CC BY
76
■ Лкарю, що практикуе_Тпявмя
To General Practitioner ■ [Jcmivic*
УДК 616.718.4-002.4-092-008.63-07 DOI: 10.22141/1608-1706.6.19.2018.152229
Зазiрний 1.М.12, Климовицький В.Г.2, Семен/в 1.П.1, С/мячко С.А.1 11<л1И1чнал1карня «феофаня» ДУС, м. Ки!в, Украина
2Науково-досл!дний институт травматологи / ортопедIÏ при Донецькому нац1ональному медичному университет'!, м. Лиман, Украина
Деяк питання асептичного некрозу головки
стегново'!' юстки
Резюме. Асептичний некроз головки стегново! кютки (АНГСК) — тяжка хрон1чна поширена патолопя, що становить 1,2-4,7 % вд ус/х дегенеративно-дистроф'/чних захворювань опорно-рухового апарату, за да-ними р'/зних авторв. Проблема ранньо! д1агностики через в'/дсутн'/сть явно! симптоматики в перюд початку захворювання, схож/сть кл1н1чних ознак з ¡ншими патолог'/чними станами та стр'/мкий розвиток хвороби призводять до характерних дегенеративних процес/в. Зм'/на звичного ритму життя i в'/дсутн'/сть можливост/ отриманнямедично!допомогив зв'язкуз недол/'ком ефективнихметод/'вл/'куваннярано чип'/зно призводять до ст/йкого порушення працездатност/ та /нвалдност пац/енш Дана проблема е актуальною i потребуе подальшого вивчення '/ндив'/дуальнихдля кожного пац/ента фактор/в, стану здоров'я, супутн/хзахворювань (ендокринний /' '/мунолог'/чний статус) /' р/вня активност/ пащенпв, удосконалення метод/в консервативного /' оперативнового л/кування з метою досягнення ст/йко! тривало! рем/сИ а можливо, '/ повного одужання пац/ента.
Ключовi слова: асептичний некроз головки стегново! к/стки; дегенеративний процес; д/агностика; л/кування
Асептичний некроз головки стегново! истки (АНГСК) — тяжка хрошчна поширена патолопя, що становить 1,2—4,7 % в1д ycix дегенеративно-дистроф1ч-них захворювань опорно-рухового апарату, за даними р1зних автор1в. Проблема ранньо! д1агностики через вщсутнють явно! симптоматики в перюд початку захворювання, схожють клш1чних ознак з шшими патолопчними станами та стр1мкий розвиток хвороби призводять до характерних дегенеративних процешв. Змша звичного ритму життя i вщсутшсть можливост отримання медично! допомоги в зв'язку з недолгом ефективних метод1в л1кування рано чи тзно призводять до стшкого порушення працездатност та швалщ-ност пащенпв [3].
Групою ризику в розвитку дано! патологи е переваж-но чолов1че населення вшэм 20—50 роив, схильне до впливу р1зних шидливих фактор1в (алкогол1зм, курш-ня, застосування кортикостерощв, рад1ащя), а також низки захворювань: серпопод1бнокл1тинна анем1я, коагулопат1я, васкул1ти, системний червоний вовчак, стан тсля трансплантаци оргашв, гшерхолестерине-м1я, хвороба Gaucher, хвороба Caisson, хрошчний панкреатит, гшерглщеридем1я, внутр1шньок1сткова гемо-
рагiя, кесонна хвороба, хрошчш захворювання печiнки i нирок, що вимагають застосування таких агресивних методiв лiкування, як гемодiалiз, хiмiотерапiя та iн. [4].
Щороку в США дiагностуeться близько 15 000 нових випадив АНГСК [42].
Вперше АНГСК описав англiйський ортопед Alexander Munra в 1738 роцi. Jean Cruvilhier в роботах мiж 1829 та 1842 роками описав порушення кровотоку головки стегново! истки як основу il деформаци' [39].
