CC BY
16
во-кишкового тракту (колши) патогенетичною складовою е дизрегуляцiя системи церебрально1 i вюцерально1 гемодинамiки.
3. Немовлята з ктшчними ознаками колiк ма-ють особливосп поведiнкових реакцiй: високi показники активносп, ритмiчностi, сприймання.
4. Сукупнiсть клшко-шструментальних i по-ведiнкових особливостей е вщображенням пере-бiгу адаптацiйного процесу i уточнюе комплекс-ну ощнку стану здоров'я дiтей з постппоксич-ними ураженнями ЦНС.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Кельмансон И.А. Оценка темперамента ребенка первого года жизни.- СПб.:СОТИС, 2000.- 96 с.
2. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей раннего розраста: Учеб. пособие / М.Л.Огнева, В.А.Воробьева, О.Б.Овсянникова и др. - Н.Новгород: Изд-во Нижегор. гос. мед. акад., 2002. - 52 с.
3. Яцык Г. В. Вегето-висцеральные нарушения у новорожденных детей с перинатальными поражениями мозга // Лечащий врач.- 1998.- №3.- С. 35-41.
4. Barr R.G. Changing Our Understanding of Infant Colic // Arch. Pediatr. Adolesc. Med.- 2002.- Vol.156, N12.- P.1172-1174.
5. Effectiveness of treatments for infantile colic: a systematic review / Lucassen P.L.B., Assendelf W.J.J.,
Р.
Gubbels J.W. et al // BMJ.- 1998.- Vol.316, N23. 1563-1569.
6. Garrison M., Dimitri A. Christakis A. Systematic Review of Treatments for Infant Colic // Pediatrics. -2000.- Vol. 106, N7. - P. 184-190.
7. Infant Colic: Empirical Evidence of the Absence of an Association With Source of Early Infant Nutrition / T. J. Clifford, M. K. Campbell, K. N. Speechley, F.Go-rodzinsky // Arch. Pediatr. Adolesc. Med.- 2002.- Vol. 156, N11.- P. 1123 - 1128.
8. Lucas A., James-Roberts I. Crying, fussing and colic behaviour in breast and bottle-fed infants // Early Human Development.-1998.- Vol. 53, N1.- P.9-19.
9. Medoff-Cooper B., Carey W.B., McDevitt S. C. The Early Infancy Temperament Questionnaire // J. Dev. Behav. Pediatr.- 1993.- Vol. 14.- P. 230-235.
УДК 616.8-009.1-08:615.21-053.36
В.М. Школьник,
0.М. Бараненко,
1.В. Македонська, Т. В. Попова, Ю.П. Тягло, Т.В. МШина,
А. В. Максюта
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра неврологИ
(зав.- д.мед.н., проф. В.М.Школьник)
обласний дитячий неврологiчний центр ДМКЛ № 5
(гол. лкар - А. К. Овечюн)
НЕЙРОМ1ДИН У КОМПЛЕКСН1Й ТЕРАПП РУХОВИХ ПОРУШЕНЬ У Д1ТЕЙ ПЕРШОГО РОКУ ЖИТТЯ
(за даними електронейромтграфп)
Ключовi слова: dimu раннього вгку, pyxoei порушення, нейромiдин Key words: children of early age, motor violations, neuromidin
Резюме. В статье проведен анализ эффективности нейромидина в комплексном лечении 103 детей раннего возраста с двигательными расстройствами разного генеза на основании клинических и электро-нейромиографических исследований. Получены данные, что нейромидин повышает эффективность стандартной терапии. Показана возможность использования нейромидина в комплексной терапии двигательных расстройств у детей первого года жизни.
Summary. In the article the analysis of neuromidin efficiency in a complex treatment of 103 infants with motor violations of different etiology on the basis of clinical and electroneuromyographic investigation have been conducted. It is shown, that neuromidin rises efficiency of a standard therapy. Possibility of neuromidin use in a complex therapy of motor violations in the children of the first year of life is shown.
