CC BY
56
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 616.61-053.31-07
А. А. Тайшыкова1, А. С. Дильдабекова1, Н. М. Серикбаева1, Б. А. Абеуова1
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
1Кафедра педиатрии и детской хирургии факультета непрерывного профессионального развития Карагандинского государственного медицинского университета
А. А. Тайшыкова, А. С. Дшдабекова, Н. М. Сершбаева, Б. А. Эбеуова
НЭРЕСТЕЛЕРДЕГ1 ЖЕДЕЛ БУЙРЕК ЖЕТК1Л1КС1ЗД1Г1: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ1 ЖЭНЕ ДИАГНОСТИКАСЫНЬЩ КРИТЕРИЙ-ЛЕР1
ЭртYрлi мэлiметтер бойынша, жедел бYЙрек жеткiлiксiздiгi нэрестелерде 8-24% жаFдайда кездеседi, ал нэрестелер арасында бул сыркаттан eлiм-жiтiм 51-90% курайды. Жедел бYЙректiк закымдалу дамуыныц каут факторларын, алмастырушы бYЙректiк емнщ кажетттИ мен eлiм-жiтiмдi бaFaлayдын объективтi эдiсi тYрлендiрiлген балалар шкаласы RIFLE болып табылады. Жедел тубулярлы некроздыц непзЫде шумактык фильтрацияныц жедел тeмендеyi жатыр, ол тYтiкшелiк эпителийдщ ауыр закымдалуымен сипатталады. Жедел тубулярлы некроздыц ец жиi себебi ишемия болып табылады жэне преренальды жедел бYЙректiк закымдалу себептерЫ тиiмсiз емдеген жaFдaйдa дамиды.
Кiлт свздер: нэрестелердегi жедел бYЙрек жеткiлiксiздiгi, жедел бYЙректiк закымдалу, жедел тубулярлы некроз.
А. A. Taishykova, А. S. Dildabekova, N. М. Serikbayeva, B. А. АЬеиоуа
ACUTE RENAL FAILURE OF NEWBORNS: ETIOPATHOGENESIS AND DIAGNOSTIC CRITERIA
According to various facts, acute renal failure occurs in 8-24% of newborns, mortality is observed in 51-90% of cases in this age group. An objective method of evaluating risk factors for acute kidney injury, need for renal replacement therapy and mortality was modified children scale RIFLE. At the heart of acute tubular necrosis lies a sharp fall triggered by glomerular filtration, heavy damage of ductule epithelium. The most frequent acute tubular necrosis has ischemic nature and evolves with the ineffectiveness of treatment causes acute kidney injury.
Keywords: acute renal failure in neonates, acute kidney injury, acute tubular necrosis.
Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, что приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Основные клинические признаки патологии - резкое снижение объема мочи, повышение уровня креатинина (рост мочевины присоединяется позже). Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 г. на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей, предлагает использование термина «острое повреждение почек» (ОПП, acute kidney injury - AKI) вместо термина «острая почечная недостаточность», и сохранение термина «ОПН» только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек [6, 8].
По разным данным, ОПН встречается у 824% новорожденных, летальность наблюдается в 51-90% случаев заболевания в данной возрастной группе [7, 10, 18]. Неонатологи, как и врачи других специальностей, порой сталкиваются с острой почечной недостаточностью (ОПН) у своих пациентов. Патология обусловлена критическим состоянием больного, при котором одна или несколько жизненно важных функций организма существенно ограничены либо полностью выключены. В 85% случаев ОПН обусловлена преренальными причинами, в 12% - поражением почечной паренхимы, в 3% -хирургической патологией [1, 5].
Около 30% новорожденных совершают первое мочеиспускание уже в родзале, 90% - в течение первых 24 ч и 99% - в течение 48 ч после рождения. Отсроченная или сниженная продукция мочи может быть следствием неадекватной почечной перфузии или болезней почек как таковых либо урологических аномалий [7, 8]. Олигурия у новорожденных считается при диурезе менее 1 мл/кг/ч, у детей постарше - менее 5-10 мл/кг сут [1, 9].
При подозрении на почечную недостаточность необходимо определить уровень креатинина и рассчитать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (табл. 1, 2, 3, 4).
