CC BY
35
НУЖНО ЛИ ПРИМЕНЯТЬ АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНУЮ ТЕРАПИЮ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ РОЗАЦЕА?
Е.Р. Синькевич,Д.Ю. Мятевосов, С.Г. Терещенко, В. А. Молочков, A.B. Молочков, Г.В. Цодиков, Б.А. Никулин, Е.В. Ухлина
МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Центр медицинской диагностики и обучения «Вера»
В практике дерматолога розацеа (розовые угри) - одно из широко распространенных и трудно поддающихся лечению заболеваний кожи, с еще не до конца изученной этиологией и патогенезом, несмотря на обилие работ отечественных и зарубежных исследователей. Психоэмоциональная нестабильность пациентов, страдающих этим дерматозом, из-за обезображивающего косметического дефекта и наличие неясных аспектов этиопатогенеза приводят к отсутствию эффективных методов лечения заболевания и тем самым ухудшают качество жизни больного. Все это делает данную проблему актуальной.
Большое количество работ отечественных и зарубежных авторов посвящено изучению различных звеньев патогенеза розацеа. Заболевание рассматривается как мультифакторное, с эндогенными и экзогенными провоцирующими факторами. К эндогенным факторам относят заболевания пищеварительного тракта, эндокринные нарушения, особенно дисфункцию половых желез, климактерический период, невротические расстройства, к экзогенным - инсоляцию, резко выраженные метеорологические влияния, вредные профессиональные воздействия. Предрасполагающими факторами могут являться наследственность, злоупотребление алкоголем, лечение кортикостероидными гормонами, в том числе их длительное местное применение. Течение заболевания усугубляется наличием клеща угревой железницы [4,6].
Одним из распространенных взглядов на этиологию розацеа является теория провоцирующего влияния патологии желудочно-кишечного тракта. В зарубежной и отечественной литературе имеются исследования, устанавливающие возможную взаимосвязь происхождения и клинического прогрессирования розацеа с наличием сопутствующей патологии гастродуоденальной зоны. Патогенетическая зависимость розацеа от заболеваний органов пищеварения объясняется гиперпродукцией медиаторов вазодилатации [2, 7].
В настоящее время хорошо известно, что одним из важных этиопа-тогенетических факторов заболеваний гастродуоденальной зоны является Н. pylori [2, 7, 8, 9]. Предполагается, что персистирующая инфекция Н. pylori приводит к формированию гиперэргических иммунных реакций в коже, которые могут сопровождаться нарушением пролиферации. Возникающие нарушения регуляции сосудистой стенки и функции сальных желез создают предпосылки для формирования стойких инфильтративных изменений кожи. Кроме того, считается, что Н. pylori
индуцируют выработку вазоактивных пептидов или непосредственно вырабатывают токсины, способствующие возникновению реакции приливов. Улиц, инфицированных Н. pylori, нередко выявляется га-стринемия [1].
Таким образом, накоплено большое количество данных, позволяющих рассматривать инфекцию Н. pylori как один из факторов, участвующих в патогенезе розацеа. Принимая это во внимание, можно предположить взаимосвязь тяжести течения розацеа со степенью Нр-инфицирования желудочно-кишечного тракта.
Мы обследовали 25 пациентов (6 мужчин, 19 женщин) в возрасте 18-65 лет с различными формами розацеа. У 4 человек была эритема-тозная форма розацеа, у 5 - стероидная, у 12 - папулезная, у 4 - пустулезная форма.
Характерным клиническим признаком розацеа является эритема, в пределах которой отмечается большое количество мелко- и средне-петлистых телеангиэктазий. В зависимости от стадии заболевания, на этом фоне располагаются изолированные плоские узелки размером 3-4 мм и нефолликулярные пустулы в различных соотношениях. В заключительной стадии отмечаются инфильтрация, гиперплазия сальных желез и соединительной ткани, чаще носа (ринофима).
Всем больным проводилось плановое обследование и лечение. Лабораторные исследования включали уреазный дыхательный тест на основе отечественного реагента «13С-Карбамид-тест», гистологическое исследование (окраска препаратов гематоксилином и эозином), для оценки состояния слизистой оболочки желудка использовалась Сиднейская система, модифицированная в 1994 г. (Хьюстон), с использованием визуально-аналоговой шкалы, серологический метод (определение IgG в крови), фиброгастродуоденоскопия с множественной прицельной биопсией. Все пациенты были проинформированы о целях проводимой работы и дали свое согласие на участие в ней.
Вопросы диагностики в настоящее время чрезвычайно актуальны. В практической медицине применяются две большие группы методов диагностики хеликобактериоза человека: инвазивные и неинвазивные методы [4]. К инвазивным методам относятся гистологический, бактериологический, биохимический или уреазный (Clo-test), полимеразная цепная реакция (гастробиоптат). Все они основаны на эндоскопических исследованиях, множественных биопсиях слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки [3]. К неинвазивным методам относятся серологический (определение антител в крови, моче и слюне), полимеразная цепная реакция и определение антигена Н. pylori в кале, а также уреазные дыхательные тесты (УДТ) на основе изотопов 13С и 14С.
