CC BY
18териальной терапии // Антибиотики и химиотерапия. - 2000. - Т.45.№4.-С. 22-27.
4. Роль иммунологического обследования в диагностике хронического тонзиллита /Д.И.Тарасов, Б.С.Лопатин, К.А.Лебедев, В.Р.Авдеева // Вестн. оторинолар.- 1984.-№3.- С.38-41.
5. СмердовГ.М., ШабашовК.С. Иммунологические показатели небных миндалин у больных хроническим тонзиллитом //Вестник отоларингологии. 1988. - №2. - С.41-45.
6. Almadori G., Bastiamm L., BistoniЕ, Paludetti G., Rosignoli
M. Microbialflora of surface versus core tonsillar cultures in recurrent tonsillitis in children //Int. Pediatr. OtorThinolaryngol. 1988. -№15. -P.157-162.
7. Mitchelmore I.J., Reilly P. G., HayA.J., Tabaqchali C. Tonsil surface core cultures in recurrent tonsillitis: prevalence of anaerobes and beta-lactamase producing organisms // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1994. -№13. -P.542-548.
8. Ying M.D. Immunological basis ofindication for tonsillectomy and . adenoidectomy // Acta Otolaryngol (Stockh). 1988. - №454. -P.278-285.
новые методы интенсивной терапии при острой почечной недостаточности
у детей
Одинаев А.А.
Государственное учреждение «Республиканский научно-клинический центр педиатрии и детской
хирургии», Душанбе, Таджикистан (директор, д.м.н., профессор Набиев З.Н.)
Ea^flapflbrn nyKyn 6eupeK weTMWCM3flMmH MHTeHCMBflYY flapbmooHyH wa^bi biKMa^apbi
A.A.OflMHaeB
New methods of intensive therapy in acute renal failure in children
A.A.Odinaev
State institution "Republican Research Center of Pediatrics and Pediatric Surgery" (Director, Professor Nabiyev Z.N.)
The volume of medical care is determined by the period of the disease and the degree of kidney damage. In the prodromal period ARF kidney failure are initially functional and due to hypovolemia, renal parenchymal ischemia, beginning obstruction of renal tubules. Restoration of intravascular volume and hemodynamic stabilization begin with intravenous crystalloid and / or colloid solutions. Infusion media composition should be determined clinical situation (anemia, hypoproteinemia, hyponatremia, etc.). Because the choice of c infusion media must precede strictly balanced assessment of the clinical situation with a clear elucidation of the fact that in this case, is preferable: benefits associated with rapid restoration of hemodynamics, or harm to the kidneys in the drug long term.
Актуальность. Лечение острой почечной недостаточности у детей проводится в соответствии с общими принципами интенсивной терапии почечной недостаточности, одним из компонентов которой является лечение основного заболевания. Объем лечебной помощи определяется периодом заболевания и степенью поражения почек[1-2].
Известно, что дисфункция почек начинает проявляться при критическом снижении сердечного выброса. Если его не восстановить, то пролонгированная гипоперфузия приведет к дальнейшему повреждению их функциональных структур и про-грессированию тяжелой ОПН[3-4].
Следовательно, во избежание ее развития требуется быстрое и «агрессивное» устранение системной гипотензии. Как правило, в большинстве случаев коррекция гемодинамики достигается только при помощи инфузионных сред, но при некоторых ситуациях становится необходимым назначение препаратов инотропного или вазопрес-сорного действия.
Цель исследования. Изучить методы интенсивной терапии при острой почечной недостаточ-
ности у детей.
Материалы исследования. Перед началом лечения устанавливают катетер в мочевой пузырь больного для учета почасового диуреза и взвешивают пациента с последующим контролем динамики веса каждые 6-12 часов. Производится катетеризация центральной вены с целью измерения центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания в легочной артерии и проведения инфузионно-трансфузионной терапии. Оценка волемического статуса пациента только на основе измерения ЦВД недостаточна, а иногда и ошибочна, поскольку при субкомпенсированной гиповолемии развивается венозная констрикция, направленная на коррекцию емкости циркулятор-ного русла для поддержания баланса с имеющимся объемом крови.