СКФ после рождения обычно низкая и коррелирует с гестационным возрастом. Она составляет 5 мл/мин/м2 у недоношенных (28 нед. гестации) и 12 мл/мин/м2 у доношенных младенцев. В постнаталь-ный период происходит резкое нарастание СКФ, которое удваивается к двухнедельному возрасту и достигает уровня взрослых к возрасту 1-2 г. В соответствии с этим изменяется уровень креатинина плазмы. Он соответствует материнскому при рождении и после транзиторного нарастания в течение 2 сут прогрессивно снижается с 70 мкмоль/л на 3 сут до 44 мкмоль/л на 5-7 сут, стабилизируясь на уроне 26-35 мкмоль/л концу 2 нед. жизни [20, 37].
Объективным методом оценки факторов риска развития ОПП, необходимости заместительной почечной терапии и смертности является модифицированная детская шкала RIFLE (risk - риск, injury - повреждение, failure - недостаточность, loss -
Таблица 1.
Средний уровень креатинина плазмы (мкмоль/л) на первой неделе жизни у маловесных новорожденных (J-P. Guignard, F. Santos, модиф. E.Suliok 2010) [1, 18]
Таблица 2.
Нормальные значения СКФ [1]
потеря почечной функции, end stage - терминальная почечная недостаточность), принятая в 2007 г. [2].
Таким образом, для определения ОПП выбраны 2 критерия - сывороточный креатинин и диурез. Надо учесть, что в 50% случаев ОПП может быть неолигурическим, то есть показатель сывороточного креатинина в таких случаях - единственный критерий ОПП [3].
Классификация RIFLE предложена для внедрения в практику врачей различных специальностей, встречающихся с ОПН не ежедневно. Именно от того, будут ли эти врачи (не нефрологи) хорошо знакомы с RIFLE, будут ли они иметь возможность оценить ее критерии, будет зависеть успех ранней диагностики и лечения ОПН.
Причины ОПН у новорожденных [20,
29]:
1. Преренальная (85%) - нарушение притока крови к почкам (острая гипоксия и гиперкапния, травма, гиповолемический, геморрагический, трав-
матический и токсический шок и т.д.), гипертермия.
2. Аренальная - у новорожденных с агенези-ей почек или 2-сторонним поликистозом.
3. Ренальная (12%) - тромбоз почечных вен и артерий, ДВС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинурия, кистозная и безкистозная дисплазия внутриутробная инфекция, пиелонефрит).
4. Постренальная (3%) - врожденные аномалии (2-сторонний стеноз пиелоуретерального сегмента, уретероцеле, клапаны задней уретры, внепо-чечная компрессия).
5. Рефлекторная - характеризуется прекращением функции здоровой почки в результате влияния различных периферических раздражителей (у новорожденных редко).
Преренальные причины обусловливают большинство ОПП. Причины и тяжесть ОПП зависят от уровня развития экономики и медицинской помощи. Спектр причин ОПП в развитых странах за последние десятилетия изменился в связи с внедрением новых диагностических и терапевтических мероприятий (так называемое госпитальное ОПП) [7, 18].
Истинное уменьшение ОЦК или гипово-лемия у новорожденных развивается вследствие кровотечений, рвоты, диареи, усиленном диурезе после диуретиков, при осмотическом диурезе (глюкозурия), также при состояниях с перераспределением объемов жидкости организма (секвестрация внеклеточной жидкости или потеря в «третье пространство»), возникающих при тяжелой гипоальбуминемии [4, 11].
Недостаточное накопление артерий — это состояние с нормальным или повышенным ОЦК, но когда циркуляторные факторы не в состоянии поддерживать адекватную перфузию почек. Такой вариант преренального ОПП развивается вторично у пациентов с заболеваниями сердца с уменьшением сердечного выброса. Периферическая вазодилята-ция при сепсисе, почечной недостаточности, анафилактическом шоке и вследствие антигипертензив-ных, анестетических препаратов может привести также к преренальной азотемии [12, 13]. При внут-рипочечных гемодинамических нарушениях, развивающихся вследствие различных препаратов, прере-нальное ОПП возникает из-за двух воздействий:
Таблица 3.