Частота невролопчних порушень у дггей ран-нього вiку збершаеться в СНД, у тому чи^ i в Укра!ш, на високому рiвнi, перевищуючи анало-гiчнi показники розвинених кра!н у 4-10 разiв, без тенденци до зниження [1]. Це зумовлено як негативними чинниками (зниження рiвня здоро-в'я населення, сощальш проблеми), так i шдви-щенням ефективностi акушерсько! i педiатрично! допомоги, що зумовила виживання дггей з ура-женням центрально! нервово! системи. Проблема вживання фармакологiчних препарата у раннш реабштаци дiтей до року з наслщками перинатального ураження нервово! системи (НППНС) залишаеться дуже актуальною. Думки лiкарiв у цьому вiдношеннi iнколи абсолютно протилежш: вiд повно! вiдмови вiд вживання фармаколопчних препаратiв нейротропно! дi! (в основному ця точка зору поширена в кра!нах Свропи i Ившчно! Америки) до надмiрно! фар-маколопчно! терапi! в лiкуваннi НППНС (кра!ни СНД). Як свiдчить iсторiя медицини, ютина в подiбних випадках знаходитися десь посередине В той же час, беручи до уваги пластичшсть i репаративнi властивостi нервово! системи у дтей на першому рощ !х життя, на наш погляд, не-обхiдно максимально використовувати це сво-ерiдне «терапевтичне вшно», застосовуючи як немедикаментознi, так i медикаментозш методи лiкування.
Нейромiдин - препарат, в основi дi! якого ле-жить комбiнацiя двох молекулярних механiзмiв -блокада калiево! проникностi мембрани i шпбу-вання холiнестерази. Нейромщин дiе на всi ланки проведення збудження: стимулюе пресинаптичне нервове волокно, збшьшуе викид нейромедiатора в синаптичну щiлину, зменшуе руйнування аце-тилхолiну ферментом, пiдвищуе активнiсть постсинаптично! клиини прямим мембранним i опосередкованим медiаторним впливом. Вiд по-еднання в спек^ активностi нейромiдину блока-ди калiево! проникностi мембрани i шпбування холiнестерази залежить важливий ланцюг вза-емозв'язаних фiзiологiчних ефектiв препарату. Постсинаптичш структури при цьому знахо-дяться тд подвiйним стимулюючим впливом - з одного боку, нейромщин прямо впливае на !х мембрану, збшьшуючи тривалiсть перiоду депо-ляризацi!, а з шшого - стимулюе збшьшення ю-лькостi медiатора, що вившьняеться з пресинап-тично! термiналi. Таким чином, нейромщин дiе на вс ланки в ланцюгу процесiв, забезпечуючи проведення збудження.
Метою роботи була оцшка ефективностi ней-ромiдину в комплексному лшуванш рухових порушень у дггей раннього вiку.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
У дослщження включено 103 дитини у вщ вiд 6 до 12 мгеящв i3 руховими порушеннями центрального i периферичного характеру, якi були обстежеш протягом 2003-2004 р.р. на 6a3i обласного дитячого неврологiчного центру ДМКЛ №5. Пюля клiнiко-неврологiчного обсте-ження було видiлено 3 ктшчш групи хворих: 1 групу склали д^и з невропатieю лицьового нерва (32), 2 - з синдромом рухових розладiв, зумов-лених гiпоксично-iшемiчним ураженням головного мозку (35), 3 - з руховими розладами вна-слiдок спинально! травми (36). У кожнш групi було видшено 2 пiдгрупи: А i В. В пщгрупу А 1 групи були включеш хворi, якi одержували тра-дицiйну терапiю, в шдгрупу В - хвор^ якi одержували додатково нейромщин. Щцгрупу А 1 групи склали 17 дггей, шдгрупу В - 15 дггей, в 2 груш шдгрупи були представлен 18 i 17 дтми, а в 3 - 18 i 18, вщповщно. Пщгрупи були згетав-ленi вщповщно до стат i вшу. Контрольну групу склали 20 здорових дтей, середнiй вш яких був 9 мгеящв.
