CC BY
144
И.Н. ЗАХАРОВА, д.м.н., профессор, И.И. ПШЕНИЧНИКОВА, Э.Б. МУМЛАДЗЕ, к.м.н., В.И. СВИНЦИЦКАЯ, к.м.н. Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России, Москва
НУЖНО ЛИ ДАВАТЬ РЕБЕНКУ ВИТАМИНЫ?
Для нормального функционирования организма ребенка имеет значение адекватная обеспеченность микронутриентами, в том числе витаминами. В настоящее время около 2 млрд человек в мире страдают от витаминодефицитных состояний. Наиболее уязвимыми в этом отношении группами населения являются беременные женщины, дети и подростки. Витаминная недостаточность, развившаяся в детском возрасте, сказывается в виде неблагоприятных отдаленных последствий на протяжении всей жизни. Одним из приоритетных направлений государственной политики Правительства РФ в области здорового питания населения является нормализация обеспеченности витаминами детей и взрослых. В данной статье рассмотрены биологические эффекты основных витаминов, последствия их недостаточности, обоснована необходимость коррекции витаминодефицитов.
Ключевые слова:
витаминная недостаточность
дети
витамины
Отечественный педиатр Николай Иванович Лунин в 1880 г. установил наличие в продуктах питания веществ, которые, не являясь белками, жирами, углеводами или минеральными солями, жизненно необходимы для нормального функционирования развития организма человека. Спустя 15 лет российский патофизиолог, начальник Императорской Военно-медицинской академии, профессор Виктор Васильевич Пашутин выяснил, что распространенная в те годы цинга развивается вследствие недостатка в пище биологически активного вещества, синтезируемого растениями, но не образующегося в организме человека. В 1911 г. польский биохимик Казимир Функ из отрубей риса выделил в кристаллическом виде тиамин. В связи с наличием аминогруппы в структуре тиамина Функ предложил использовать термин «витамин». В дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогрупп и даже атома азота, но термин сохранился до настоящего времени.
Витамины - низкомолекулярные биологически активные вещества, участвующие в обеспечении каталитической активности большинства ферментативных процессов, необходимые для поддержания физиологических функций организма [1]. В настоящее время известны 13 семейств витаминов, каждое из которых включает несколько родственных по составу веществ - витамеров. Химическая природа витаминов многообразна. По растворимости витамины подразделяют на жиро- (семейства А, Д, Е и К) и водорастворимые (семейство В и С). В организме создается лишь небольшой резерв свободных водорастворимых витаминов, который должен постоянно пополняться за счет пищи. Поскольку большинство водорастворимых витаминов входит в состав одних и тех же пищевых продуктов, недостаточность одного из них отмечается редко, чаще наблюдаются симптомы множественного дефицита.
Жирорастворимые витамины присутствуют в липидах пищевых продуктов, как животного, так и растительного происхождения. Всасываясь в кишечнике, они встраиваются в хиломикроны, переносятся в печень, которая является основным депо жирорастворимых витаминов А, Э, и К. Главным местом резервирования витамина Е служит жировая ткань. Жирорастворимые витамины выделяются в желчь и либо реабсорбируются через энтерогепатиче-скую циркуляцию, либо экскретируются с калом. Некоторые метаболиты могут выделяться с мочой.
Для практической деятельности врача имеет значение классификация витаминов, основанная на их функциональных свойствах (табл. 1) [2].
Таблица 1. Функциональная классификация витаминов
Коферменты Антиоксиданты Прогормоны
Пантотеновая кислота Каротиноиды Витамин А
Фолиевая кислота Витамин А Витамин D
Рибофлавин Витамин Е
Пиридоксин Витамин С
Витамин В12
Витамин К
Тиамин
Ниацин
Биотин
Основными причинами недостаточности витаминов являются:
■ низкое поступление с пищей вследствие недостаточного по объему или несбалансированного питания, неправильной кулинарной обработки и неправильного хранения продуктов;
■ повышенная потребность в витаминах в периоды интенсивного роста, на фоне физических нагрузок, стресса, оперативных вмешательств, беременности и лактации [3, 4];
■ нарушение всасывания витаминов при заболеваниях пищеварительного тракта;
■ повышенная экскреция витаминов при заболеваниях органов мочевой системы;
■ действие структурных аналогов витаминов (антивитамины);
■ врожденные дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов.
