилизованное мясо. С В. suipestifer было проведено 12 испытаний, из которых в 2 случаях у щенков отмечалась положительная реакция (у одного щенка — понос, у другого — обильная рвота), в 10 случаях отрицательная. В. Gaertneri и В. Aertrycke испытывались каждая на 4 щенках, причем во всех случаях реакция была отрицательной.
2. Опыты на волонтерах. Подготовительные этапы работы позволили установить, что наличие токсических веществ в культурах Salmonella" выявляется лишь при парэнтеральном введении убитых культур (опыты на мышах, котятах и щенках). Наоборот, при кормлении щенков и котят этими культурами действие токсических веществ у подавляющей части подопытных животных не было обнаружено. Это позволило перейти к разрешению основного вопроса — выяснению действия на людей токсических веществ, наличие которых доказано было путем парэнтерального введения их мышам. Всего было проведено 65 испытаний на 28 волонтерах различного возраста.
Зараженное мясо, приготовленное указанным выше способом, давалось волонтерам по 100 г. Для вкусовой маскировки добавлялся жареный картофель с луком или же м>ясо давалось в виде начинки к картофельным зразам1 и пирожкам!. Данные об испытаниях приведены в табл. 1.
Таблица 1. Испытание мяса, зараженного В. suipes' titer и затем стерилизованного
Дата опыта (194) г.) Кол ичество бактериальных мертвых тел в ILO г мяса в млрд. Количество волонтеров Результаты испытания
27.1 720 2 Отрицательная
реакция
ЗОЛ 670 2 То же
1.11 670 3 » »
27 II 500 4 » »
1.Х 584 18 » »
Необходимо отметить, что ни в одном из 29 испытаний на 24 волонтерах в возрасте от 20 до 63 лет не было отмечено никаких болезненных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
В первых двух опытах зараженное и проваренное мясо хранилось при температуре 0—4° в течение 2 месяцев, причем для'испытания на людях брались те серии, в которых при проверке на мышах сохранился токсин.
Так как на практике мясо, зараженное В. эшревШег (КипгепсЬгО, в то же время содержит бактерии группы кишечной палочки, мы считали целесообразным подвергнуть также испытанию и мясо, одновременно
зараженное В. suipestifer и В. coli. Для этого мы заражали 100 г мяса 2 млрд. В. coli и 2 млрд. В. suipestifer. Методика выращивания и стерилизации применялась такая же, ^ак изложено выше. Поставив предварительный опыт иа 3 щенках и получив при кормлении их отрицательный результат, мы произвели в дальнейшем испытание на 3 волонтерах в возрасте от 45 до 58 лет. Количество бактериальных мертвых тел в 100 г мяса было 384 млрд. Результат испытания получился отрицательный: ни у однбго из испытуемых никаких болезненных явлений после употребления этого мяса отмечено не было.
Испытанию мяса, зараженного В. Aertrycke и В. Gaertneri, на людях в возрасте от 20 до 58 лет также предшествовали опыты на щенках, причем животные после кормления их зараженным и проваренным мясом оставались здоровыми. Результаты испытания мяса, зараженного В. Aertrycke, дает табл. 2.
Таблица 2. Испытание мяса, зараженного В. Aerijycke и затем проваренного
Дата опыта (1941 г.) Количество бактериальных мертвых тел в НО г мяса в млрд. Количество волонтеров Результаты испытания
26.V 1 200 4 Отрицательная
реакция
14. VI 1 500 4 То же
14.Х 894 15 » (»
Испытание мяса, зараженного В. Gaertneri и затем проваренного, производилось на 10 волонтерах в возрасте от 20 до 63 лет. Количество бактериальных мертвых тел в-400 г мяса было 3 072 млрд. Результат испытаний был отрицательный. Таким образом, и при испытании мяса, зараженного В. Aertrycke и В. Gaertneri, ни одно подопытное лицо не заболело.
Следует отметить, что опыты ставились как зимой, так и летом и отрицательные результаты были получены вне зависимости от времени года.
Выводы \
1. Щенки и котята весьма чувствительно реагировали на внутрибрю-шинное введение гретых культур В. suipestifer (Kunzendorf), причем большая часть подопытных животных погибла.