ВсГм хворим проводилися наступнi дослщ-ження - клшчний огляд, загальноклiнiчнi анал> зи, визначення електролiтiв кров^ електронейро-мiографiя (ЕНМГ). В нашiй робот ЕНМГ-до-слiдження включало методи нашюрно! ЕНМГ стимуляци, у тому числГ визначення параметрiв М-вщповщ, F-хвилГ по наступних методиках:
-стимулящйна ЕНМГ - дослщження швид-кост проведення ¡мпульсу (ШП1) по дистальних вiддiлах рухових волокон, визначення часу проведення ¡мпульсу - латентност (Lat) i амплiтуди (Amp ) М-вщповщц
-дослщження «F-хвилГ», з розрахунком ШП1 в проксимальному вщдш рухових волокон, визначення часу проведення ¡мпульсу - латентност (Lat) i Amp F-вГдповГдГ.
Перша методика дозволяе визначити Amp М-вщповщ (силу скорочення), ТТТПТ по нервових стовбурах на рГзних сегментах кшщвки, а при дослщженш коротких нервiв, таких як лицьовий нерв, - Lat М-вщповще Дослщження F-хвилГ в нашiй робот ми використовували для ощнки стану проксимальних вщдшв нервових стов-6урГв. Для патолопчного стану характерне збшь-шення Lat F-хвил^ зниження Amp М-вадповда i F-хвиле При значному ураженш нервового стов-бура F-хвиля може взагалi не викликатися [7]. Провщнгеть у дистальних сегментах периферич-них нервiв ми визначали, дослщжуючи показники ТТТПТ при стимуляци в рГзних точках по ходу нерва.
Електронейромiографiчно ощнювалася фун-кцiональна здатнiсть тих M^3iB, в яких клiнiчно наголошувалися слабiсть (вiдсутнiсть довiльного руху): у хворих 1 групи - M^3iB обличчя (лицьовий нерв); у хворих 2 i 3 груп - M^3iB верхшх i нижнiх кшщвок (лiктьовий, серединний i великогомiлковий нерви).
Реестращю М-вiдповiдi i F-хвиль здшснювали з компактних м'язiв малого об'ема: m.orbi-cul.ocul., m.orbicul.or., m.mental., m.abd.pol.br, m.abd.dig.min., m. flex.hal. З дрiбних м'язiв, при поверхневому розташуваннi електродiв, реестру-еться електрична вiдповiдь практично 3i всiх моторних одиниць. Це дозволяе об'ективно ощ-нити участь ушх вiддiлiв рухово! одиницi у ре-алiзащ! М-вiдповiдей i F-хвиль [3].
Нейрофiзiологiчне обстеження хворих проведено на нейродiагностичному комплексi «NEUROPACK -8» фiрми «Nihon Kohden» (Япошя). Для реестращ! використовувалися по-верхневi хлорсрiбнi електроди, накладення яких на шкру проводилося шсля попередньо! !'! об-робки 70° спиртом. Як провщне середовище використовувався ЕМГ-гель. Ошр на електродах складав 3-10к0м. Вщмшшсть iмпедансу на активному i референтному електродах склала в середньому 2,3±0,7к0м. Стимулящя проводилася в класичних точках у зош проекщ! нерва, який шнервуе даний м'яз стимулюючим бiполярним електродом з м'якими провщними елементами i вiдстанню мiж катодом i анодом 2см. Для сти-мулящ! використовувалися позитивш прямокутнi електричнi iмпульси частотою 2Гц i тривалiстю 0,2 мс. Сила стимулу склала 40,2±6,6мА.