У детей раннего возраста недостаточность витаминов может развиваться еще внутриутробно как следствие латентного гиповитаминоза матери и приводить к высокому риску реализации внутриутробной инфекции и задержки внутриутробного развития [5,6].
Для оптимального функционирования организму необходимо небольшое количество витаминов. Вместе с тем их дефицит, при отсутствии своевременной терапии, неизбежно приведет к необратимым фатальным результатам (рис. 1).
Рисунок 1. Нарушение различных функций организма
при дефиците витаминов [7]
Нарушения нервно-психического развития
Повышение частоты острых и хронических заболеваний
Нарушения обмена веществ
Дефицит витаминов и минералов
Нарушения роста
Нарушения когнитивного развития
Нарушения иммунитета
Патология эндокринной системы
Рисунок 2.
витаминов
Микронутриентный дефицит передается от матери к ребенку, его последствия могут отражаться на состоянии здоровья нескольких поколений. Витаминная недостаточность, развившаяся в детском возрасте, сказывается в виде неблагоприятных отдаленных последствий для организма человека на протяжении всей жизни (рис. 2) [8]. Экспертная группа центра «Копенгагенский консенсус» (2012) определила решение вопроса профилактики и коррекции гиповитаминозов и дисэлементозов как одну из приоритетных задач глобального здравоохранения.
Несмотря на развитие современной медицины, витаминодефицитные состояния широко распространены во всем мире, затрагивая на сегодняшний день почти 2 млрд человек [9]. Наиболее уязвимыми группами населения являются беременные женщины и дети младше пятилетнего возраста.
Витамин А поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника р-каротина, который расщепляется преимущественно в стенке тон-
кой кишки, и при этом образуется две молекулы ретиналя. В плазме крови витамин А соединяется с ретинол-связы-вающим белком и преальбумином и транспортируется в печень (депо витамина А), где хранится в виде ретинил-пальмитата, ретинилацетата и ретинилфосфата. Активные метаболиты витамина А являются компонентами синтеза гликопротеинов клеточных и субклеточных мембран, протеогликанов соединительной ткани, липидных компонентов миелина - сульфоцереброзидов. Витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов, интерферона, иммуноглобулина А, лизоцима, оказывает влияние на зрительный анализатор, модифицируя зрительный пигмент - родопсин в палочках сетчатки. Дефицит витамина А наблюдается у 190 млн детей во всем мире [10]. В Российской Федерации недостаточная обеспеченность витамином А установлена у 70% детей в возрасте от 3 до 14 лет [11]. Его дефицит ассоциируется с повышенным риском смерти от кори и тяжелого диарейного синдрома у детей от 6 месяцев до 5 лет [12]. Наиболее характерный признак недостаточности витамина А - нарушение сумеречного зрения. Специфичными признаками дефицита витамина А со стороны глаз являются: сухость роговой оболочки глаз, конъюнктивы, отек, изъязвление и размягчение роговой оболочки. У детей при дефиците витамина А наблюдают остановку роста костей, кератоз эпителиальных клеток всех органов и, как следствие, избыточное ороговение кожи, поражение эпителия ЖКТ, мочеполовой системы и дыхательного аппарата.
Дефицит витамина А способствует нарушению функций печени [13], стимулирует процессы атерогенеза [14], ассоциируется с развитием метаболических нарушений, аналогичных таковым при сахарном диабете 2-го типа [15]. Описаны случаи развития респираторного дистресс-синдрома и дилатации аорты у новорожденных с внутриутробным дефицитом витамина А [16]. Благодаря наличию двух сопряженных двойных связей в молекуле ретинол является эффективным антиоксидантом. Он спо-
Врожденные пороки развития и их ассоциация с дефицитом (Громова О.А., 2015)
собен усиливать антиоксидантные эффекты токоферола, снижая риск развития преэклампсии у беременных [17].
Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеницы и получил название токоферол. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они - метильные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита (а, в, У). Наибольшую биологическую активность проявляет а-токоферол. По механизму действия токоферол является биологическим антиоксидантом. Он подавляет свободнорадикальные процессы в клетках и, таким образом, препятствует развитию цепных реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах клеточных и митохондриальных мембран [18]. Установлено, что витамин Е участвует в защите структур ЦНС от оксида-тивного повреждения, его назначение обоснованно при развитии мозжечковой атаксии, когнитивных расстройствах, нарушениях памяти, обучения и эмоциональных расстройствах [19]. Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления двойные связи в его молекулах. Участвует в биосинтезе гема и белков, контролирует биосинтез убихинона - компонента дыхательной цепи в митохондриях. При недостаточном поступлении витаминов данного семейства могут наблюдаться: гемолиз эритроцитов, креатинурия, отложение сфинголипидов в мышцах, демиелинизация аксонов ЦНС и на периферии, что проявляется неврологическими нарушениями [20]. Более 30% детей в различных регионах России страдают от дефицита токоферола [11].
