CC BY
33
УДК 616.12-005.4-008-06:616.61-002.2
ТАЩУКВ.К., ПОЛЯНСЬКА О.С., ГУЛАГА О.1., ГНГУЛЯКО.М.
Кафедра внутрiшньоí медицини, фiзичноíреаблтаци та спортивноi медицини Буковинського державного медичного унверситету, м. Чер^вц
НЕЙРОГУМОРАЛЬНИЙ ВПЛИВ АРТЕРiАЛЬНОÍ ППЕРТЕНЗП ТА XPOHi4HOi ХВОРОБИ НИРОК НА ГОСТРИЙ ЫФАРКТ МЮКАРДА: ПАТОГЕНЕТИЧН ВЗАeМОДiÍ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ З ВИКОРИСТАННЯМ АНТАГОНЮПВ АЛЬДОСТЕРОНУ
Резюме. Перебк гострого Q-нфаркту мюкарда при наявнш apmepiaßbrnü гтертензи супроводжуеться надмiрною активащеюрент-ангштензин-альдостероновог системи, втратою скорочувальног здатнос-mi гладком'язових клтин, розширенням передсердь, а зменшення рiвня нейропептиду вазопресину при використанн анmагонiсmiв альдостерону забезпечуе функцюнуючий захист вiдрозвитку серцевог недо-сmаmносmi. Еплеренон порiвняно зi сшронолактоном сприяе бльш вираженому зниженню концентрацй' альдостерону, особливо у хворих 1з хрошчною хворобою нирок II стадй'. Рiвнi передсердного натршуре-тичного пептиду, анготензинперетворювального ферменту та фактора Вшлебранда у таких хворих при застосуванн стронолактону мали статистично вiрогiдну тенденцт до зростання, а при викорис-танш еплеренону спостер^алося вiрогiдне зниження гх концентрацй'. Параметри нейрогуморальних по-казни^в служать не тльки дiагносmичними маркерами перебгу захворювання, окремi з них е незалеж-ними предикторами розвитку та прогресування кардоваскулярних катастроф.
Ключовг слова: нфаркт мюкарда, арmерiальна гiперmензiя, хрошчна хвороба нирок, серцева недостат-шсть, антагошсти альдостерону.
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ
CLINICIAL RESEARCHES
Хартериальная
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вступ
Проблема надання медично! допомоги пащентам i3 супутньою та поеднаною патолопею активно обгово-рюеться у сучаснш науковш лгтературь Значна кшьюсть пащентав мае одночасне порушення функци серця та нирок, первинне порушення одного з цих оргашв може викликати дисфункцш шшого, що викликае необхщ-нють довготривалого л^вання. Одним i3 важливих завдань лiкування хворих на гострий iнфаркт мiокарда (Г1М) залежно вiд наявно! артерiальноi гiпертензii (АГ) та хрошчно! хвороби нирок (ХХН) е не ттьки лшвща-щя проявiв захворювання, запобiгання його прогресу-ванню, стабiлiзацiя функцюнально! спроможностi, а й запобиання розвитку змiн, що в подальшому можуть призвести до попршення якостi життя пацiента [3, 5]. Також вщомо, що зниження функци нирок негативно впливае на прогноз серцево-судинних захворювань. У багатьох клшчних обстеженнях була встановлена щтьна асоцiацiя мiж тяжкiстю нирково! дисфункци та ризиком загально! смертностi i виникненням кардю-васкулярних подiй, включаючи Г1М, раптову смерть, мозковий iшемiчний iнсульт. За даними дослщжен-ня HOPE, легка дисфункщя нирок (креатинш 124— 200 мкмоль/л), незалежно вщ iнших факторiв ризику та л^вання, супроводжувалася збiльшенням на 40 %
серцево-судинних ускладнень. Зниження швидкостi клубочково1 фiльтрацii (ШКФ) менше 60 мл/хв уже пов'язане з пiдвищенням серцево-судинно1 смертностi на 50 % [3—5]. Вщомо [7, 8], що порушення функци нирок суттево впливае на активнють нейрогуморальних чинникiв, що беруть участь у регуляци серцево-судин-но! системи, реалiзацii компенсаторно-пристосуваль-них реакцш при Г1М. У зв'язку з цим нами проведено аналiз динамши вазоактивних речовин у хворих на Г1М iз/без АГ i ХХН при застосуваннi антагонiстiв альдостерону (АА).