Природа змш, що виникають в головщ стегново! кiстки, до кiнця не вивчена, але безсумнiвною залиша-еться травматична етiологiя захворювання. На думку С. Delaunay, залежно вiд тяжкосп травми у 10—50 % хворих з рiзними ушкодженнями дiлянки кульшового суглоба (КС) в найближчi або вщдалеш термiни роз-виваеться асептичний некроз [7]. Низка зарубiжних авторiв, вивчивши сучаснi методи хiрургiчного лку-вання при переломах i !х вiддаленi наслiдки, вважають, що впливають на розвиток АНГСК вiк пащента i вщ-строчка операци', але не спошб лiкування [38]. Поряд з даними висновками видтяють нетравматичш теори' походження, пов'язанi з недостатнютю кровопоста-чання (в тому числг нетиповими варiантами розвитку
© «Травма» / «Травма» / «Trauma» («Travma»), 2018
© Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцп: Зазiрний 1.М., клiнiчна л^арня «Феофани» Державного управлiння справами, вул. Академта Заболотного, 21, м. КиТв, 03680, УкраТна; e-mail: redact@i.ua For correspondence: I.M. Zazirnyi, Clinical Hospital "Feofaniya" of the Agency of State Affairs, Academic Zabolotny st., 21, Kyiv, 03680, Ukraine, e-mail: redact@i.ua
топографо-анатсмчно! картини гiлок глибоко! арте-pii стегна), збiльшенням внутршньоысткового тиску, функцiональною неповноцiннiстю КС, токсичною дieю лiкарських засобiв (iнгiбiторiв проте!нтирозин-кiнази, гормонiндукований АНГСК), з обмшними (порушеннями лiпiдного обмiну), нейрогенними по-рушеннями. З огляду на безлiч теорiй походження па-тологiчного процесу на сьогодш не iснуe вщповщних експериментальних моделей, що дозволяють знайти причину захворювання [37].
Вивчення патогенезу захворювання протягом останнього столггтя не дало плщних, однотипних результат, що зробило цю проблему, на думку багатьох фахiвцiв, дуже складною. Наприклад, визначено, що артери головки стегна не заинчуються слiпо, i це ство-рюе можливiсть тромбоемболiчного механiзму.
АНГСК розглядаеться як вторинна патолопя, що виникае пiсля перелому исткових балок, представ-ляючи пусковим мехашзмом мiкротравматизацiю або перевантаження суглоба, що активiзують процеси пе-ревтоми. При цьому патолопчна iмпульсацiя, спря-мована з осередку ураження до кори головного мозку, сприяе формуванню зворотного сигналу, викликаючи спазм судин, застш кровi i лiмфи, порушення обмiну речовин, накопичення продуктiв розпаду, змiну фгзи-ко-хiмiчних властивостей юстково! тканини, а в по-дальшому руйнування кiсткових балок з утрудненням мiсцевого кровообiгу i, вiдповiдно, некроз. Участь парасимпатично! нервово! системи в процеш розви-тку патологiчного процесу також можлива, тому що патолопчна iмпульсацiя з вогнища сприяе розвитку рефлекторного спазму судин, порушуючи кровопос-тачання [17]. З огляду на наявнють судинних розладiв, дослiдниками були розглянул окремо артерiальний, венозний i змiшанi компоненти; в той же час Lerishe, вважаючи, що першопричиною може бути порушення лiпiдного обмшу, посилаеться на необхiднiсть перегляду iшемiчно! теори патогенезу [36].
1сторично визнанi основи iшемiчних розладiв також були шдтверджеш й розширеш R.K. Aaron, який визначив можливють нетипових варiантiв розвитку топографо-анатомiчноl картини плок глибоко! артери стегна у виглядг збiльшення вугла вiдходження обвщ-но! артерiй або повно! вщсутност медiально! огинаю-чо! артери [37].
Протягом останшх 10 роив завдяки безлiчi зарубiж-них експериментальних моделей кшьысть припущень щодо патогенезу захворювання значно збтьшилась. Змши, що наступають в головщ стегново! кустки, в першу чергу обумовлеш мiсцевим порушенням кровотоку, зниженням перфузи за рахунок анатомiчних осо-бливостей живлячих судин, що призводять до розвитку iшемiчних явищ. В результата змши кровопостачання i гiдродинамiчного впливу пружних деформацiй вини-кають перерозподiльчi порушення, перимедулярний венозний застiй, порушення тканинного метаболiзму, посилення остеокластично! резорбци витончення i спонгiзацiя компактно! речовини, збтьшення ыстко-вомозкових просте^в i розвиток некрозу [21].