Витамин D (кальциферол) - группа химически родственных соединений, относящихся к производным сте-ринов. Наиболее биологически активны витамины Э2 и
Рисунок 3. Молекулярные механизмы воздействия витамина D на физиологию
человека [23]
Э3. В организме человека витамин Э3 гидроксилируется в положениях 25 и 1 и превращается в биологически активное соединение 1,25-дигидрохолекальциферол (кальцитриол) (рис. 3).
Несмотря на развитие современной медицины, витаминодефицитные состояния широко распространены во всем мире, затрагивая на сегодняшний день почти 2 млрд человек
Кальцитриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена кальция и фосфатов, стимулируя всасывание кальция в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию кальция и фосфатов в почках. При низкой концентрации кальция в крови он стимулирует мобилизацию кальция из костей. При недостатке витамина Э в детском возрасте развивается нарушение фосфорно-кальциевого обмена, вызванное ослаблением минерализации костной ткани [21]. Наблюдается рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей (остеомаляция). Отмечается задержка появления первых зубов и развития дентина. Вследствие нарушения иннервации мышечных волокон и расстройства обменных процессов в мышцах развивается мышечная гипотония [22].
Прием витамина Э детьми школьного возраста приводит к снижению заболеваемости гриппом, снижает частоту обострений и больных бронхиальной астмой. Установлена корреляция между уровнем 25-гидроксихо-лекальциферола в сыворотке крови и индексом массы тела, окружностью талии, систолическим и диастоличе-ским АД, уровнем общего холестерина и липопротеидов высокой плотности, триглицеридов, глюкозы, инсулина и индекса резистентности к инсулину [24]. Витамин Э регулирует синтез желчных кислот - влияя на всасывание всех жирорастворимых витаминов [25]. Согласно данным систематизированного обзора научной литературы, у детей с низким уровнем 25-гидроксихолекальциферола выше риск реализации сахарного диабета 1-го типа [26, 27]. Метаанализ 11 наблюдательных исследований (3 612 случаев СД2, всего 59 325 участников) показал, что уровни 25-гидроксивитамина Э в самом высоком квартиле соответствовали снижению риска СД2 на 41% [28], метаболического синдрома на 14% [29]. Низкие уровни витамина Э во время беременности ассоциированы с повышенным риском гестационно-го диабета [30].
Витамин К существует в нескольких формах в растениях как филло-хинон (К1), в клетках кишечной флоры как менахинон (К2). Он уча-
ствует в активации факторов свертывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X). Эти белковые факторы синтезируются как неактивные пред-шественнки. Витамин К участвует в реакциях карбоксили-рования в качестве кофермента. Основные проявления недостаточности витамина К - кровотечения.
Витамин В1 (тиамин) выступает в своей кофермент-ной форме - таминпирофосфат и участвует в катализе декарбоксилирования а-кетокислот (пирувата и а-кетоглуторатдегидрогеназы) и 2-кетосахаров (транске-толазы).
Наиболее характерный признак недостаточности витамина В1 - полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем - потеря кожной чувствительности и паралич. Дефицит тиамина приводит к развитию нарушений энергетического метаболизма в тканях ЦНС и дегенерации нейронов [31]. Установлена взаимосвязь между дефицитом витамина В1 и повышением риска развития рассеянного склероза [32].
Еще один важнейший признак дефицита В1 - патология сердечно-сосудистой системы, выражающаяся в нарушениях сердечного ритма, увеличении размеров и появлении болей в области сердца [33]. К характерным признакам относят также нарушение серкреторной и моторной функции ЖКТ [34], снижение иммунитета [35]. Коррекция дефицита В1 снижает выраженность проявлений сахарного диабета 2-го типа [36, 37], а у больных с септическим шоком приводит к значительному улучшению метаболических показателей [38].