Вщвщш електроди накладалися за класичною методикою «м'яз-сухожилок» [4,5]. Активний електрод накладався на моторну точку м'яза, референтний - на сухожилок або кiстковий вис-туп. Вимiрювання Amp (амплiтуди) м'язово! вщ-повiдi (М-вiдповiдi) проводили вщ пiку до пiку (в мВ), Lat (латентного перiоду) М-вiдповiдi (в мс), ШП1 по нервових волокнах до вщповщного м'яза (в метрах у секунду), дiапазон Lat (латентного перюду) 40 F-хвиль (в мс) [7]. Реестращя проводилася в режимi запису програми в двох пробах: дослщження ШП1 та дослщження F-хвилi. Аналiзувалися наступнi ЕНМГ-показники : в 1 груш - Amp М-вщповщц Lat М-вщповщ^ в 2 груш - Amp М-вщповщ, ШП1 по дистальних вiддiлах нервових волокон; в 3 груш - Lat F-хвил^ Amp М-вщповщ1
Нейромiдин призначався у фiксованiй дозi по 5 мг двiчi на добу протягом 30 дшв. ЕНМГ проводилася до початку лшування i на 30-й день пiсля лшування.
Статистична обробка одержаних результатiв проводилася методом варiащйно! статистики з використанням критерив достовiрностi Стью-дента, для малих виборок за допомогою непара-метричних методик.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Дослiдження функщонально! здатностi ураже-них м'язiв i нервових стовбурiв до початку лшу-вання показало !х активну участь у патолопч-ному процесi, який приводить до зниження рухово! функци.
У результат проведених дослiджень симет-ричних груп м'язiв обличчя i кшщвок виявлено, що порiвняно з контрольною (здоровою) групою у дiтей з руховими порушеннями до лiкування було зафшсовано наступне: зниження амплiтуди М-вщповщ, зниження ШП1, збiльшення латентного перюду М-вщповщ, збiльшення латентного перюду F-хвилi. Аналiз даних ЕНМГ показав, що стутнь порушення функщонально! здатностi м'язiв вiдповiдав ступеню тяжкосп патологiч-ного процесу.
90
S? 80
к
£ 70
ГС
%60 50
40
| 30
g 20 "fr
<u 10
групи хворих
Рис.1. КлМчна ефектившсть по групах
Клiнiчно ефективнiсть лшування оцiнювалася за наступною шкалою: значне полшшення рухо-вих функцiй, помiрне, незначне або вiдсутнiсть ефекту. Помiрне або значне полiпшення у виг-лядi нормалiзацil тонусу м'язiв, зменшення м'язово! слабкостi i збшьшення об'ему рухово! актив-ностi вщзначено у 66% хворих пiдгрупи А i 88% пiдгрупи В 1 групи, 61% i 82% 2 групи, 72% i 83% 3 групи, вщповщно (рис.1). Ступiнь вщнов-лення рухових функцiй на фош лiкування нейро-мiдином, як i при традицiйнiй терапи, залежав вщ тяжкостi поразки нервово-м'язового апарату.
0
Даш по динамщ показниюв ЕНМГ у дп"ей з час динамша ЕНМГ-показникiв (збiльшення ам-
ураженням лицьового нерва представленi в таблиц 1. Аналiз даних показав, що на фонi л> кування вщзначено полiпшення ЕНМГ-показни-кiв, як у шдгруш А, так i у шдгруш В. У той же
пл^уди М-вiдповiдi i зменшення часу його ла-тентностi) в шдгруш В була достовiрно краще в порiвняннi з пiдгрупою А.
Таблиця 1
Динамика показнмкчв ЕНМГ у дiтей 1 групи
Показники М-ввдповвд Р (А-В)
Дослвджет м'язи макс. атр, мВ латентний пер1од М-в1дпов1д1, мс Атр Lat.