2. При введении тех же токсических веществ указанным животным через рот лишь у небольшой части котят (6 из 24) и щенков (3 из 18) наблюдались легкие желудочно-кишечные расстройства.
3. При кормлении щенков мясом, зараженном В. suipestifer (Kunzendorf) и затем проваренным', у 2 щенков из 12 отмечалось легкое желудочно-кишечное расстройство, остальные же 10 щенков остались здоровыми. —-
4. При кормлении 8 щенков мясом, зараженным В. Aertrycke и В. Gaertneri и затем проваренным, ни один щенок не заболел.
5. Проведенные на 28 волонтерах опыты (всего 65 испытаний) показали, что мясо, зараженное В. suipestifer, В. suipestifer совместно с В. coli, В. Aertrycke и В. Gaertneri, а затем проваренное, токсичное для мышей при парэнтеральном введении, оказалось безвредным для людей.
6. Результаты этих опытов на людях позволяют вплотную подойти к разрешению имеющего важное практическое значение вопроса об исполь-
зовании в лищу мяса, зараженного В. salmonella после его термической обработки.
Полагаем, что этот вопрос может быть разрешен положительно.
Проф. А. А. ХРУСТАЛЕВ
О суррогатизации табака в военное время
Из кафедры гигиены I Московского ордена Ленина медицинского института
В первой половине 1942 г. Главтабак несколько раз обращался в ВГСИ с просьбой о разрешении примешивать к табаку и махорке 10— 30% некоторых добавок, чтобы таким путем увеличить количество выпускаемого на рынок табака. Для заключения о допустимости таких добавок с гигиенической точки зрения соответствующие образцы Табаков присылались на анализ в лаборатории кафедры гигиены I ММИ.
Вопрос о примеси к табаку посторонних веществ не нов. Еще во время первой мировой войны в ряде стран к табаку добавлялись листья хмеля, бука, цикория, липы, клена, платана (чинарового дерева), винограда, благородного каштана, груши, сливы, яблони, вишни, томатов, орешника, топинамбура, подорожнйка, алтея, донника (трилистника), розы, кудрявой мяты, корни валерианы, душистой фиалки, ясминника, лимонная корка, лаванда, жгучая крапива, трава тимиан, початки кукурузы в количествах до 30%. В литературе упоминается о прибавке к табаку торфа без указания количества и его вида.' На Востоке к табачным листьям примешивают сонную одурь, белену, дурман и пр.
Необходимо следить, чтобы в качестве добавки не попали части, растений, опрыскиваемые для борьбы с вредителям« ядовитыми препаратами, например, мышьяковистыми (виноградная лоза).
При курении табака происходит сухая перегонка его и образуется ряд продуктов, втягиваемых курильщиком в легкие. Табак содержит ядовитый алкалоид — никотин, переходящий в дым! вместе с другими образующимися при курении вредными для здоровья веществами.
По расчету Понтага (цитирую по Хлопину), курильщик, выкуривающий 20 папирос в день, кроме сероводорода, смол и больших количеств углекислоты, ежедневно вводит в организм 0,09 г никотина, 0,011 г пиридиновых оснований, 0,32 г аммиака, 0,0006 г синильной кислоты и 369 мл3 окиси углерода. Хлопин отмечает, что если бы упомянутые ко-' личества никотина, синильной кислоты и окиси углерода целиком остались в организме, то они вызвали бы отравление со смертельным исходом, но так как табачный дым в большей своей части выдыхается обратно, то этого не происходит.
По данным многих авторов, то'ксическое действие табачного дыма вызывают следующие его составные части:
а} никотин (Ли, Хволес, Скулов, Росин, Владычко, Бударин, Ма-линин и др.), который является основным токсическим средством, действующим на сердце, сосуды и надпочечники;
б) пиридин и ко л л ид ин (Диксон), раздражающие слизистые оболочки;
в) окись углерода (Диксон, Хеибель, Владычко, Шмук, Фоккер и др.), неизбежный побочный продукт, содержащийся в папиросном дыме до 0,5—1% (а по Фоккеру даже до 5— 10?/о) и в дыме сигарного табака до 12,2% (Шмук); так как табачный дым при попадании внутрь организма в значительной мере смешивается с воздухом, то ' и количество окиси углерода, втягиваемой курильщиком, не так уж 'велико: по Мар-
j