Наиболее характерный признак недостаточности витамина В1 - полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем -потеря кожной чувствительности и паралич
Витамин В2 (рибофлавин) в форме флавинмоно-(ФМН) и флавинди- (ФАД) нуклеотидов катализирует окислительно-восстановительные процессы, например реакции переноса электронов водорода ферментом ацил-СоА-дегидрогеназой.
Анализ крупномасштабной выборки пациентов базы данных Института микроэлементов показал, что дефицит рибовлавина наблюдается у 43% детей из различных регионов России [11]. Клинические проявления недостаточности рибофлавина у детей выражаются в замедлении роста, развиваются воспалительные процессы в ротовой полости, длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Развивается общая мышечная слабость, сердечной мышцы. Могут отмечаться парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, гипохромная анемия [39]. При недостаточности витамина В2 во время беременности могут
развиваться скелетные аномалии у плода. Доказана значимость дефицита рибофлавина для снижения иммунологической резистентности [40]. Показано, что восполнение недостаточности рибофлавина приводит к снижению показателей артериального давления у лиц, страдающих гипертонической болезнью [41]. Терапия высокими дозами рибофлавина приводит к замедлению прогрессирова-ния и уменьшению неврологического дефицита у детей с синдромом Браун - Виалетто - ван Лаера [42].
Витамин В3, РР (никотинамид) в виде никотиамидну-клеотида (NAD); никотиннуклеотидфосфата (NADP) участвует в реакциях переноса электронов водорода, осуществляемые дегидрогеназами, например пируват деги-дрогеназой, глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназой. Недостаточность витамина В3 приводит к развитию «пеллагры», характеризующейся появлением симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка, диарее. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства ЦНС: потеря памяти, галлюцинации и бред. С недостаточностью витамина РР связывают развитие дегенеративных процессов мозолистого тела [43]. Терапия препаратами никотиновой кислоты уменьшает выраженность проявлений болезни Паркинсона [44], в сочетании с приемом омега-3 нормализует показатели лимидного обмена [45]. Недостаточное поступление никотинамида наблюдается у 41% российских детей в возрасте от 3 до 14 лет [11].
Витамин В5 (пантотеновая кислота) получила свое название в связи с широким распространением в живых объектах, микроорганизмах, растениях, в тканях животных. Всасывается в кишечнике путем пассивной диффузии и активного транспорта. Основной коферментной формой пантотеновой кислоты является кофермент А, или коэнзим А(коА). Пантотеновая кислота участвует в окислении и синтезе жирных кислот, окислительного кар-боксилирования а-кетокислот, цикла трикарбоновых кислот, синтеза нейтральных жиров, стероидных гормонов, фосфолипидов, ацетилхолина, гема гемоглобина и др. [46]. При недостаточности пантотеновой кислоты развивается дерматит, дистрофические изменения желез внутренней секреции, нарушение деятельности нервной системы (невриты, параличи), дистрофические изменения в сердце, почках, депигментация и выпадение волос, потеря аппетита, истощение. По некоторым данным, дотация пантотеновой кислоты уменьшает площадь поражения кожи у пациентов с акне [47], а также способствует стимуляции аппетита [48].
Витамин В6 (пиридоксин) существует в организме в трех формах: пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксамин. Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: катализируют реакции трансамини-рования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот: серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, а также синтезе гема. В Российской Федерации у 56% детей в возрасте от 3 до 14 лет прослеживается дефицит пиридоксина [11].
Проявления недостаточности витамина В6 включают слабость, утомлямость, раздражительность, нарушения сна. Наблюдается себорейный дерматит на лице, волосистой части головы, стоматит, глоссит и хейлит. У грудных детей дефицит витамина В6 может проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодически судорогами, что связано с недостаточным образованием тормозного медиатора ГАМК. Доказана роль пиридоксина во внутриутробном и постнатальном развити головного мозга [49]. Дефицит витамина В6 ассоциирован с повышенным риском развития рака легких [50], ишемического инсульта, сахарного диабета [51], депрессивными состояниями [52]. Рацион питания с недостатком пиридоксина способствует развитию анемии, задержки роста, атрофии лимфатической ткани, недостатку лейкоцитов и антител и, как следствие, понижению устойчивости к инфекции [53].