Мета дослщження: вивчити вплив антагонiстiв альдостерону на нейрогуморальш порушення при гостро-му шфаркл мiокарда на тлi артерiальноi' гiпертензii, хронiчноi' хвороби нирок та виникнення i прогресування серцево! недостатностi.
MaTepiaA i методи дослщження
Групу дослiдження становили 106 пацiентiв, якi знаходилися на стацiонарному лшуванш з приводу гострого Q-iнфаркту мюкарда. Дiагноз верифiковано
© Тащук В.К., Полянська О.С., Гулага О.1., Гшгуляк О.М., 2015 © «Артерiальна ппертензш», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
згiдно i3 стандартами Украшсько! асоцiацii кардюло-riB. Середнш BiK хворих становив 51,50 ± 3,94 року. Па-цieнти розподiленi залежно вiд коливань артерiального тиску (АТ) — </> 140/90 мм рт.ст.; групи без ознак АГ i з визначеним дiагнозом АГ за рiвнем систолiчного АТ розрiзнялися вiрогiдно (117,6 ± 2,7 i 156,2 ± 2,7 мм рт.ст., р < 0,001). Формулювання дiагнозу та розподiл на стадii ХХН було здшснено згiдно з рекомендацгями Украшськох асоцiацii нефрологiв (2011 р.) за параметрами ШКФ на rai хронiчного пieлонефриту у фазi ре-мiсii. Хворi були подалеш на 2 групи залежно в!д рiвня ШКФ (визначали за формулою Кокрофта — Голта):
1-шу групу становили хворi з рiвнем ШКФ < 90 мл/хв,
2-гу групу — з рiвнем ШКФ > 90 мл/хв. О^м загаль-нокшшчних та шструментальних обстежень, у всгх хворих iмуноферментним методом визначали рiв-нi гормонiв: альдостерону (Альдо), натршуретично-го пептиду (НУП), анпотензинперетворювального фермента (АПФ), вазопресину (Вп) та фактора Вт-лебранда (ФВб) — вихщш i при лiкуваннi згiдно з рекомендащями Укра!нсько1 асощаци кардюлопв [3] (ан-тикоагулянти, дезагреганти, нпрати пролонговано'1 дИ, Р-адреноблокатори, iнгiбiтори ангютензинперетворю-вального ферменту, статини й один з АА (стронолак-тон або еплеренон)). Статистична обробка результатiв дослщжень проводилася з використанням електрон-них таблиць Microsoft® Office Excel (build 11.5612.5703), програми для статистично! обробки Statgraphics Plus 5.1 Enterprise edition (®Statistical Graphics corp., 2001).
Результати дослiдження та Тх обговорення
Власш результати в розподiлi пацieнтiв iз Q-ПМ на групи залежно в1д наявноi'/вiдсутньоi' АГ свiдчили про переважання у хворих на Q-ПМ вмюту альдостерону в 1,6 раза бтьше за контрольний показник, що станови-ло 240,58 пмоль/л (р < 0,001), до того ж вихщний рь вень Альдо на 12,7 % (р < 0,05) був бтьшим у груш з АГ порiвняно з групою з нормальним АТ, що зберталось i при лкуванш (10,6 %, р < 0,05), осктьки гшерпродук-цiя альдостерону e вiдображенням надмiрноi' активаци ренiн-анriотензин-альдостероновоi системи (РААС).
У пацieнтiв iз Q-ПМ визначено збiльшення рiвнiв АПФ (70,9 мкмоль/хв/л) в 1,4 раза проти контрольно! групи (р < 0,01), аналiз яких свщчив про вщсутнють вiрогiдних змiн показника на виходi у разi наявно1 АГ проти вщсутньо! АГ (1,4% переважання, р > 0,5) при тенденци до переважання цього показника при лшу-ванш (—6,2 %, р > 0,5), як наведено на рис. 1, а отже, та-кий зв'язок може пояснюватися патогенною дieю АПФ при Q-IM iз/без АГ у разi перетворення ангютензину I в ангiотензин II i активаци скорочення гладком'язових клiтин (ГМК).
Фiзiологiчним антагонiстом активаци РААС e перед-сердний НУП (ПНУП), концентращя якого (57,9 пг/мл, р < 0,001) при Q-ПМ у 2 рази перевищувала показник контрольно! групи, а залежно в!д наявноi'/вiдсутньоi' АГ (рис. 1) зареeстроване вихiдне зменшення показника за наявно1 АГ (на 11,6 %, р < 0,05), що свщчить про
протилежне спрямування лкування (+ 7,5, р < 0,05) i е проявом активаци ендокринно! функци серця у вщпо-вiдь на розширення передсердь через зростання об'ему циркулюючо! кровь
Показник вмюту ФВб у плазмi кровi при О-Г1М був у 2,2 раза вищим (рис. 1) за контрольний (1,17 мг/л, р < 0,001), що е доказом надмiрно! активаци в обсте-жених пацiентiв коагуляцiйного потенцiалу через ви-ражену ендотелiальну дисфункцiю, однак при наявнш/ вiдсутнiй АГ його коливання були в межах ±5 % i були невiрогiднi в обох группах.
