CC BY
17
У рамках щорiчноi всеукрагнськог конференци Асощащ кардiологiв Украти та Всеукратського громад-ського об'еднання «Проти гтертензи» «Медико-сощальш проблеми артерiальноi гтертензи в Укратi», яка пройшла 27—29 травня 2015року в м. Львовi, був проведений конкурс молодих вчених. Цього року вiдбiркова комшя допустила до участi 5 робт. Нижче ми подаемо реферати цих конкурснихробт. Ш-сля заслуховування доповiдей конкурсантiв, вiдповiдей на запитання та обговорення конкурсна комся, що складалася з провiдних професорiв, як брали участь у вищезазначенш конференци, визначила пере-можця та дипломантiв конкурсу: переможцем стала О.О. Торбас, молодший науковий ствробтник ДУ «ННЦ «Институт кардюлоги iм. М.Д. Стражеска» Нащональног АМН Украти. Двi других мсця поали: О.В. Насоненко, клтчний ординатор кафедри внутршшх хвороб № 2 Запор1зького ДМУ, та Н.А. Кру-шинська, астрант ДУ «ННЦ «Институт кардiологii iм. М.Д. Стражеска» Нацшнальног АМН Украти. Трете мюце було присуджено О.М. Гтгуляк, асистенту кафедри кардологи Чершвецького ДМУ.
МОЛОД1ВЧЕН1
YOUNG SCIENTISTS
АРТЕРИАЛЬНАЯ
Р ГИПЕРТЕНЗИЯ
Нейрогуморальний вплив артершльноЧ гтертензи нагострий¡нфарктм'юкарда — патогенетичн взаемодиремоделювання серця
ГУЛАГА О.1., Г1НГУЛЯКО.М.
Кафедра внутрiшньоi медицини, фiзичноi реабЛ'тацп та спортивноi медицини Буковинського державного медичного унiверситету (зав. каф. — проф. В.К. Тащук)
З метою визначення впливу артерiальноi гшер-тензи (АГ) на стан нейрогуморально! активност у хворих на гострий Q-iнфаркт мюкарда ^-1М) обсте-женню шддано 78 хворих на Q-IМ iз розподшом ко-ливань артерiального тиску (АТ) </> 140/90 мм рт.ст., групи без ознак АГ i з визначеним дiагнозом АГ за рiвнем систолiчного АТ розрiзнялись достовiрно (117,6 ± 2,7 мм рт.ст. i 156,2 ± 2,7 мм рт.ст., р < 0,001). У вшх хворих iмуноферментним шляхом оцшено рiв-ш альдостерону (Альдо), натршуретичного пептиду (НУП), ангютензинперетворювального ферменту (АПФ), вазопресину (Вп) та фактора Вшлебранда (ФВб) — вихщш i при лкуванш (антикоагулянти, дезагреганти, штрати пролонговано! дп, бета-адре-ноблокатори, шпбгтори ангютензин-перетворю-вального ферменту, статини й один з антагошспв альдостерону (сшронолактон або еплеренон)). Для перевiрки гшотези про рiвнiсть середшх використо-вували критерiй Стьюдента — Фiшера для нормально розподшених вибiрок i критерп У!лкоксона та У!л-коксона — Манна — Уiтнi для вибiрок, розподiл яких вiдрiзнявся вiд нормального. Власнi результати свщ-чили про переважання вмюту альдостерону в 1,6 раза порiвняно з контрольним показником, вiн становив 240,58 пмоль/л (р < 0,001), при цьому вихщний рь вень Альдо на 12,7 % (р < 0,05) був бшьшим у груш з АГ порiвняно з показниками групи з нормальним АТ, що зберпалось i за лшування (10,6 %, р < 0,05), а гшерпродукщя альдостерону е вщображенням над-мiрноi активацп ренiн-ангiотензин-альдостероновоi
системи (РААС). Визначено збшьшення рiвня АПФ (70,9 мкмоль/хв/л) в 1,4 раза порiвняно з контрольною групою (р < 0,01), його аналiз залежно вiд АГ засвiдчив вщсутшсть достовiрних змiн показника на виходi при АГ порiвняно з показниками групи без АГ (1,4 % переважання, р > 0,5) при тенденцп до переважання цього показника при лшуванш (—6,2 %, р > 0,5), а отже, такий зв'язок може пояснюватися патогенною дiею АПФ при Q-IМ з/без АГ при пере-творенш ангютензину I в анпотензин II i активацп скорочення гладеньком'язових клiтин. Фiзiологiч-ним антагонiстом активацп РААС е НУП, концен-трацiя якого (57,9 пг/мл, р < 0,001) у 2 рази пере-вищувала показник контрольно! групи, а залежно вщ наявност АГ зареестроване вихiдне зменшен-ня показника в групi з АГ (на 11,6 %, р < 0,05), що мае протилежне спрямування при лшуванш (+17,5, р < 0,05), що е проявом активацп ендокринно! функ-цп серця у вщповщь на розширення передсердь через зростання об'ему циркулюючо! кровь Умют ФВб у плазмi кровi, що був у 2,2 раза вищий за контрольнi показники (1,17 мг/л, р < 0,001), е доказом надмiр-но! активацп в обстежених пащенпв коагуляцiйного потенщалу через виражену ендотелiальну дисфунк-щю, однак при наявнiй/вiдсутнiй АГ його коливання становили ±5 % i були недостовiрнi в обох групах. Вазоконстрикторний нейропептид посщае важливе мюце в розвитку серцево! недостатностi, його рiвень становив 2,12 пг/мл, що вщповщало нормативному показнику (2 пг/мл), однак суттево переважав при приеднанш АГ (28,2 %, р < 0,002) з протилежними змшами при лкуванш — виражене зменшення показника при лшуванш якраз у груш з АГ порiвняно з групою без АГ (—36,7 %, р < 0,002). Отже, в обстежених хворих на Q-IМ з АГ спостерпаеться актива-Шя РААС, що проявляеться у надмiрному зростанш концентрацп альдостерону та АПФ, стимуляшя ендокринно! функцп серця залежно вщ змiн НУП та проявiв ендотелiальноi дисфункцп, вазоспазму та п-перкоагуляцп, вiдображенням чого е зростання концентрацп Вп i ФВб.
104
Артериальная гипертензия, ISSN 2224-1485
№3(41)^2015