Это может сопровождаться нормальным уровнем ЦВД при наличии других признаков дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Оценить это состояние позволяет, помимо ЦВД, проверка таких симптомов, как тургор кожи, тонус глазных яблок, состояние слизистых оболочек, западение или
выбухание большого родничка у детей первого года жизни, уровень АД и ЧСС, выявление постураль-ной реакции, симптом «бледного пятна», динамика веса больного. Не выявленная гиповолемия при ухудшении венозного тонуса (например, при назначении больному гипотензивных средств) или при отвлечении части ОЦК в экстракорпоральный контур аппарата «искусственная почка» приведет к снижению минутного объема сердца и артериальной гипотензии, иногда весьма тяжелой.
С целью поддержания онкотического давления плазмы рекомендуется комбинация кристаллоидов с коллоидами в соотношении 3:1 (в пределах указанных объемов).
При отсутствии гемодинамического эффекта после введения растворов в общей дозе 40-60 мл/кг или при повышении ЦВД более 12-15 см вод. ст. (или давления заклинивания в легочной артерии более 16 мм рт.ст.) переходят к назначению инотропных препаратов (адреналин, добутамин, <ф-дозы» допамина). Применение вазоактивных средств допустимо только после инфузии плаз-мозамещающих растворов или параллельно с их введением с целью повышения эффективности и безопасности препаратов, повышающих сосудистый тонус.
Хотя достижение волемической компенсации осуществляется быстрее при применении коллоидов, чем кристаллоидов, следует помнить о том, что мы имеем дело с уже скомпрометированной выделительной функцией почек и применение некоторых коллоидов само по себе способно ее резко ухудшить. При использовании декстранов (реополиглюкин, полиглюкин) они обнаруживаются в эпителии извитых канальцев почек, вызывая картину диффузной гидропической дистрофии эпителия или очагового осмотического некроза отдельных групп извитых канальцев. Развитие декстрановой тубулопатии с ухудшением функции почек вплоть до олигурии отмечено в первую очередь после инфузий реополиглюкина.
В связи с этим выбору инфузионных сред должна предшествовать строго взвешенная оценка клинической ситуации с четким выяснением того, что в данном случае является предпочтительным: польза, связанная с быстрым восстановлением гемодинамики, или вред, наносимый данным препаратом почкам в отдаленном периоде. После нормализации АД внутривенно однократно вводится фуросемид в дозе 4-5 мг/кг массы тела. Значительная прибавка диуреза (более 2 мл/час) свидетельствует о преренальном (функциональном) характере ОПН. При отсутствии диуретического ответа и стабильной гемодинамике продолжают инфузионную терапию в объеме 5-10 мл/кг/час с ежечасной коррекцией объема и ведением фуро-семида по 4-5 мг/кг через 2 и 4 часа.
На раннем этапе лечения, когда проводится дифференциация между функциональной и органической природой ОПН, с целью улучшения
почечной гемодинамики и стимуляции диуреза при недостаточном эффекте диуретиков рекомендуют титрование допамина.
Гемодинамические эффекты допамина обусловлены его средством к рецепторам и являются дозозависимыми. В организме человека описано 2 типа допаминовых рецепторов: D1 - рецепторы находятся в гладкомышечных клетках, и их активация приводит к вазодилатации, опосредованной цАМФ. й2 - рецепторы выявлены преимущественно в пресинаптических окончаниях постганглионарных нервных волокон. Стимуляция D2 - рецепторов снижает высвобождение норадреналина и вызывает пассивную вазодилатацию.