Витамин В7 (биотин) в виде промежуточного метаболита принимает участие в реакциях переноса углекислого газа. Биотин участвует в синтезе пуриновых нуклеоти-дов, является источником серы, которая принимает участие в синтезе коллагена. При недостаточности биотина развивается дерматит, характеризующийся покраснением, шелушением кожи, а также обильной секрецией сальных желез. Наблюдаются выпадение волос, поражение ногтей, боли в мышцах, усталость и депрессия [54]. При глубоком дефиците биотина, обусловленном ферментативной недостаточностью, развиваются миелопатия, двусторонняя зрительная нейропатия [55]. Высокие дозы биотина используются в качестве эффективного средства терапии рассеянного склероза [56].
Витамин В9 (фолиевая кислота) выделен в 1941 г. из зеленых листьев растений (от лат. FoLium-лист). Фолиевая кислота способна ферментативно восстанавливаться в тетрагидрофолиевую кислоту, являющуюся субстратом для синтеза коферментов, участвующих в синтезе пуриновых нуклеотидов, обмене глицина и серина. Наиболее характерные признаки дефицита фолиевой кислоты -нарушения кроветворения (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. Наблюдаются нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ, обусловленные недостатком пуринов и пиримидинов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки.
Дефицит фолиевой кислоты ассоциирован с повышенным риском самопроизвольных абортов, преждевременной отслойки плаценты и развития преэклампсии [57]. Оптимальная обеспеченность фолиевой кислотой беременной женщины снижает риск задержки внутриутробного развития плода [58], частоту возникновения пороков нервной трубки плода, орофациальных расщелин [59], психических расстройств аутистического спектра у ребенка [60]. Систематический обзор двадцати одного рандомизированного клинического исследования Кохрановской базы данных показал, что прием фолиевой кислоты во время беременности значимо снижает риск анемии как на ее протяжении, так и к моменту родов [61]. Содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови у детей положительно коррелирует с темпами когнитивного развития [62]. Исследование обе-
спеченности микронутриентами выявило дефицит фолиевой кислоты у 65% детей и подростков в различных регионах России [11].
Витамин В12 выделен из печени в 1948 г. Единственный витамин, содержащий в своем составе металл -кобальт - и синтезируемый почти исключительно микроорганизмами. Дефицит витамина В12 наблюдается у 31% российских детей и подростков [11]. Основной признак дефицита витамина В12 - макроцитарная (мегалобластная) анемия, для которой характерны увеличение размеров и уменьшение количества эритроцитов в крови, снижение концентрации гемоглобина в крови. Для дефицита витамина В12 типично расстройство деятельности нервной системы. У детей с недостаточностью В12 наблюдаются задержка физического [63] и психомоторного [64] развития, снижение успеваемости [65], рецидивирующие афтозные стоматиты [66]. Группа израильских эндокринологов обнаружила, что у детей с ожирением дефицит витамина В12 встречается в 4 раза чаще, чем у их сверстников с нормальной массой тела. При этом увеличение индекса массы тела на одну единицу сопровождалось снижением на 24% уровня В12 в крови. Было показано, что дефицит витамина В12 является фактором высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений при ожирении у детей [67]. Гомоцистеинемия, развивающаяся в результате дефицита витамина В12, ускоряет и усугубляет течение атеросклеротического поражения сосудов [68]. Описан случай острого инфаркта миокарда у молодой женщины на фоне гипергомоцистеинемии вследствие тяжелого дефицита витамина В12 [69]. Дефицит кобаламина снижает реактивность иммунной системы.
Главное свойство аскорбиновой кислоты -легко окисляться и восстанавливаться. Витамин С стимулирует миграцию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов, выработку интерферона и комплемента, усиливает фагоцитарную активность крови, синтез специфических антител
Витамин С (аскорбиновая кислота) существует в двух формах: восстановленной (аскорбиновая кислота) и окисленной (дегидроаскорбиновая кислота). Главное свойство аскорбиновой кислоты - легко окисляться и восстанавливаться. Витамин С стимулирует миграцию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов, выработку интерферона и комплемента, усиливает фагоцитарную активность крови, синтез специфических антител. Аскорбиновую кислоту относят к природным антиоксидантам. Дефицит витамина С в России наблюдается у 31% детей и подростков [11]. Главные проявления недостаточности витамина С обусловлены в основном нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Может наблюдаться разрыхление десен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров. Возникают отеки, боль в суставах, анемия. Дефицит витамина С может
имитировать заболевания ревматологической природы [70]. Недостаток витамина С приводит к нарушению иммунитета [71]. Дети и подростки при дефиците витамина С чаще болеют ОРИ.