Модифицированные критерии RIFLE для детей (2007) [12]
Классы Критерии по клубочковой фильтрации Критерии по диурезу
Риск Снижение КФ на 25% <0,5 мл/кг/ч х 8 ч
Повреждение Снижение КФ на 50% <0,5 мл/кг/ч х 16 ч
Недостаточность Снижение КФ на 75% или |СКФ <30 мл/мин/1,73м2 <0,3 мл/кг/ч х 24 ч или анурия в течение 12 ч
Потеря почечной функции Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 нед.
Терминальная почечная недостаточность ТХПН>3 мес.
Вес при рождении (г) Возраст (сут)
1-2 8-9 15-16 22-23
1001-1500 92±5 64±5 49±4 35±3
1501-2000 90±5 58±7 50±8 30±2
2001-2500 83±5 47±7 38±8 30±10
Зрелые 66±3 40±4 30±8 27±7
Возраст Ccr (мл/мин/1,73м2)
Недоношенный 3-5 нед. 30-45
Доношенный 2 нед. 40-65
1 год 100-120
сужения афферентных артериол (преклубочковое воздействие) или расширения эфферентных арте-риол (постклубочковое воздействие). При прере-нальном ОПП снижение клубочковой фильтрации не сопровождается структурными или клеточными повреждениями почек. Преренальное ОПП обратимо при разрешении состояний, которые привели к гипо-перфузии почек [14].
Ренальное ОПП развивается на фоне нарушений внутри самой почки. Причинами ренального ОПП могут быть сосудистые, клубочковые, интерсти-циальные или канальцевые нарушения, а также они могут быть первичными и вторичными на фоне системных заболеваний. Течение ОПП в этих случаях не зависит от внепочечных факторов (например, коррекция гиповолемии, устранение обструкции и т. д.) [21, 24].
Ишемический ОТН развивается после тех же причин, что и при преренальном ОПП. Особенно часто ОТН может возникать после сепсиса или геморрагического шока. Нефротоксический ОТН чаще развивается вследствие аминогликозидных антибиотиков, амфотерицина В и рентгенконтрастных веществ. Также токсический ОТН наблюдается при применении ацикловира [7, 20, 37].
В настоящее время различают 2 формы ОПП: внебольничное и госпитальное. Внебольничное ОПП чаще обусловлено преренальными (70%) и постренальными (17%) причинами и общая смертность среди них составляет 15%. При госпитальном ОПП риск смерти выше. В отделениях реанимации большинство ОПП развивается вследствие ОТН (76%), меньше (18%) - преренального происхождения [7, 20]. ОТН в отделении реанимации часто многофакторный и является одним из проявлений синдрома полиорганной недостаточности [20, 37].
Патогенез ОПП. Успешность лечения ОПП зависит от знания причин и механизмов поражения почек при каждом из них. В последние годы представления о патогенезе ОПП расширились. Прере-нальное ОПП начинается со снижения клубочковой фильтрации вследствие гипоперфузии почек, то есть уменьшения эффективного почечного кровотока. При этом почки остаются структурно интактны-ми [22]. Наиболее метаболически чувствительные к возникающей гипоксии проксимальные канальцы могут противостоять несколько дней, далее развивается повреждение (острый тубулярный некроз) [20, 23].
Нормальная ренальная перфузия зависит от эффективного циркулирующего объема крови, сердечного выброса и резистентности периферических сосудов. Независимо от гидратационного статуса пациента, все случаи падения эффективного артериального объема крови приводят к развитию пре-ренального ОПП. Причинами гипоперфузии почки являются гиповолемия, сердечная недостаточность и системная вазодилятация. В ответ на гипоперфу-зию через барорецепторы развиваются системные и внутрипочечные изменения [25]. Системный ответ на гипоперфузию почки включает в себя активацию симпатической нервной системы, активацию РААС,
повышение активности вазопрессина. Целью этих процессов является удержание кровяного давления и кровотока в жизненно важных органах. В результате этих изменений возникает вазоконстрикция, увеличивается сердечный выброс, ускоряются сердечные сокращения, увеличивается жажда, снижается потоотделение, повышается задержка натрия и воды [11, 29]. Внутрипочечный ответ на гипоперфу-зию происходит следующим образом: вначале клу-бочковая фильтрация поддерживается, несмотря на снижение системного артериального давления за счет внутриклубочкого давления, обеспечиваемого балансом между дилятацией прегломерулярной афферентной артериолы (действие простагланди-нов и NO) и сужением эфферентной постгломеру-лярной артериолы (действие ангиотензина II). Если не происходит быстрого восстановления перфузии почки, это приводит к тяжелой ишемии почечной паренхимы и переходу преренального ОПП к паренхиматозному [19, 30].