Оба типа рецепторов обнаружены в почках. При низких дозах (0,5-1,0 мкг/кг/мин.) допамин первично активирует D1 и D2 - рецепторы, способствуя ренальной вазодилатации и улучшению перфузии почек. Промежуточная доза допамина (2,0-10 мкг/ кг/мин.) стимулирует в1 - рецепторы миокарда и увеличивает сердечный выброс. Смешанный в- и а - адренергический эффекты допамина проявляются в высоких дозах (10,0-15,0 мкг/кг/мин.), а а - адренергический эффект, приводящий к вазо-констрикции, допамин вызывает в очень больших (>20 мкг/кг/мин.) дозах.
Приписываемые ему диуретическое и натрийу-ретическое свойства связывают с изменениями ренальной гемодинамики и увеличением почечного кровотока, а также непосредственным угнетающим влиянием допамина на реабсорбцию натрия в канальцах почек.
Эффективность комбинации допамина с петлевым диуретиком - фуросемидом подтверждается рядом исследований. Сочетание диуретика и ва-зоактивного вещества способно улучшить течение и сократить длительность ОПН при использовании этих препаратов в раннем периоде почечной недостаточности. Эффективность сочетания «допамин/ фуросемид» может проявиться только в первые 12-24 часа от начала олигурии. Следует учитывать, что даже в «почечных дозах» допамин приводит к нарушению кровотока в сосудах брыжейки, усиливая ишемию кишечника, особенно его слизистого слоя, что служит фактором риска язвенно-некротического поражения желудочно-кишечного тракта и кишечных кровотечений.
Если гиповолемия устранена или же пациент поступил в клинику в нормоволемическом состоянии, то в фазе олигурии объемы вводимой жидкости должны быть ограничены только компенсацией перспирационных и патологических потерь. Потери воды происходят в основном двумя путями: вследствие «неощутимых» потерь (вода испарения) и с диурезом. Объем неощутимых (перспирационных) суточных потерь составляет 30-40% от жидкости поддержания или 400 мл/м2 площади поверхности тела в сутки. Именно такие объемы жидкости должен получать ребенок с ОПН при анурии для поддержания «нулевого» водного баланса.
Примерная схема расчета объема поступающей жидкости при олигоанурии следующая: 400 мл/м2 площади тела в сутки + потери за истекшие сутки с диурезом, стулом, рвотой и т.д. + 100 мл/м2 в сутки на каждый градус повышения температуры тела свыше 37,5°С.
Частым клиническим наблюдением при сформировавшейся ОПН является гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке менее 135 ммоль/ л). Это, как правило, обусловлено сочетанием неспособности почек экскретировать осмотически свободную воду и применением большого количества гипотонических растворов при попытке устранить гиповолемию и дегидратацию. Кроме того, следует учитывать внепочечные потери натрия (рвота, диарея, потери в третье пространство при развившемся, к примеру, на фоне ГУС панкреатите и т.п.).
При быстром снижении натрия сыворотки до 125 ммоль/л возникают тошнота, рвота, мышечные подергивания и сомнолентность, а при уровне натрия 115-120 ммоль/л развиваются судороги и кома. При острой гипонатриемии, сопровождающейся тяжелой неврологической симптоматикой, неотложным лечебным мероприятием является гемодиализ, а в случае отсутствия возможности его проведения - инфузия 3% раствора хлорида натрия, содержащего в 1 мл примерно 0,5 ммоль Ыа+. Скорость коррекции гипонатриемии определяется состоянием пациента.
У больных с неврологической симптоматикой содержание сывороточного натрия должно повышаться со скоростью 1-2 ммоль/л в час до тех пор, пока оно не достигнет 125-130 ммоль/л. Необходимо помнить: быстрая коррекция гипонатремии может привести к тяжелому повреждению головного мозга вследствие развития «осмотического демиелинизирующего синдрома». Вследствие быстрого перемещения жидкости из внутриклеточного пространства возможно развитие внутримозгового кровоизлияния. Такое осложнение может возникнуть при повышении уровня сывороточного натрия на 20 ммоль/л и более за 24 часа.