Дослщження вазоконстрикторного нейропептиду Вп (рис. 1) мае важливе значення переважно в роз-витку серцево! недостатностi. Визначений при О-Г1М його вмiст 2,12 пг/мл вщповщав нормативному показ-нику — 2 пг/мл, однак суттево переважав при наявно-стi АГ (28,2 %, р < 0,002) i суттево зменшувався при лiкуваннi якраз у груш з АГ порiвняно з групою без АГ (—36,7 %, р < 0,002). Отже, вазоконстрикторний ней-ропептид Вп суттево переважае при наявносп АГ та зменшуеться при л^ванш, що свiдчить про профилактику СН.
Наслiдком О-1М е вих1дна активацiя РААС iз патогенною дiею АПФ i активацiя коагуляцiйного потен-цiалу, а отже, активацiя скорочення ГМК випереджае СН, що пiдтверджуе вихiдний вазопресин. В обсте-жених хворих на О-1М з АГ спостерiгаеться надмiрна активацiя РААС, що проявляеться в зростанш концентраций альдостерону та АПФ, стимуляцп ендокринно! функци серця, залежно в!д змiн ПНУП та проявiв ен-дотелiально! дисфункци, вазоспазму та гшеркоагуля-цп, вiдображенням чого е зростання концентраций Вп i ФВб, яке супроводжуеться втратою скоротливостi ГМК, розширенням передсердь i втручанням заакцеп-тованого лiкування (АА) зi зменшенням нейропептиду
240,58 пмоль/л, р < 0,001
70,9 мкмоль/
хв/л р < 0,01
57,9
1,17
2,12
пг/мл, мг/л, пг/мл,
р < 0,001 р < 0,001 р>0,5
в 1,6 в 1,4 V 2 V 2,2
раза > N раза > N эази>Г. раза > N = N
%%
30 20 10 0 -10 -20 -30 -40
Альдо АПФ ПНУП ФВб
Вп
□ Альдо1
□ Альдо 2
■ АПФ 1
■ АПФ 2
■ ПНУП 1
■ ПНУП 2
I ФВ61 I ФВб 2
ЗвгТ-
I Вп 1 I Вп2
Рисунок 1. Нейрогуморальн'1 детермнанти впливу АГ при Q-iнфарктi мЮкарда та наявнй/в 'щсутнШ артер'альн'й ппертензп
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вп, що забезпечуе функцiонуючий захист вiд розвитку СН.
Також обстеженi XBopi були подтеш на 2 групи за-лежно вiд стадiй ХХН [1]: до першо1 групи увiйшли 52 хвор^ яким до лiкування було включено неселектив-ний АА сшронолактон (реестрацiйний № 011953/01 вiд 02.09.05 p.), добова доза становила [3] 25 мг, упро-довж 28 дiб (розподiл пацiентiв iз ХХН у цш групi: iз II ст. — 18 ошб, iз I ст. — 34); другу групу станови-ли 54 пащенти, у яких медикаментозна терапiя була доповнена селективним АА еплереноном (реестра-цiйнi свiдоцтва № UA/3752/0101, UA/3752/01/02 вщ 09.11.2005 р.), доза препарату [6] — 25 мг на добу, упродовж 28 дiб (розподт пащенпв iз ХХН у цш групi: iз II ст. — 19 ошб, iз I ст. — 35).
Одшею з провтних причин виникнення та прогре-сування ПМ iз ХХН можуть слугувати нейроендокрин-нi та нейрогуморальнi порушення — змши концентраций А, АПФ, ПНУП та ФВб, що сприяють розвитку структурних змiн iшемiзованого мiокарда.
При застосуваннi спiронолактону встановлено вiрогiдне зниження концентрацй' в плазмi кровi рiвня Альдо у хворих на ПМ iз ХХН II ст. (з 245,08 ± 17,38 до 195,15 ± 13,82 пмоль/л; р < 0,05). У пащентав iз ХХН I ст. концентратя Альдо хоч i знижувалася, однак вщ-мiнностi були статистично невiрогiднi.