Различают ишемический и токсический острый тубулярный некроз (ОТН), патогенез которых во многом сходен. В обоих случаях в основе ОТН лежит острое падение клубочковой фильтрации (КФ), инициируемое тяжелым повреждением ка-нальцевого эпителия. Наиболее часто ОТН имеет ишемическую природу и развивается при неэффективности лечения причин преренального ОПП. Различают 4 последовательные стадии в течении ише-мического ОТН: начальную, стадии распространения, стабилизации и восстановления [2, 7, 19, 30].
Почечный кровоток неодинаков в разных зонах. В физиологических условиях в соответствии с функциональными и энергетическими потребностями наибольшее количество крови протекает в наружном корковом слое. Почечный кровоток снижается в направлении к внутреннему мозговому, где парциальное давление кислорода в 10-20 раз ниже, чем в корковом слое (10-20 мм рт. ст. против 50-100 мм рт. ст). Здесь локализуется прямой сегмент проксимального канальца (S3) и толстое восходящее колено петли Генле, которые при продолжающемся ОПП в силу исходных физиологических особенностей кровоснабжения и высокой энергетической потребности испытывают гипоксию. Таким образом, основная локализация гипоксического повреждения в стадии распространения - юкста-медуллярная зона почки (отсроченное гипоксиче-ское повреждение). Повреждение и дисфункция эндотелия с микроциркуляторным застоем в юкста-медуллярной зоне - ключевой механизм продолжающегося снижения КФ в условиях почти восстановленной перфузии кортикальной зоны почки [20, 3438]. При ОТН происходит гибель эндотелиоцитов почечных канальцев, слущивающихся в просвет и способных вызвать при этом его полную обструкцию. В результате возрастает внутреннее давление в канальце, что может привести к прекращению клубочковой фильтрации. Разбухшие канальцы также пережимают расположенные рядом vasa recta, что отягощает ишемию почечной ткани и ухудшает ее перфузию [25, 33, 34, 38].
В патофизиологии ишемического ОПП основную роль играют вазоактивные медиаторы и воспалительная реакция в микроваскуляторном русле и канальцах. Гипоксия действует на кровеносные сосуды в результате чего происходит усиление вазо-констрикции (увеличивается синтез эндотелина, ангиотензина II, тромбоксана А2, симпатическая стимуляция) и снижается вазодилятация (уменьшается продукция оксида азота, простацик-лина и др.). Все это приводит к разбуханию эндотелия, активизации коагуляции со стазом и микро-тромбообразованием, а взаимодействие эндотелия с лейкоцитами, тромбоцитами, сосудистая обструкция приводит к воспалительному каскаду в микроцирку-ляторном русле и интерстиции [12, 14, 30]. Клеточные механизмы повреждения канальцев увеличивают продукцию свободных радикалов кислорода, повреждают липиды клеточных и митохондриаль-ных мембран, снижают количество АТФ и угнетают энергозависимый отток кальция из клеток. Также нарушение целостности F-актинового цитоскелета приводит к отделению клетки от базальной мембраны. Утрачивается полярность мембран, что нарушает транспорт в канальцах. Все это приводит к де-сквамации и обструкции канальцев, обратному просачиванию, некрозу и апоптозу клеток [16, 23, 34].
В начальной стадии оТн снижение КФ обусловлено активацией механизма канальцево-клубочковой обратной связи - физиологически важного механизма регуляции клубочковой фильтрации. Повреждение клеток влечет за собой нарушение реабсорбции натрия в проксимальном канальце и увеличение его доставки в дистальный нефрон. Повышенная концентрация натрия в дистальном канальце воспринимается «плотным пятном» (macula densa - структурно-функциональный компонент ЮГА), сигнал с «плотного пятна» стимулирует секрецию ренина с повышением продукции AlI. Происходит сужение приносящей артериолы, сокращение экстрамезангиальных клеток клубочка, снижается приток крови по приносящей артериоле, снижается КФ, предупреждается избыточная потеря натрия и воды из организма [11, 29, 38]. Таким образом, ОТН - следствие различных сосудистых и канальцевых изменений.