Лiпiднi порушення, в тому чи^ в результатi шдви-щення рiвня стероiдiв, вiдiграють важливу роль в жив-леннi суглоба i, найiмовiрнiше, е однieю з причин судинних порушень [16]. Н. Kantor вважае, що приблизно у 45 % хворих присутня трiада обмшних розладiв — порушення лшдного обмiну, захворювання печшки i хронiчний алкоголiзм. Але, незважаючи на стрункiсть алкоголь-iндукованоi теорй', за даними D. Orlic, частота появи патологи в ошб, яы зловживають алкоголем, становить 3,9 %. Це говорить про участь в патогенезi шших процесiв, окрiм порушення лшдного обмiну. Вивчення генетичних аспекпв патологй' показало важливу роль окисного пошкодження ДНК генопоетич-них клггин тсткового мозку, полiморфiзму рiзних ге-нiв i ендотелiальноi синтази [40].
Прихильники молекулярних дослiджень дшшли ви-сновку щодо наявностi причинно-спадкового зв'язку з синтезом остеопротегершу [11] факторами росту фь бробластiв, рiвнем лептину в тстковому мозку i втра-тою протеоглiкану, порiвнюючи з запальними змiнами при артритi, вважаючи, що АНГСК може передувати запальна реакцiя [21].
У будь-якому випадку важливою патоморфоло-гiчною ланкою розвитку хвороби е: порушення умов транскаптярного обмiну, пригнiчення мiнералiзацii, переродження червоного тсткового мозку. Формуеть-ся патолопчний тип кровообiгу з розвитком шеми, а в подальшому загибель юсткових клгган з утворенням зони розпаду кютково!' тканини i мiкрокристалiзацii хряща [6]. За умови зниження несучо!' здатност не-кротизовано!' кустки подальше порушення розподту контактного напруження призводить до колапсу головки стегна i повного ii руйнування [6]. Серед ушх тео-рiй патогенезу особливе положення займае концепщя вщкладення кальцшумюних кристалiв в суглобовому хрящi i параартикулярних тканинах. При цьому ви-являють типовi типи кристал1в, такi як пiрофосфат кальцiю, пдрокшапатит, три- i октакальцieвi фосфати. Даний феномен мае назву «мiкрокристалiчний стрес» i зустрiчаeться в усiх хворих з асептичним некрозом, що вказуе на необхщшсть ревiзii наявних теорш патогенезу [39].
Змiни, що настають в головцi стегновоi тстки, як правило, супроводжуються змiною кольору, структури i форми поверхнi, з'являеться горбистють або шорхiсть хрящового покриву, при цьому збериаеться гiалiновий хрящ щшьно!' консистенци, сiрого, рiдше коричневого кольору з додатковими включеннями. Дистрофiчнi змiни хрящово! i кютково!' тканини супроводжуються витонченням кортикального шару, розширенням мiж-балкових просторiв, явищами ангюматозу, а також рубцевого переродження капсули суглоба. З'являються ознаки жирового переродження тсткового мозку, фь 6розно! тканини, резорбци, некробiозу, лiмфоiдно-плазмоцитарноi i гiстоцитарноi iнфiльтрацii строми, а в деяких випадках i запальноi реакци [38].
Приблизно у 20 % випадтв АНГСК не встановлю-ються можливi причиннi фактори, i процес визнача-еться як щопатичний [42].
Рисунок 2. Класиф!кац!я АНГСК за M. Steinberg [41]
Рисунок 1. Класиф!кац!я АНГСК за и. Arlet та Р. Ficat [40]
Видшяють чотири види АНГСК: периферичний вид — локалiзацiя патолопчного вогнища в зовшш-ньому вщдш головки стегна шд суглобовим хря-щем; центральний — з утворенням зони некрозу в центрi головки стегново! кiстки; сегментарний — у виглядi невелико! дiлянки некрозу в формi конуса у верхнiй або верхньозовшшньо! частини; повного ураження [41].
Першою вiдомою класификацieю АНГСК стала класифкащя J. АгМ та Р. Ficat (1980), що базувалась на рентгенолопчних змiнах головки стегново! кустки (рис. 1) [40].