до лшування п1сля л1кування до лжування п1сля лжування
т. огЫс.оси1. В 0,4±0,03 1,7±0,04* 5,2±0,5 3,5±0,4*
т. огЬ1е.оеи1. А 0,4±0,05 1,3±0,06 5,3±0,3 4,4±0,2 <0,05 <0,05
т. огЫс.ог.В 0,8±0,06 2,3±0,09* 4,9±0,1 3,4+0,2*
т. огЬ1с.ог. А 0,9±0,05 1,8±0,08 5,0±0,2 3,0±0,1 <0,05 <0,05
т. теПаМ { т. mental.А 1,2±0,04 1,3±0,06 3,0±0,06* 2,7±0,07 4,5±0,3 4,4±0,5 3,1±0,4* 3,9±0,3 >0,05 >0,05
А-традицшна терашя, В - додатково нейромщин. *-показники шдгрупи В, пор1внюваш з аналопчними показниками шдгрупи А.
Динамiка показниюв у групi з руховими пору- в шдгруш А, так i в шдгруш В. Вказаш показ-шеннями, зумовленими гiпоксично-iшемiчним ники у дтей, якi одержували у складi комплексно! терапi! нейромiдин, у порiвняннi з дiтьми, якi
ураженням (2 група) представлена в таблищ 2.
У другш клiнiчнiй груш, як i в першiй, в значено полiпшення всiх показникiв -ампл^у М-вiдповiдi i швидкостi проведення iмпульсу, як вiрогiдно.
У другiй клпшчнш групi, як i в першш, вiд- приймали традицiйну терапiю, були краще, при-значено полiпшення вшх показникiв -амплiтуди чому в бшьшосп випадюв це було статистично
Таблиця 2
Динамика показнмкчв ЕНМГ у дiтей 2 групи
Дослвджет м'язи Показники М-в1диов1д1 Р (А-В)
макс. атр, мВ ШП1, м/с Атр ШП1
до лжування тсля лжування до лжування тсля л1кування
rn.abd.pol.br. В 3,3±0,4 9,2±0,9* 34,0±0,7 47,0±1,1*
<0,05 >0,05
ш.а1)(1.ро1.1)1'. А .т ё 3,5±0,5 7,1±0,6 33.4±0,4 46.1±0,9
m.abd.d1g.min.В 3.0±0,3 7.3±0,6* 31.1±0,8 45.7±1,0*
£ я <0,05 <0,05
m.abd.d1g.шш.А = 3,1±0,4 6.1±0,4 32.3±0,9 42.6±1,3
т.Яех. Иа1.В 3.3±0,5 16.3±1,2* 35.7±1,0 48.9±1,8*
■с >0,05 <0,05
m.flex.hal.А ё 3.1±0,4 14.0±0,9 33.9±0,9 44.3±1,5
А-традицшна терашя, В - додатково нейромщин. *-показники шдгрупи В, пор1внюваш з аналопчними показниками шдгрупи А.
У хворих iз руховими порушеннями, зумов- зсувiв у пiдгрупi дiтей, що одержували додат-
леними спинальною травмою (3 група), в обох ково нейромщин, була пом^шше, хоча вщмш-
шдгрупах зареестровано полiпшення ЕНМГ- ностi були статистично достовiрнi тiльки за да-
показникiв. При цьому вираженiсть позитивних ними змiни Lat F-хвилi (табл. 3).
Узагальнюючи даш по динамiцi ЕНМГ-показ-ниюв, можна вiдзначити властивостi нейром> дину потенщювати репаративнi процеси нерво-во! системи, що виявляеться бiльш вираженим збiльшенням швидкостi проведення iмпульсу по
рухових нервових волокнах, зменшенням рези-дуальних латентностей, а також збшьшенням М-вiдповiдi при його призначенш у складi комплексно! терапп.
Таблиця 3
Динамика показникчв ЕНМГ у дггей зi спинальною травмою.