Низкий уровень аскорбиновой кислоты ассоциирован с повышением резистентности инсулину [72], его коррекция у больных с сахарным диабетом 2-го типа, по некоторым данным, приводит к снижению гликемии [73]. Внутриутробный дефицит витамина С у экспериментальных животных вызывает нарушение дифференцировки структур головного мозга с дезорганизацией моторных функций в последующем [74] и приводит к повышению судорожной готовности [75]. По некоторым данным, дефицит витамина С может являться одним из патогенетических звеньев болезни Альцгеймера [76].
В настоящее время распространенным является заблуждение о том, что детский рацион полностью покрывает потребности в витаминах. Вместе с тем в ряде исследований было показано, что как изолированная, так и сочетанная недостаточность витаминов широко распространены во всех возрастных группах детской популяции России [77, 78], прогредиентно увеличиваются с возрастом и наиболее часто встречаются среди подростков (рис. 4).
Установлено, что сниженная обеспеченность такими витаминами, как А, РР, В6, В12, Е, ассоциируется с повышенной массой тела, сниженной активностью систем детоксикации организма ребенка, снижением иммунитета, повышенной частотой приступов астмы, головными болями и миопией [11].
В распоряжении Правительства РФ об основах государственной политики в области здорового питания населения РФ от 25 октября 2010 г. в качестве одного из ожидаемых результатов реализации указано «повышение адекватной обеспеченности витаминами детей и взрослых не менее чем на 70%» [79]. Принимая во внимание, что стандартные рационы, составленные из традиционных продуктов питания и готовых блюд, вполне
Рисунок 4. Дефициты витаминов в среднем
по возрастам [11]
100
80
ч: 60
40
20
3-6 лет 7-10 лет 11-14 лет
в среднем у детей от 3 до 14 лет
В1
В2
РР
В6 Фолаты В12 С
достаточных по калорийности, не могут полностью обеспечить потребности растущего организма во всех необходимых витаминах и минеральных веществах, необходима регулярная базовая дотация поливитаминных препаратов. Предпочтение следует отдавать препаратам, сбалансированным по составу и адаптированным к потребностям детей с учетом их возраста, образа жизни и питания, интенсивности умственных и физических нагрузок, наличия заболеваний.
Одним из препаратов, отвечающих перечисленным выше требованиям, является Пиковит®, представленный в виде различных лекарственных форм, обеспечивающих удобство применения и высокий комплаенс. Пиковит® сироп, предназначенный для детей старше 1 года, содержит 9 витаминов: А, В1, В2, В6, В12 , С, Э3, РР и Э-пантенол. Пиковит® Юник в виде жевательных таблеток в форме медвежат разработан для детей от 3 лет. В его состав включены 11 витаминов и 8 минералов. Пиковит® Юник не содержит искусственных подсластителей, красителей, что является преимуществом в использовании у больных с атопическим дерматитом и другими видами аллергии.
Пиковит® Д 4+ предназначен для детей старше 4 лет, выпускается в виде пастилок с приятным цитрусовым
0
А
Е
вкусом и разноцветных таблеток, включает 10 витаминов, кальций и фосфор. Содержит заменители сахара манни-тол и мальтитол, которые метаболизируются бактериальной флорой полости рта очень медленно и в очень маленьких количествах и поэтому не вызывают кариеса. Отсутствие в составе сахара дает преимущество в исполь-
зовании у детей, страдающих избыточным весом, сахарным диабетом или кариесом.
Пиковит® Форте в виде таблеток, покрытых оболочкой, содержит 11 наиболее важных витаминов в количествах, соответствующих рекомендуемым дозам для детей в возрасте от 7 лет и старше.
ЛИТЕРАТУРА
1. Radimer K et al. Dietary supplement use by US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000. American journal of epidemiology, 2004, 160, 4: 339-349.
2. Спиричев В.Б. Витамины для провизоров и фармацевтов. 2004.
3. Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Мазо В.К. Витамины и окислительный стресс. Вопр. Питания, 2013, 3: 82.
4. Коденцова В. М., Вржесинская О.А. Лукоянова О.Л. Витамины в питании кормящей женщины и ее ребенка. Гинекология, 2002, 4, 4.