Среди методов, позволяющих быстро выявить инфекцию, отмечен неинвазивный 13С-УДТ на основе отечественного реагента «13С-Карбамид-тест». В основе неинвазивного дыхательного теста для определения Нр-инфекции лежит определение содержания 13С02 в выдыхаемом
пациентом воздухе после приема раствора мочевины, меченной стабильным изотопом 13С [5, 9]. Н. pylori вырабатывает уреазу (специфический фермент), которая вызывает гидролиз мочевины с образованием аммиака (или иона аммония) и углекислоты. Углекислота через кровь попадает в легкие и выносится с выдыхаемым воздухом. Если мочевину пометить стабильным изотопом углерода (13С), то при наличии бактериальной уреазы в желудочно-кишечном тракте в выдыхаемом воздухе возрастает концентрация углекислоты из гидролизуемых молекул 13С-мочевины. Эта процедура не требует госпитализации пациента, экологически безопасна, необременительна для обследуемого, противопоказаний к её проведению нет. Герметично закрытые пробирки с пробами выдыхаемого воздуха могут храниться до двух месяцев [2].
Из 25 обследованных, страдающих розацеа, у 21 (84%) было обнаружено наличие инфекции Н. pylori. Выявлена ассоциация между тяжестью клинического течения заболевания и высокой уреазной активностью. Исходя из полученных данных, нами в комплекс терапии всех обследованных пациентов включены антибактериальные препараты, рекомендованные для лечения хеликобактерной инфекции. В результате проведенной терапии у 20 больных достигнута клиническая ремиссия, у 4 - значительное улучшение (с сохранением незначительной гиперемии), у одного - улучшение (единичные папулезные элементы).
Учитывая предполагаемую роль Н. pylori в этиопатогенезе розацеа, проведена эрадикационная терапия всем больным с Нр-инфекцией. Сначала в течение 7 дней выполнялась тройная эрадикация первой линии. Пациенты принимали внутрь 3 препарата: амоксициллин и кла-ритромицин в сочетании с блокатором Н+ К+-АТФазы. При неэффективности тройной терапии использовалось однонедельное лечение четырьмя препаратами (квадротерапия) - терапия второй линии.
После эрадикации Н. pylori диагностические тесты проводились не ранее 4-6 недель по окончании лечения.
У всех больных, достигших клинической ремиссии, обострения розацеа не наблюдалось в течение 6-12 месяцев. У больных со значительным улучшением и улучшением обострения не отмечены на протяжении всего периода наблюдения (до 12 месяцев).
Представленные данные свидетельствуют о важности диагностики Нр-инфекции у больных с розацеа и целесообразности включения в комплекс терапии розацеа антибактериальных препаратов с антихеликобак-терной активностью. Высокие показатели уреазной активности, определяемые с помощью 13С-УДТ, можно рассматривать как прогностический признак тяжести течения заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аруин Л .И. // Материалы VII сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. - Н.Новгород, 1998. - С. 6-11.
2. Зякун А.М., Цодиков Г.В., Матевосов Д.Ю., Букин В.Е., Сакович Л .В. // Мед. практика. - 2004. - №2. - С. 69-74.
3. Исаков В.А., Цодиков Г.В. // Клин. лаб. диагностика. - 2000. - № 1. - С. 38-41.
4. Курдина М.И., Потекаев H.H., Потекаев С.Н., Львов А.Н. // Вестн. дерматол. венерол. - 1998. - №2. - С. 6-19.
5. Матевосов Д.Ю., Цодиков Г.В., Зякун A.M. и др. // Альманах клинической медицины. T.VIII., Часть 1. Современные медицинские технологии и развитие специализированной медицинской помощи населению. - М., 2005. -С. 236-240.
6. Потекаев H.H. // Розацеа. - М. - СПб., 2000.
7. Jansen Th., Plewig G.// Hautarzt. - 1995. -V. 46. - P. 675.
8. Rebora A., Drago F., Picciotto A. // Am. J. Gastroenterol. - 1994. - V. 89. - P. 1603-1604.
9. Witkowski J.A., Parish L.C. // Int. J. Dermatol. - 1995. - V. 34, No. 4. -P. 237-238.
УСТОЙЧИВОСТЬ ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В ТЕЧЕНИЕ 5-ЛЕТНЕГО НАБЛЮДЕНИЯ
В.Н. Спесивцев, A.B. Калинин, Д.И. Гузов
Поликлиника OA О «Газпром» ГИУВ Министерства обороны РФ
Хорошо известно, что успешная эрадикация Helicobacter pylori приводит к существенному уменьшению рецидивов язвенной болезни. Так, L. Laine и соавт. (1998) показали, что рецидивы дуоденальных язв в течение первых 6 месяцев после курса антихеликобактерной терапии снижаются с 75-82 до 18-20%. Рецидивы язвы наблюдались, в основном, когда вновь обнаруживался Н. pylori. Однако большинство работ посвящены наблюдению за больными язвенной болезнью в течение первого года после проведения эрадикации.
Цель работы - проследить в течение 5 лет динамику реинфекции Н. pylori и рецидивов дуоденальной язвы.
Обследовано 139 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, у которых при морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки был обнаружен Н. pylori. По степени обсемененности пациенты распределились следующим образом: I степень была обнаружена у 56 больных (40,3%), II - у 49 (35,3%), III - у 34 (24,4%).
У 91 больного (65,4%) при гастрофиброскопии выявлена язва луковицы двенадцатиперстной кишки, у 24 (17,3%) - эрозии антрального отдела желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки. У 24 из 139 больных (17,3%) язв или эрозий не выявлено, эндоскопически и морфологически установлены признаки обострения гастродуоденита. Всем больным проведены курсы противоязвенной терапии, которые включали различные схемы зрадикации Н. pylori. Статистическая обработка проводилась с помощью компьютерной программы «Statistica». Достоверность медицинского исследования оценивалась по критерию Стьюдента.