Показники F-хвилi 1 М-в1дпов1да Р (А-В)
Макс. Атр М-в1дповвд1, мВ
Дослвджет м'язи Lat F- хви.м, мс
до лшування ч/з 1м1с. п1сля лшування до л1кування ч/з 1м1с. тсля л1кування Атр Lat F-хви.м
ni.alHl.pol.hi' В 3.3±0,2 3,7±0,3* 21.8±0,5 19,5±0,6*
"В = >0,05 <0,05
ni.alHl.pol.hi' А ё 3,1±0,3 3,3±0,2 22.±0,6 22,0±0,4
П1.а1н1.1^.шш В •е 2,9±0,3 3.0±0,2* 23.3±0,7 20.7±0,7*
Я >0,05 <0,05
ш.а1н1.1^.шм1 А С 2.8±0,4 2.9±0,3 23.6±0,8 23.6±0,6
т.Лс'\. Иа1. В Ю 3.3±0,2 4.4±0,5* 22,6±0,4 22,1±0,5*
Я £ >0,05 >0,05
ш.11е\.Иа1. А 3.2±0,3 3.9±0,2 22,5±0,3 22,3±0,5
А-традицшна терашя, В - додатково нейромщин, *-показатели шдгрупи В, пор!внюваш з аналопчними показниками шдгрупи А.
У вшх клiнiчних групах позитивна динамша ЕНМГ-показникiв корелювала з полшшенням рухових функцiй, нормалiзацiею темпiв моторного розвитку. При цьому ефектившсть лшуван-ня була бiльш вираженою у тдгрупах, якi одер-жували разом iз традицiйною терапiею нейромь дин.
При використаннi препарату не було заре-естровано побiчних ефектiв у жодного з пащ-ентiв.
ЩДСУМОК
Проведена робота показала, що препарат ней-ромiдин може бути рекомендований до вживання в раннш реабiлiтацi! дтей першого року життя з синдромами рухових порушень у результатi перинатального гипоксично-iшемiчного уражен-ня нервово! системи, а також ураження лицьо-
вого нерва, значно шдвищуючи ефективнiсть вщновних заходiв.
Проведене дослiдження було присвячене вив-ченню ефективностi нейромiдину тшьки при рухових порушеннях у дтей раннього вiку. У той же час роботами зарубiжних дослщниюв доведений вплив iнгiбiторiв аце^лхолшестерази на когнiтивнi процеси, включаючи препарати, близью по фармакологи до нейромщину (такрин). У зв'язку з цим, на наш погляд, було б перспек-тивним продовжити вивчення нейромщину як препарату, що впливае не тшьки на вщновлення рухових, але й, можливо, на формування когш-тивних функцiй у дтей першого року життя, що перенесли гипоксично-iшемiчне ураження ЦНС (при якому патолопя i порушення формування рухових функцш облiгатнi з розладами психо-мовного розвитку).
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Ппоксичш ушкодження головного мозку у новонароджених / Евтушенко С.К., Перфшов О.П., Мартинюк В.Ю. та ш. - К.: 1нтермед, 2003.-74с.
2. Николаев С.Г. Анализ параметров F-хвилi в оценке функционального состояния нейромоторного аппарата верхних конечностей у лиц молодого возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Владимир, 2001. - 19с.
3. Николаев С.Г. Некоторые вопросы исследова-
ния М-ответа и скорости проведения возбуждения по двигательным нервам // Междунар. конф. "Клинические нейронауки: нейрофизиология, неврология, нейрохирургия". --Ялта, Гурзуф, 2003.- С. 50-52.
4. Савицкая Н.Г., Никитин С.С., Иванова-Смоленская И.А. Клинико-нейрографический анализ рецидивирующей невропатии лицевого нерва // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний: Материалы юбилейной
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
науч. конф. с междунар. участием.-СПб., 2000.-С. 448449.
5. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф.,
Самойлов М.И., Санадзе А.Г. - Таганрог: 1997.-370 с.