Серед хворих, як отримували еплеренон, виявлено вiрогiдне зниження концентрацй' Альдо як у пащенпв iз ХХН II ст. (з 275,59 ± 23,43 до 169,37 ± 24,46 пмоль/л; р < 0,001), так i в пащенпв iз ХХН I ст. (з 229,77 ± 13,76 до 156,76 ± 5,76 пмоль/л; р < 0,05).
При порiвняльному аналiзi впливу стронолакто-ну та еплеренону на концентрацiю Альдо у хворих на ПМ iз рiзними стадiями ХХН виявленi певш вщмшно-сл, що, з нашого погляду, мають практичне значення. Так, застосування АА в пащентав iз ХХН II ст. сприяло бтьш вираженому зниженню рiвня Альдо порiвняно з пацiентами з ХХН I ст. До того ж процентне зниження (А%) Альдо в пащенпв iз ХХН II ст. при прийомi спiронолактону становило —20,4 %, а в груш еплеренону --38,6 %. Серед пащенпв iз ХХН I ст. у I груш процентне зниження А становило —15,6 %, а в II груш — -31,8 %.
Звертае на себе увагу бтьш виражене зниження концентрацй' А у хворих iз ХХН II ст., це зумовлено дещо вищим вихтним рiвнем його концентрацй', що е свтченням вагомого впливу цього гормона на порушення функци' нирок при розвитку ПМ [6, 9].
Концентращя ПНУП у пащенпв iз ХХН II ст. I групи практично не змшювалася, а в II груш хворих знижувалася з 66,31 ± 8,79 до 30,17 ± 4,53 пг/мл (р < 0,01). Серед хворих iз ХХН I ст. концентращя ПНУП у плазмi кровi знижувалася в груш стронолактону з 60,60 ± 5,71 до 43,16 ± 4,90 пг/мл (р < 0,05), а в груш еплеренону — з 55,99 ± 5,80 до 31,24 ± 3,59 пг/мл (р < 0,05).
Показники динамiки рiвня ПНУП (А%) у хворих на !М iз рiзними стадiями ХХН при прийомi стронолактону та еплеренону суттево вiдрiзнялися. При використаннi еплеренону процентне зниження (А%)
рiвня ПНУП у пащенпв iз ХХН II ст. було -54,5 %, а при застосуванш стронолактону втдачалося процентне збтьшення (А%) — + 0,6 %. Серед патентав iз ХХН I ст. динамша рiвня ПНУП у I груш становила -34,6 %, а в II груш--44,3 %.
Активнють АПФ у хворих, яы приймали сшронолактон, iз ХХН II ст. мала тенденцш до невiрогiдного зростання, а в груш еплеренону високовiрогiдно знижувалася (з 81,33 ± 4,06 до 55,47 ± 4,41 ммоль/хв/л; р < 0,001). У патент iз ХХН I ст. актившсгь АПФ у I гру-m знижувалася з 74,01 ± 4,87 до 65,17 ± 2,62 ммоль/хв/л (р < 0,05), а в груш II — з 68,08 ± 2,95 до 52,86 ± ± 2,31 ммоль/хв/л (р < 0,05).
Показники вiдношення динамiки активносп АПФ (А%) у хворих на M iз рiзними стадiями нирково!' дис-функци' при застосуваннi стронолактону та еплеренону також суттево вiдрiзнялися. Так, серед хворих, як приймали сшронолактон, процентш змiни (А%) концентрацй' АПФ у пацiентiв iз ХХН II ст. становили +6,6 %, а в груш хворих, яы отримували еплеренон — -31,8 %. У пащенпв iз ХХН I ст. А% АПФ при викори-станнi спiронолактону становили -11,9 %, а при при-йомi еплеренону--32,3 %.
Серед хворих iз ХХН II ст. концентратя ФВб не-вiрогiдно зростала (з 0,99 ± 0,13 до 1,13 ± 0,06 мг/л) у плазмi кровi осiб I груш, а в груш II вiрогiдно знижувалася (з 1,29 ± 0,19 до 0,71 ± 0,14; р < 0,05). У хворих iз ХХН I ст., яы приймали сшронолактон, концентратя ФВб знижувалася невiрогiдно (з 1,22 ± 0,13 до 1,03 ± ± 0,06 мг/л), а при застосуванш еплеренону — з 1,14 ± ± 0,09 до 0,79 ± 0,08 (р < 0,05).