В основе патогенеза постренального ОПП лежит снижение (вплоть до прекращения) КФ вследствие значительного повышения давления в мочевых путях и канальцевой системе почек. Из-за повышенного внутреннего давления почечные канальцы набухают и сдавливают кровеносные сосуды почек, что приводит к развитию ишемии почечных тканей [1, 2, 6, 20, 37]. Однако ОПП возникает только при двухсторонней обструкции мочевыводя-щих путей или при обструкции единственной функционирующей почки.
Клинические проявления начальных стадий ОПП определяются симптомами основного заболевания, явившегося его причиной. Поэтому ранняя диагностика ОПП возможна только при систематическом контроле динамики диуреза и уровня кре-атинина в плазме крови (критерии RIFLE). Заболе-
вания, предшествовавшие ОПП, можно выявить посредством тщательного сбора анамнеза и целенаправленными обследованиями. Необходимо выяснить состояния, приводящие к гиповолемии у новорожденных (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии), наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии). Ослабление или отсутствие четкой струи мочи у мальчиков - признаки постренальной обструкции. Необходимо установить, какие лекарственные средства принимала беременная женщина, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием таких препаратов, как ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов к рецептору ангиотензина (БРА), нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), аминогликозидов, введение рентгенкон-трастных веществ [1, 2, 6, 20, 37].
Необходима точная регистрация всех данных при первой встрече с новорожденным и его матерью. Масса тела, баланс поступления и выведения жидкости из организма, прошлые и текущие результаты анализов и другие сведения могут оказаться единственной возможностью понять причину ОПП и назначить соответствующее лечение. Для диагностики ОПП очень важна осмотическая концентрация мочи и уровень в ней натрия, креатинина и белка. При физическом осмотре необходимо оценить степень гидратации организма, что имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (обычно на стадии почечной недостаточности ^^^Е) - жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков; потеря или прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка). Такие параметры, как цвет кожи, высыпания, температура, состояние глазного дна, параметры центральной нервной системы, органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем, наличие гепатоспленомегалии или уменьшение размеров печени, пальпаторно увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, оценка диуреза (олигурия, анурия, поли-урия, никтурия) и обязательное ежедневное взвешивание [7, 9, 20, 37].
При подозрении на почечную недостаточность обязательно исследование на выявление ги-перкалиемии как результат нарушения адекватной экскреции калия, перемещения калия между внутри - и внеклеточным пространствами из-за наличия ацидоза, высвобождения калия из тканей при травмах, сепсисе. Нередко гиперкалиемия высокой степени асимптоматична, она может быть заподозрена при появлении брадикардии, а иногда тахикардии и/или нарушении сердечного ритма. При отсутствии коррекции гиперкалиемия может быть причиной внезапной остановки сердца, опасность которой резко возрастает при сочетании ее с ацидозом. При гиперкалиемии могут появляться парестезии, мышечная слабость, транзиторные параличи. Для своевременного выявления необходим динамический контроль уровня калия в плазме крови и про-
Таблица 4.
Лабораторные исследования при ОПП у новорожденных
Исследования Характерные показатели Причины ОПП
Mоча Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры ОТИН
Протеинурия ОТИН
Видимая гематурия Постренальные причины
Гранулярные или эпителиальные цилин- ОТН
Кровь Анемия Кровотечение, гемолиз
Лейкоцитоз Сепсис
Биохимическое исследование крови Î мочевины Î креатинина Изменения К+, Na+, Ca2+, PO43-, Cl-, HCO3- ОПП, ХБП
Гипопротеинемия,гипоальбуминемия Нефротический синдром, цирроз пече-
Биохимическое исследование мочи Na+, креатинин для расчета экскретируе-мой фракции Na (FENa) Преренальное и ренальное ОПП
долженный ЭКГ-мониторинг [16, 27, 31, 35]. Гипер-волемия с возможным развитием периферических отеков, гидроторакса и гипертензии является частым осложнением при олигурическом почечном повреждении.