6. Kimura J. Elektrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice-Philadelphia: 1989.710 p.
УДК 616.62 - 007.46:576.31-053.31
I. О.Македонський МОРФОЛОГ1Я ДЕТРУЗОРА ПРИ ЕКСТРОФИ
СЕЧОВОГО М1ХУРА У НОВОНАРОДЖЕНИХ Д1ТЕЙ
Днтропетровська мкька клШчна лiкарня № 3 iM. проф. М. Ф.Руднева (гол. лкар - к.мед.н. I. О.Македонський)
Ключовi слова : екстрофiя сечового Mixypa, новонародженi, детрузор, морфологiя, колаген Key words: bladder exstrophy, newborns, detrusor, morphology, collagen
Резюме. Проведено морфологическое изучение тканей мочевого пузыря 30 новорожденных с экстрофией мочевого пузыря. Отмечено возрастание коэффициента тканевого матрикса до 1,2 против 0,38 в контрольной группе. Выявлено уменьшение количества мышечных волокон в стенке детрузора с увеличением количества коллагена, преимущественно за счет I и III его типов.
Summary. Morphologic study of urinary bladder tissues of 30 newborns with bladder extrophy was done. The increase of tissue matrix ratio up to 1,2 vs 0,38 in a control group was noted. The decrease of muscular fibers number in detrusor wall with the increase of collagen number, predominantly at the expense of types I and III, was revealed.
Екстрофiя сечового мiхура належить до най-важчих комплексних вад розвитку, що зустрь чаеться з частотою 1:10 000-15 000 новонарод-жених [6]. На сьогодш вважаеться, що в осшда виникнення ЕСМ лежить порушення вростання мезодермально! пластинки [ 3]. Формування мор-фолопчних змш у детрузорi при екстрофи сечового мiхура залишаеться невивченими, такими , що мають протилежш тлумачення [ 4,5,7,8]. Залишаеться незрозумшим, як змши у тканинах сечового мiхура вроджеш, а яю набут з приводу шфекци або е результатом вщповщ тканин на хiрургiчну корекщю вроджено! вади[3,6,10,11]. Пгеля устшного проведеня ушх етатв лшування у дяких пащента збшьшуеться обсяг сечового мiхура та з'являеться можливгеть для пластики його шийки, у шших обсяг сечового мiхура не збiльшуеться навпъ пiсля пластики шийки [2,9]. Описаш вище питання стримують розвиток х> рургiчно! корекцi!! цих вад, не дають можливост визначити оптимальнi строки лшування, вщпра-цювати едину тактику лшування, його опти-мальну етапнють та унеможливлюють прогно-зування результата лшування. Наше дослщжен-ня ставило за мету з'ясувати патогенез формування незадовшьних результата лшування шляхом порiвняння бiосiйного матерiалу тканин сечового мiхура в нормi та при екстрофi! сечового мiхура у новонароджених дiтей.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 30 новонароджених пащента, хво-рих на ЕСМ. Бюпсшний матерiал отримували шд час первинно! пластики. Вш пащента шд час бь опси коливався вгд одного дня до 10 дшв ( у се-редньому 6 дшв). Контрольну групу становили секщйш матерiали, отриманi вгд 20 новонароджених того ж вшу ( у середньому 5 дшв), яю померли вгд шших причин. 1з контрольно! групи були вилучеш дГти, яю мали урогенiтальнi вади або яким проводилася катетеризацiя сечового мiхура. Бюпсшний матерiал отримували зГ стшки сечового мГхура, по середнш лши, в зон над основою тригону.
Зразки тканин фшсували рщиною Боуена та нормальним забуференим формалшом (рН = 7,2) протягом 24 годин при юмнатнш температура зневоднювали в сшртах зростаючо! концентраци. Використовуючи метшбензоат як промГжне сере-довище, блоки заливали в парапласт. Виготовля-ли зрГзи товщиною 5-7 мшрометрГв. Препарати депарафГнували у двох змшах ксилолу та спиртах знижуючо! концентраци. ЗрГзи забарвлювали за МелорГ - Слинченко та гематоксилш - еози-ном. Проводили ГмунопстохГмГчне виявлення ко-лагену I типу - моноклональних антитш (Sigma) у розведенн 1:400, колагену III типу - моноклональних антитш (Sigma) у розведенш 1:400, колагену IV типу - моноклональних антитш