5. Fortmann SP et al. Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: an updated systematic evidence review for the US Preventive Services Task Force. Annals of internal medicine. 2013, 159, 12: 824-834.
6. Lin K et al. US Preventive Services Task Force US Preventive Services Task Force. Screening for chronic obstructive pulmonary disease using spirometry: summary of the evidence for the US Preventive Services Task Force. Ann Intern Med, 2008, 148, 7: 535-543.
7. Захарова И.Н., Сугян Н.Г., Дмитриева Ю.А. Дефицит микронутриентов у детей дошкольного возраста. Вопросы современной педиатрии, 2014, 13, 4.
8. Morris CD, Carson S. Routine vitamin supplementation to prevent cardiovascular disease: a summary of the evidence for the US Preventive Services Task Force. Annals of Internal Medicine, 2003, 139, 1: 56-70.
9. Gahche J et al. Dietary supplement use among US adults has increased since NHANES III (1988-1994). NCHS data brief, 2011, 61: 1-8.
10. Suri D et al. Sensitivity and Specificity of Serum Retinol in Determining Vitamin A Deficiency. The FASEB Journal, 2015, 29, 1 Supplement: 403.8.
11. Торшин И.Ю. и др. Роль обеспеченности микронутриентами в поддержании здоровья детей и подростков. Анализ крупномасштабной выборки пациентов посредством интеллектуального анализа данных. Педиатрия. 2015, 94, 6.
12. Stevens GA et al. Trends and mortality effects of vitamin A deficiency in children in 138 low-income and middle-income countries between 1991 and 2013: a pooled analysis of population-based surveys. The Lancet Global Health. 2015, 3, 9: e528-e536.
13. Chaves GV et al. Vitamin A and retinol-binding protein deficiency among chronic liver disease patients. Nutrition, 2015, 31, 5: 664-668.
14. Relevy NZ et al. Vitamin A-Deficient Diet Accelerated Atherogenesis in Apolipoprotein E-/- Mice and Dietary p-Carotene Prevents This Consequence. BioMed research international, 2015, Т. 2015.
15. Trasino SE, Gudas LI. Vitamin A: a missing link in diabetes? Diabetes Management, 2015, 5, 5: 359-367.
16. Mallett R et al. Neonatal Aortic Dilatation Secondary to Vitamin A Deficiency. Pediatrics. 2015, 135, 5: e1321-e1325.
17. Cohen JM et al. Maternal Antioxidant Levels in Pregnancy and Risk of Preeclampsia and Small for Gestational Age Birth: A Systematic Review and Meta-Analysis. PloS one, 2015, 10, 8: e0135192.
18. Traber MG. Vitamin E inadequacy in humans: causes and consequences. Advances in Nutrition: An International Review Journal, 2014, 5, 5: 503-514.
16. Ulatowski LM, Manor D. Vitamin E and neurodegeneration. Neurobiology of disease. 2015.
19. Blom D et al. Effects of evolocumab (AMG 145) treatment on vitamin E levels: results from the 52-week phase 3 double-blind, randomized, placebo-controlled descartes study. Journal of the American College of Cardiology, 2015, 65, 10_S.
20. Urashima M et al. Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. The American journal of clinical nutrition, 2010, 91, 5: 1255-1260.
21. Захарова И. Н., Яблочкова С. В., Дмитриева Ю. А. Известные и неизвестные эффекты витамина D. Вопросы современной педиатрии, 2013, 12, 2: 20-25.
22. Захарова И. Н. и др. Коррекция недостаточности витамина d. Эффективная фармакотерапия, 2014, 3: 38-45.
23. Громова О.А., Торшин И.Ю. Витамины и микроэлементы: между Сциллой и Харибдой. МЦНМО, 2013, 885.
24. Mellati AA et al. Vitamin D status and its associations with components of metabolic syndrome in healthy children. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism, 2015, 28, 5-6: 641-648.
25. Schmidt DR et al. Regulation of bile acid synthesis by fat-soluble vitamins A and D. Journal of Biological Chemistry, 2010, 285, 19: 14486-14494.
26. Liu C et al. Correlation of serum vitamin D level with type 1 diabetes mellitus in children: a meta-analysis. Nutricion hospitalaria, 2015, 32, 4: 1591-1594.
27. Dong JY, Zhang WG, Chen JJ, Zhang ZL, Han SF, Oin LQ. Vitamin D intake and risk of type 1 diabetes: a meta-analysis of observational studies. Nutrients, 2013, 5(9): 3551-62.