Гипонатриемия является другим серьезным проявлением ОПП. Чаще всего она является следствием «разведения» крови в послеоперационный период в случаях, когда потеря жидкости компенсируется, в основном, изотоничными растворами глюкозы (которые метаболизируются до воды) [4, 11, 29]. Другой причиной гипонатриемии является неадекватная (усиленная) секреция антидиуретического гормона (вазопрессина), что возможно при поражениях ЦНС [27, 36].
Ацидоз, сопровождающийся снижением уровня бикарбонатов плазмы, обусловлен недостаточностью экскреции нелетучих кислот. Респираторная компенсация приводит к дальнейшему истощению запасов бикарбонатов. Измерение газов крови и рН имеет определяющее значение при снижении уровня бикарбонатов <15 ммоль/л. Могут регистрироваться сложные типы нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Некоторые состояния неясной этиологии требуют наряду с основными показателями КЩР определения анионной разницы ^а++К+) - (СГ+НСО3-) для обнаружения неизвестных анионов (лактат, кетокислоты). Гипокальциемия редко проявляется клинически, поскольку ацидоз и гипермагниемия, развивающиеся при ОПП, увеличивают ионизированную фракцию кальция. Анемия может развиваться вследствие геморрагических осложнений или из-за подавления эритропоэза при длительном сохранении ОПП [17, 20, 29, 31, 32].
Изучен перечень основных исследований для выявления основной патологии у новорожденных пациентов с ОПП [2, 7, 20, 34]. Первоочередность исследований и выбор методов зависят от предполагаемой причины ОПП.
Таким образом, в статье рассмотрены причи-
ны, патогенез и клинико-лабораторные показатели острой почечной недостаточности у новорожденных в свете последних достижений современной науки. Расширились представления о причинах ОПН, несколько изменилась терминология, а знания о патогенезе стали существенно глубже и в некоторых случаях поменялись. Большое значение для неона-тологов и педиатров имеет значение применение в повседневной практике модифицированных критериев RIFLE, основанных на расчете скорости клубоч-ковой фильтрации и контроля почасового диуреза. ЛИТЕРАТУРА
1. Детская нефрология /Под ред. Э. Лойманна, А. Н. Цыгина, А. А. Саркисяна. - М., 2010. - 400 с.
2. Канатбаева А.Б. Новые подходы в диагностике и лечении острой почечной недостаточности у детей //Педиатрия и детская хирургия. - 2012. -№3. - С. 18-22.
3. Клиническая нефрология детского возраста /А.
B. Папаян, Н. Д. Савенкова. - М., 2010. - 712 с.
4. Милованов Ю. С. Острая почечная недостаточность /Ю. С. Милованов, А. Ю. Николаев //Рус. мед. журн. - 2008. - № 19. - С. 28-36.
5. Неонатальная нефрология //А. В. Папаян, И. С. Стяжкина. - М., 2009. - 132 с.
6. Практические Клинические рекомендации KDIGO 2012. - СПб, 2012. - 28 с.
7. Сукало А. Острая почечная недостаточность у новорожденных //Педиатрия. - 2008. - №39. -
C. 873-876.
8. Томилина Н. А. Острая почечная недостаточность //Нефрология и диализ. - 2001. - №1. -С. 1-14.
9. Чумакова Г.Н. Острая задержка мочи /Г. Н. Чумакова, Т. Л. Ширяева, А. А. Усынина // Педиатрия. - 2007. - № 18. - С. 573-581.
10. Andreoli S. P. Acute kidney injury in children // Pediatr. Nephrol. -2009. - №24. - С. 256-263.
11. Adrogue H. J. Hyponatremia //N. Engl. J. Med. -2005. - V. 342. - P/ 1581-1589.
12. Bellomo R. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of Acute dialysis Quality Initiative (ADQI) / R. Bellomo, C. Ronco, J. A. Kellum, R. L. Mehta, P. Palevsky // Crit/ Care.- 2004.- V. 8. - P. 204-212.
13. Bonventre J. V. Recent Advances in the Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure / J. V. Bonventre, J. M. Weinberg //JASN. - 2003. -V. 14. - P. 2199-2210.