Поэтому доза 3% раствора хлорида натрия рассчитывается таким образом, чтобы после его введения прирост натрия в сыворотке крови составлял не более 5 ммоль/л. Если после введения первой дозы 3% раствора №С1 симптомы гипонатриемии сохраняются, то его продолжают вводить до ликвидации симптомов или повышения уровня сывороточного натрия до 125 ммоль/л. Доза 3% раствора №С1 рассчитывается по формуле:
Ыа+ (ммоль) = (0,6 л/кг)(масса тела в кг)(№+ желаемый-№+ больного)
Указанные выше рекомендации осуществляются при нормальном или сниженном объеме воды в организме пациента. В случае увеличения объема внеклеточной жидкости уровень натрия в сыворотке крови также может понижаться (гипотоническая гипергидратация). В этом случае принимаются
меры по снижению избыточного объема воды в организме ребенка.
Данная задача легко выполнима при сохраненном диурезе и цель достигается назначением мочегонных средств. Однако увеличение объема внеклеточной жидкости на фоне нарушения выделительной функции почек делает невозможной борьбу с избытком воды таким способом. В этой ситуации единственным приемлемым способом лечения гипергидратации является диализная терапия в режиме ультрафильтрации. Избыток воды в организме можно определить по формуле:
Избыток воды = масса тела (кг) -0,6- (140: Ыа+плазмы) [(125:№+плазмы)-1]
Коррекция гипернатриемии. Не менее опасным состоянием у детей с ОПН является гипернатри-емия. Она всегда сочетается с гипертоничностью плазмы и может возникать при многих клинических ситуациях. Как правило, это связано с задержкой солей или потерей гипотонической жидкости без замещения водой. Потери жидкости могут быть почечного и внепочечного происхождения. В отсутствие выделительной функции почек у детей потери гипотонической жидкости происходят вследствие избыточного потоотделения, рвоты или поноса, чрезмерной ультрафильтрации при проведении почечной заместительной терапии. Потеря воды происходит также через легкие, и этот процесс увеличивается при гипервентиляции или лихорадке. На этом фоне введение препаратов, содержащих натрий (натриевые соли антибиотиков, гидрокарбонат натрия, оксибутират натрия и др.) способствует повышению его уровня в сыворотке.
Вследствие гипертоничности крови и интерс-тициальной жидкости вода выходит из клеток по осмотическому градиенту.
Если дефицит воды замещается слишком быстро, то у пациента может развиться отек головного мозга, приводящий к коматозному состоянию, судорогам и даже к смерти. Поэтому устранение гипернатриемии следует проводить медленно, со скоростью не выше 2 ммоль/л в час. Рассчитать необходимый объем воды для коррекции гиперна-триемии можно, исходя из ее дефицита у больного. При этом принимают во внимание следующие положения:
• Нормальная концентрация натрия составляет 140 ммоль/л;
• Общее количество воды в организме равно 60% массы тела (у детей в возрасте до 1 года содержание воды составляет 65%).
Пример расчета дефицита воды у ребенка в возрасте 9 месяцев с массой тела 10 кг и концентрацией натрия в плазме 150 ммоль/л:
• Нормальное содержание воды в организме больного: 100,65 = 6,5 литра.
• Нормальное содержание №+ в организме: 6,5 л-140 ммоль/л = 910 ммоль.
• Количество воды у данного больного: 910 ммоль:150 ммоль/л = 6,06 литра.
• Дефицит воды равен: 6,5 л - 6,06 л = 0,44 литра.
Нарушение калиевого баланса у детей с ОПН очень редко проявляется признаками тяжелой гиперкалиемии.
Гораздо чаще наблюдается нормальный или сниженный уровень сывороточного калия. Тем не менее, выраженный гемолиз у больных с гемоли-тико-уремическим синдромом на фоне анурии при отсутствии возможности проведения гемодиализа может привести к повышению его содержания в крови, что требует выполнения мероприятий по предупреждению токсических эффектов калия на миокард. Сама по себе гиперкалиемия уже является основанием для перевода больного на почечную заместительную терапию, однако первоначально необходимо попытаться устранить ее консервативно.
