CC BY
28
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
УДК 616.379-008.65-02:616.61]-07
Снтинська О.В., Гоцко М.С. Кафедра ендокринолог'И Льв'тський нацональний медичний ун'терситет iM. Данила Галицького
NGAL (NEUTROPHIL GELATINAS-ASSOCIATED
LIPOCALIN) ЯК РАННМ МАРКЕР ДiАГНОСТИКИ ДiАБЕТИЧНОl' НЕФРОПАТГÍ В ПАЦieНТiВ i3 ЦУКРОВИМ ДiАБЕТОМ 2-го ТИПУ
Дiaбетичнa нефропатая е одним i3 найбтьш тяжких ускладнень цукрового дiабету (ЦД), адже е чинником розвитку хрошчно1 нирково! недостатностi (ХНН) i майже на 30 % провокуе летальнiсть пащентав. З iншого боку, початковi стада даабетично! нефропати перебта-ють без клшчних проявiв, що суттево ускладнюе !х дiа-гностику. Тому надзвичайно важливим аспектом е вияв-лення початкових стадш дiабетичноl нефропати з метою призначення адекватного л!кування, що запоб^ало б розвитку та прогресуванню даного ускладнення.
В1домо, що головним пусковим мехашзмом ушх па-толопчних прояв1в м1кросудинних ускладнень е спрово-кована оксидативним стресом гiперглiкемiя, яка викли-кае ендотелiальну дисФункц1ю, порушуе гемодинамiку та провокуе розвиток клубочково! гшерфтьтрацй.
Одним 1з найбiльш раншх та ефективних маркерiв i предиктор!в дiабетичноl нефропати е NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin). У норм1 NGAL стимулюе диференцiацiю й структурну реоргашзащю ренальних епiтелiальних кл1тин. NGAL плазми кров1 проникае в нирки, де абсорбуеться в проксимальних канальцях i зменшуе токсичний вплив на орган. При ушкодженш нирок стимулюеться локальний синтез NGAL як за-хисного фактора для пришвидшення й покращання пролiферацil нефроцитiв. Таким чином, вивчення р!вня NGAL в пацiентiв 1з р1зними стадиями дiабетичноl не-фропатй за наявностi ЦД 2-го типу було метою нашого дослщження.
Матер1ал i методи дослщження. Нами обстежеш 42 пацiенти з р1зними стад!ями дiабетичноl нефропати, яю були розподтеш на 4 групи: нормоальбумiнурiя (видь лення альбумiну з сечею < 30 мг/добу), мшроальбумь нур1я (концентращя альбумiну в сечi 30—300 мг/добу), протешур!я без ХНН та з ХНН (видлення альбумiну бтьше н1ж 300 мг/добу). Середнiй в1к пащентав стано-вив 57,3 року, а стаж д!абету — 12,4 року. Для контролю обстежеш 7 практично здорових ошб такого ж в!ку.
Результата дослщження та ix обговорення. У пащ-ентiв 1з нормоальбумшур1ею р1вн1 NGAL були на 28 % вищими, н1ж в ошб контрольно1 групи. У груп1 хворих з мiкроальбумiнурiею показники NGAL були пщвищени-ми на 62 %. У груш хворих за стшкою протешурш р1вн1 NGAL збтьшились на 89 %, а при ХНН — на 69 % по-р!вняно з контролем.
Висновок. Проведеш нами дослщження пщтвер-джують, що NGAL е чутливим маркером д!агностики дiабетичноl нефропати та ступеня тяжкост ураження
нефроцитiв за наявностi цукрового дiабету 2-го типу. Парадоксальне зниження NGAL у пащентав i3 ХНН можна трактувати виснаженням резервних депо NGAL в оргашзм^ що провокуе надмiрний апоптоз та прогре-сування нирково! недостатностi.
УДК 616.432-006.55-07
Станкова Н.1.1, Ляшук П.М.2, Грабовецький О.В.1, Ляшук Р.П.2
1 Чернiвецький обласний ендокринолопчний центр
2 Кафедра 1^мчно! 'мунологИ алергологИ та ендокринологн
Буковинський державний медичний ун'терситет, м. Чернiвцi
ВИПАДОК ПГАНТСЬКО'' НЕАКТИВНО'' АДЕНОМИ ГiПОФiЗА
Аденоми гшоф!за становлять групу пухлин, що роз-виваються 1з кл1тин передньо1 частки ще1 залози. За-лежно вщ тинкторiальних властивостей пухлинних кль тин розр1зняють хромофобш й хроматофiльнi аденоми. 3-пом1ж останшх видтяють еозинофiльнi й базофiльнi аденоми. Найчастше трапляються хромоФо6н1 (гормонально неактивш) аденоми. На !х частку припадае вщ 30 до 65 % ушх гiпофiзарних пухлин (Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Мусийчук Н.М. и др., 1986; Халимова З.Ю., Холова Д.Ш., Урманова Ю.М. и др., 2013). Актуальнiсть проблеми полягае в тому, що в загальнш популяцй частота таких аденом становить 50 випадюв на 1 млн населения. На частоту поширеност впливають спадковiсть, несприятлив! чинники зовн1шнього середовища, а та-кож супутн1 захворювання. Дiагноз аденоми Грунтуеть-ся на даних клшчного обстеження, вiзуалiзацil гiпофiза (КТ, МРТ) та результатах гормонального дослщження.
Наводимо наше спостереження.
Хворий Г., 28 роив, скаржився на зниження гостро-ти зору, головний бть, загальну слабiсть. Вважае себе хворим протягом 2 мюящв. Терапевтичний статус без особливостей. АТ — 120/70 мм рт.ст. Мати хворiе на ди-фузний токсичний зоб.
Р1вш гормошв у кров1 (ФСГ, ЛСГ, СТГ, ТТГ, АКТГ, ПРЛ) знаходилися в межах контрольних значень. МРТ гiпофiза: ендосупраселярно, викликаючи дефект супра-селярних цистерн, визначаеться вогнище розмiрами 3,6 х 3,2 х 7,7 см, що зумовлене пухлиною з ознаками крововиливу. Серединнi структури не змiщенi. Шлуноч-кова система не змшена.
Консультацiя офтальмолога: visus OD — 0,5, visus OS — 0,3; бггемпоральна гетеронiмна гемiанопсiя.
Кл1н1чний диагноз: iнвазивна ендошфрасупрапара-селярна аденома гiпофiза. Синдром гiпофiзарноl апо-плекси.
24.10.2012 року в 1нститул нейрохiрургil 1м. А.П. Ро-моданова проведена операщя — видалення пухлини ен-докапсулярно-трансфенощальним доступом. Пухлина кровоточива, геморапчно просочена з крововиливами. Даш бюпси: аденома гiпофiза хромофобна (1з дiлянками фетального типу).
128
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