При цьому спостериалися вiдмiнностi вiдношення динамiки змши концентрацй' ФВб (А%) у хворих на M iз рiзними стадiями нирково!' дисфункци'. Так, у пащен-тiв iз ХХН II ст. при застосуванш стронолактону А% ФВб становила 14,1 %, а при використанш еплеренону була -44,9 %. У патенпв iз ХХН I ст. цей показник у I груш становив -5,6 %, а в II груш патенпв--31 %.
Активатя ренш-ангютензин-альдостероново1 системи, що виникае внаслток ПМ, призводить до ка-скадно!' реакци' наростання концентрацй' нейрогуморальних месецлж^в. Надмiрний синтез Альдо через затримку нирками натрiю та води призводить до збтьшення об'ему циркулюючо!' кров^ зменшення серцевого викиду та прогресування СН [9, 11], а через зростання активносп АПФ сприяе збтьшенню рiвня ангiотензину II, що завдяки вазоконстрикци' та ендо-телiальнiй дисфункци' е фактором пошкодження при ПМ. Шщащя альдостероном синтезу ПНУП, що мае протилежну бiологiчну даю, призводить до нейрогу-морального дисбалансу, порушень регуляци' рiзних органiв i систем. При ПМ на rai ХХН виявляються тдвищена активнiсть симпатоадреналово!' системи, ендотелiальна дисфункцiя, системна прозапальна та нейрогуморальна активацiя, що призводить до фор-мування та прогресування СН [1, 2, 10]. Використан-ня еплеренону у хворих на ПМ при ренокардiальному синдромi з урахуванням стада ХХН дае можливiсть впливати на виникнення та прогресування СН.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
Висновки
1. Перебп гострого Q-iнфаркту мiокарда з наивною артерiальною гiпертензieю супроводжуеться надмiрною активацieю ренш-ангютензин-альдосте-роново! системи, втратою скорочувально! здатностi гладком'язових клiтин, розширенням передсердь, а зменшення нейропептиду вазопресину при викори-станнi антагонiстiв альдостерону забезпечуе фун-кцiонуючий захист вщ розвитку серцево! недостат-ностi.
2. Використання сшронолактону у хворих на го-стрий iнфаркт мiокарда з хрошчною хворобою нирок II ст. призводить до зниження рiвня альдостерону (р < 0,05), а в пащенпв iз ХХН I ст. — до зменшення рiвня передсердного натршуретичного пептиду (р < 0,05) та анпотензинперетворювального ферменту (р < 0,05).
3. У груш хворих на гострий шфаркт мюкар-да з ХХН II ст., яш приймали еплеренон, виявле-но вiрогiдне зниження концентрацп альдостерону (р < 0,001), передсердного натршуретичного пептиду (р < 0,01), анпотензинперетворювального ферменту (р < 0,001) та фактора Втлебранда (р < 0,05), а у хворих iз ХХН I ст. спостерпалося вiрогiдне зниження концентрацп альдостерону (р < 0,05), передсердного натршуретичного пептиду (р < 0,05), анпотензинперетворювального ферменту (р < 0,05) та фактора Втлебранда (р < 0,05).
Список лператури
1. 1ванов Д.Д. Настанови КЛЮО для клшчно! практики з регулювання артерiального тиску при хротчному захворюван-т нирок / Д.Д. 1ванов, Л.А. Пирк, М.Д. 1ванова // Почки. — 2013. — Т. 1, ч. 3. — Режим доступу: http://www.mif-ua.com/ агсНыв/агНс1в/35096
2. Коваленко В.Н. Ренин-ангиотензиновая система в кар-диальной патологии. Часть 2 / В.Н. Коваленко, Т.В. Тала-
ева, В.В. Братусь // Укр. кардюл. журн. — 2012. — № 4. — С. 68-84.
3. Проект. Клтчт рекомендаци з дiагностики та лжу-вання гостроi серцевоi недостатностi: оновлення 2012 року / О.М. Пархоменко, К.М. Амосова, Т.В. Дзяк [та т.]// 2012. — Режим доступу: http://www.strazhesko.org.ua/inc/materials/gsn_ recommend_2012_final.doc
4. Bauersachs J. Pre-clinical data on involvement ofmineralocor-ticoid receptor activation in healing and remodeling post-myocardial infarction / J. Bauersachs, D. Fraccarolo // Eur. Heart J. Suppl. —
2012. — Vol. 13. — Suppl. B. — B10-B14.
5. Bosch J. Ultrafiltration in heart failure with cardiorenal syndrome / J. Bosch, L.A. Rios-Nogales Garces // N. Engl. J. Med. —
2013. — V. 368, № 12. — P. 1158.