14. Brodsky S. V. Endothelial dysfunction in ischemic acute renal failure: rescue by transplanted endothelial cells //Am. J. PhysiolRenalPhysiol. -2007.- V. 282. - P. 1140-1119.
15. Cloherty J.P., Eichenwald E.C., Stark A.R. Manual of Neonatal Care. Philadelphia: Wolters Kluwer Lippincott Williams&Wilkins.- 2008. - P.457-462.
16. Conger J.D. Vasculzr alteration on ARF: Roles in initiation and maintenance In: Acute Renal Failure. A Companion to Brenner & Rector's The Kidney // Ed. by B.A. Molitoris, W.F. Finn, Philadelphia: Saunders.-2008.-535-539.
17. Clermont G., Acker C.G., Angus D.C. et al. Renal failure in the ICU: comprasion of the impact of acute renal failure and-stage renal disease on ICU outcomes // Kidney Int. - 2007. - 62.- 986-996.
18. Guignard J.P., Drukker A. Clinical neonatal nephrology. In: Barrat TM, Avner ED, Harmon WE, eds. Pediatric Nephrology. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins.- 2009.- P. 1123-1129.
19. Golidorsky M.S. Endothelial cell dysfunction and nitric oxide synthase // Kidney Int. - 2009.- 52.1360-1376.
20. Hoste E., Kellum J., Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria // Curr. Opin.Crit. Care. — 2006. — V. 2. — P. 531-537.
21. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sours of and a target for inflammation // Crit Care Med. - 2005.- 29.- 21-27.
22. Ho K.M., Sheridan D.J., Furosemid BMJ Doesn't Prevent Acute Renal Failure. - 2003.-33.- 406407.
23. Hoste E.A., Lameire N.H., Vanholder R.C. et al. Acute renal failure in patients with sepsis in a surgical ICU: predictive factors, incidence, comorbidity, and outcome // J AmSocNeprol -2003;14: 1022-1030.
24. Intensive Care in Nephrology, (Eds. P.T. Murray, H.R. Brady, J.B, Hall) // Taylor & Francis.-2007.-15-37.
25. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemia induces alterations in actin filaments in renal vascular smooth muscle cells // Am.JPhysiology.-2006.-282.-1012-1019.
26. Kidney disorders in children and adolescents. A global perspective of clinical practice. Ed. R. Hogg //Taylor & Francis, London. - 2006. - 98112 p.
27. Kemper M.J., Harps E., Muller-Wiefel D.E. Hyperkalemia: therapeutic options in acute and chronic renal failure // Clin Nephrol .- 2006.-46.-67-69.
28. Liano F., Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group // Kidney Int.-2003.-50.-811-818.
29. Moritz M.L., Ayus J.C. Disorders of water metabolism in children. Hyponatremia and hypernatremia // Pediatrics in Reviews.- 2002.-23.-371-380.
30. Molitoris B., Bacallao R. Pathophysiology of Ischemic acute renal failure // J AmSocNeprol. -
2003.-14.-265-267.
31. McGee M. A guide to laboratory investigations // Radcliff Publishing. - 2008. - 28-75 p.
32. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience // Kidney Int.-
2004.-66.-1613-1621.
33. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Role endothelin B receptor in the pathogenesis of ischemic acute renal failure // J CardiovascPharmacol.- 2004.-40.-586-593.
34. Pediatric Nephrology. Eds: E.D.Avner, W.E.Harmon, P.Niaudet // Lippincott, Willams & Wilkins. - 2003. - 956-980 p.
35. Pediatric nephrology and urology: the requisites in pediatrics. Eds: BS Kaplan, KEC Meyers // Elsevier Health Sciences.- 2004.-385p.
36. Plötz F.B., Bouma A.B., van Wijk et al. Pediatric acute kidney injury in the ICU: an independent of RIFLE criteria // Intencive Care Med.- 2008.-34.-1713-1717.
37. Ricci Z., Ronco C., Kidney Diseases beyond Nephrology: intensive care // Nephrol. Dial. Transplant. — 2008. — V. 23. — Р. 1-7.
38. Rose B.D., Post T.W. Clinical physiology of asid-base and electrolyte disorders // 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill.- 2008.- 836-856.
Поступила 25.01.2013 г.