28. Forouhi NG, Ye Z, Rickard AP, Khaw KT, Luben R, Langenberg C, Wareham NJ. Circulating 25-hydroxyvitamin D concentration and the risk of type 2 diabetes: results from the European Prospective Investigation into Cancer (EPIC)-Norfolk cohort and updated meta-analysis of prospective studies. Diabetologia, 2012, 55(8): 2173-82.
29. Khan H, Kunutsor S, Franco OH, Chowdhury R. Vitamin D, type 2 diabetes and other metabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Proc Nutr Soc., 2013, 72(1): 89-97.
30. Poel YH, Hummel P, Lips P, Stam F, van der Ploeg T, Simsek S. Vitamin D and gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Eur J Intern Med, 2012, 23(5): 465-9.
31. Abdou E, Hazell AS. Thiamine deficiency: An update of pathophysiologic mechanisms and future therapeutic considerations. Neurochemical research, 2015, 40, 2: 353-361.
32. Basiri B et al. Ion pair liquid chromatography method for the determination of thiamine (vitamin B1) homeostasis. Biomedical Chromatography, 2016, 30, 1: 35-41.
33. Roman-Campos D, Cruz JS. Current aspects of thiamine deficiency on heart function. Life sciences, 2014, 98, 1: 1-5.
34. Sriram K, Manzanares W, Joseph K. Thiamine in nutrition therapy. Nutrition in Clinical Practice. 2012, 27, 1: 41-50.
35. Громова О.А., Намазова Л.С. Витамины и минералы в современной клинической медицине. - М., Союз педиатров России. 2003: 57.
36. Riaz S. Study of protein biomarkers of diabetes mellitus type 2 and therapy with Vitamin B1. Journal of Diabetes Research, 2015, 501. С. 150176.
37. Alaei-Shahmiri F et al. The impact of thiamine supplementation on blood pressure, serum lipids and C-reactive protein in individuals with hyperglycemia: a randomised, doubleblind cross-over trial. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2015.
38. Donnino M et al. Thiamine as a metabolic resuscitator in septic shock: a randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial. Critical Care, 2015, 19, Suppl 1. С. P392.
39. Menezes M. P. et al. Pathophysiology of motor dysfunction in a childhood motor neuron disease caused by mutations in the riboflavin transporter. Clinical Neurophysiology, 2016, 127, 1: 911-918.
40. Schramm M et al. Riboflavin (vitamin B2) deficiency impairs NADPH oxidase 2 (Nox2) priming and defense against Listeria monocytogenes. European journal of immunology, 2014, 44, 3: 728-741.
41. Strain JJ et al. Riboflavin Lowers Blood Pressure: A Review of a Novel Gene-nutrient Interaction. Nutrition and Food Sciences Research, 2015, 2, 2: 3-6.
42. Petrovski S et al. Exome sequencing results in successful riboflavin treatment of a rapidly progressive neurological condition. Molecular Case Studies, 2015, 1, 1. С. a000257.
43. Kosaka T et al. The Etiology of Cortical Lesions in Marchiafava-Bignami Disease is Nicotinic Acid Deficiency: A Case Report and Review of the Literature (P6. 024). Neurology, 2015, 84, 14 Supplement. С. P6. 024.
44. Wakade C et al Low-dose niacin supplementation modulates GPR109A, niacin index and ameliorates Parkinson's disease symptoms without side effects. Clinical case reports, 2015, 3, 7: 635-637.
45. Savinova OV et al. Effects of niacin and omega-3 fatty acids on the apolipoproteins in overweight patients with elevated triglycerides and reduced HDL cholesterol. Atherosclerosis, 2015, 240, 2: 520-525.
46. Miller JW, Rucker RB. Pantothenic acid. Present Knowledge in Nutrition, Tenth Edition. 2012: 375-390.
47. Yang M et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of a novel pantothenic acid-based dietary supplement in subjects with mild to moderate facial acne. Dermatology and therapy, 2014, 4, 1: 93-101.
48. Hageman RJJ. Compositions comprising panto-thenic acid and their use for stimulating appetite: пат. 8388949 США. 2013.
49. Albersen M et al. Vitamin B6 in Plasma and Cerebrospinal Fluid of Children. PloS one, 2015, 10, 3. С. e0120972.
Полный список литературы вы можете запросить в редакции.