6. Costanzo M.R. Ultrafiltration in heart failure with cardiorenal syndrome/M.R. Costanzo, G.C. Fonarow, G.S. Filippatos//N. Engl. J. Med. — 2013. — V. 368, № 12. — P. 1158-1159.
7. Cruz D.N. Cardiorenal syndrome in critical care: the acute cardiorenal and renocardiac syndromes / D.N. Cruz,//Adv. Chronic Kidney Dis. — 2013. — V. 20, № 1. — P. 56-66.
8. Declining in-hospital mortality and increasing heart failure incidence in elderly patients with first myocardial infarction / J. Ezekowitz, P. Kaul, J. Bakal [et al.]// J. Amer. Coll. Cardiology. — 2012. — Vol. 53, № 1. — P. 13-20.
9. Lee S.R. Novel Biomarkers for Cardio-renal Syndrome / S.R. Lee, K..H. Jeong// Electrolyte Blood Press. — 2012. — V. 10, № 1. — P. 7-12.
10. McMuray J. ESC Guideilnes for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 / J. McMuray, S. Adaumo-polous//Europ. Heart J. — 2012. — V. 12, № 33. — P. 1787-1847.
11. Messaoudi S. Aldosterone and the mineralocorticoid receptor / S. Messaoudi, F. Jaisser // Eur. Heart J. Suppl. — 2012. — Vol. 13. — Suppl. B. — B4-B9.
12. Prosek J. Cardiorenal syndrome and the role of ultrafiltration in heart failure / J. Prosek, A. Agarwal, S.V. Parikh // Curr. Heart. Fail. Rep. — 2013. — V. 10, № 1. — P. 81-88.
Отримано 13.04.15 ■
ТащукВ.К., Полянская О.С., Гулага О.И., Гингуляк А.Н.
Кафедра внутренней медицины, физической реабилитации и спортивной медицины Буковинского государственного медицинского университета, г. Черновцы
НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК НА ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ
АНТАГОНИСТОВ АЛЬДОСТЕРОНА
Резюме. Течение острого р-инфаркта миокарда при артериальной гипертензии проявляется чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, потерей сократительной способности гладкомышечных клеток, расширением предсердий, а уменьшение нейро-пептида вазопрессина при использовании антагонистов альдостерона обеспечивает функционирующую защиту от развития сердечной недостаточности. Эплеренон по сравнению со спиронолактоном способствует более выраженному снижению концентрации альдостерона, особенно у больных с хронической болезнью почек II стадии. Уровни предсердного натрийуретического пептида, ангиотензин-
превращающего фермента и фактора Виллебранда у таких больных при применении спиронолактона имели статистически достоверную тенденцию к росту, а при использовании эплеренона наблюдалось достоверное снижение их концентрации. Параметры нейрогуморальных показателей служат не только диагностическими маркерами течения заболевания, некоторые из них являются независимыми предикторами развития и прогрессирования кардиоваску-лярных катастроф.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, артериальная гипер-тензия, сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, антагонисты альдостерона.
APTEPHAJIbHAH
a rHnEPTEH3HH
Tashchuk V.K., Polianska O.S., Hulaha O.I., Hinhuliak O.M.
Department of Internal Medicine, Physical Rehabilitation and Sports Medicine of Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
NEUROHUMORAL IMPACT OF HYPERTENSION AND CHRONIC KIDNEY DISEASE ON THE ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION: PATHOGENIC INTERACTIONS OF CARDIAC REMODELING USING ALDOSTERONE ANTAGONISTS
Summary. The course of acute Q-myocardial infarction with existing hypertension is associated with excessive activation of renin-angiotensin-aldosterone system, loss of contractility in smooth muscle cells, atrial enlargement, and reduced level of neuropeptide vasopressin, when using aldosterone antagonists, provides functional protection against heart failure. Eplerenone compared to spironolactone contributes to a significant reduction in aldosterone concentration, especially in patients with chronic kidney disease stage II. The levels of atrial natriuretic peptide, an-
giotensin-converting enzyme and von Willebrand factor in these patients, when using spironolactone, had a statistically significant upward trend, and when using eplerenone, there was a statistically significant decrease in their concentration. Neurohormonal parameters are not only diagnostic markers of the disease course, some of them are independent predictors of cardiovascular accidents progression.
Key words: myocardial infarction, hypertension, chronic kidney disease, heart failure, aldosterone antagonists.