Неотложные мероприятия по устранению ги-перкалиемии предусматривают стабилизацию миокарда, что достигается применением препаратов кальция, усиление притока ионов калия в клетку (внутривенное введение бикарбоната натрия при ацидозе, сальбутамол, гипертонические растворы глюкозы), выведение калия из организма (ионообменные смолы). В то же время применение бикарбоната натрия при отсутствии выраженного ацидоза может способствовать развитию метаболического алкалоза или парадоксального ацидоза вследствие избыточного образования С02.
Концентрированные растворы глюкозы с инсулином повышают риск возникновения гипогликемии, поскольку у уремических больных снижены контринсулярные эффекты адренокортикотроп-ного гормона, кортизола и гормона роста. Относительно безопасным и эффективным методом борьбы с гиперкалиемией является применение сальбутамола и энтеросорбентов.
К сожалению, указанные способы консервативной коррекции гиперкалиемии носят временный эффект, хотя и позволяют в ряде случаев выиграть время для подготовки пациента к проведению диализа. При гиперкалиемии, не поддающейся консервативной терапии и сопровождающейся токсическими проявлениями, показан срочный диализ.
Коррекция артериальной гипертензии.Артериальная гипертензия является наиболее частым (72%) осложнением ОПН, отличается упорным течением и с трудом устраняется традиционными методами лечения. АД может снизиться после начала диализной терапии и ликвидации гипергидратации, однако в большинстве случаев оно требует
дополнительном медикаментозном коррекции.
Наиболее приемлемыми для этой цели гипотензивными средствами являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоп-рил, капотен, эналаприл и др.) в дозе 1-6 мг/кг/сут., апрессин (0,1-0,5 мг/кг), альфа-адреноблокаторы (кардура, празозин). В случае отсутствия эффекта, особенно при уровнях АД, угрожающих развитием сердечной астмы или отека легких, следует переходить на внутривенную инфузию нитратов: нитропруссида натрия (1-8 мкг/кг/мин.) либо нитроглицерина (0,5-1 мкг/кг/мин.). Необходимо осторожно снижать АД, не допуская резких колебаний его уровня. Рекомендуемая граница снижения АД - на 25% от исходного уровня. Быстрая ликвидация артериальной гипертензии до АД ниже указанных значений может усугубить ишемическое повреждение почек, ухудшить их перфузию и привести к быстрому восстановлению высоких цифр АД вследствие высокой активности ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы.
Следует отметить высокую эффективность антагонистов кальция, особенно при сочетанном применении (табл. 3) препаратов сосудо - регулирующего действия (нифедипин по 0,25-0,5 мг/кг), а при высоком уровне диастолического АД (более 100 мм рт.ст.) целесообразно добавление ß-адреноблокаторов в возрастных дозах (к примеру, лабеталол по 1-3 мг/кг/час). При отсутствии гипотензивного ответа на проводимую терапию и при явлениях острой левожелудочковой недостаточности показана срочная ультрафильтрация.
Вывод. Таким образом, накануне появления диуреза системная гемодинамика у детей перестраивается в сторону умеренной артериальной гипертензии и способствует сохранению нормальной экскреторной функции почек.
Литература:
1. Гуревич К.Я. Острая почечная недостаточность. Методическое пособие. /К.Я. Гуревич. Санкт-Петербург, 2007. - 37с.
2. Ермоленко В.М. Острая почечная недостаточность // Нефрология. Т.1./Под ред.Тареевой И.Е.-М.: Медицина, 1995. 304с.
3. Зверев Д.В., Музуров А.Л., Попа А.В., Харламова Т.Ю. Роль перитонеального диализа в лечении почечной недостаточности у детей. Нефрология и диализ, 1999; 1(5): С.12-20.
Костюченко A.JI., Методы заместительной терапии в лечении острой почечной недостаточности. Пособие для врачей. /А.Л. Костюченко, К.Я. Гуревич. Санкт-Петербург, 2003.