Автори описали 4 стада процесу. Для першо! стад!! (дорентгенологiчно!) характерна наявнiсть неспеци-
ФГчних клшчних проявГв але вщсутшсть рентгено-лопчно! симптоматики; для друго! — змши ыстково! структури без змш на вершинi головки стегново! истки, наявнють субхондрального склерозу та ыст; для третьо! — секвестращя i частковий колапс остеонекро-тично! тстково! тканини; для четверто! стада харак-тернi деформацiя головки, нерiвнiсть суглобово! щти-ни, наявнiсть остеофтв.
Наступна класифiкацiя була запропонована в 1995 рощ M. Steinberg [41]. Ця класифшащя була сприйнята як високоспецифiчна i поеднувала данi рентгеногра-фП, магнiтно-резонансно! томограф!! (МРТ) та сцин-тиграфи. Класифiкацiя M. Steinberg наведена в табл. 1.
Схематично дана класифшащя подана на рис. 2.
Таблиця 1. Класиф '1кац1я АНГСК за M. Steinberg [41]
Стaдiя Характеристика
1 Нормальна рентгенолопчна картина. Позитивнi данi МРТ та сцинтиграфГГ
1А Менше 15 % ураження головки стегново! юстки (МРТ)
1В Вiд 15 до 30 % ураження головки стегново! юстки (МРТ)
1С Понад 30 % ураження головки стегново! юстки (МРТ)
2 Юсти i склеротичнi змши в головц стегновоГ кiстки
2А Менше 15 % ураження головки стегново! юстки (МРТ)
2В Вщ 15 до 30 % ураження головки стегново! юстки (МРТ)
2С Понад 30 % ураження головки стегново! юстки (МРТ)
3 Субхондральний колапс юстковоТ тканини без сплющення головки стегновоГ юстки
ЗА Менше 15 % головки стегново! юстки
ЗВ Вщ 15 до 30 % головки стегново! юстки
ЗС Понад 30 % головки стегново! юстки
4 Сплющення головки стегновоГ юстки
4А Менше 15 % поверхн та менше 2 мм змщення фрагмента головки стегново! юстки
4В Вщ 15 до 30 % поверхн та вщ 2 до 4 мм змщення фрагмента головки стегново! юстки
4С Понад 30 % поверхн головки стегново! юстки
5 Нерiвнiсть суглобовоГ щшини, змши вертлюговоГ западини
6 Грубi дегенеративш змiни
Наступна класифiкацiя була запропонована Мiжна-родною асоцiацieю вивчення циркуляцй' KpoBi в истках (Association Internationale de Recherche sur la Circulation Osseuse) (Франщя) (табл. 2). Ця класифшащя поеднуе данi рентгенографй', МРТ, сцинтиграфй' та пстоло-гiчних дослщжень i на сьогоднi е найбтьш повною та вживаною [42].
Розширення можливостей променево'! дiагностики останнiми роками дозволило зробити значний крок вперед в обстеженш пащенпв на раншх стадiях розвитку АНГСК. Чутливють i специфiчнiсть магнггно-ре-зонансно! томографй' [41] в диференцiальнiй дiагнос-тищ даного захворювання становить 98 %, дозволяючи виявити патологiчний процес на початковому етат (I ст.) [1], комп'ютерна томографiя (II ст.), рентгено-графiчнi методи (III —IV ст.) зпдно з мiжнародними класифiкацiями Ficat i Arlet [40]. Дорентгенологiчнi стадй' патологiчного процесу, що не дiагностуються за МРТ, включають порушення кровообиу, якi проявля-ються лише на анпограф!! i сцинтиграфй' [12] у виглядi пiдвищення внутрiшньокiсткового тиску i пстолопч-них змiн. К. Kawai, проводячи низку експерименталь-них дослщжень, видiлив низку низькомолекулярних бiлкiв, спефiчних для АНГСК, припустив ix викорис-тання як бiомаркерiв [16].
Ефектившсть консервативного лiкування залежить перш за все вщ локалiзацiï та тяжкост процесу, а також вiд вшу та загального стану пацieнта, результат якого корелюе зi стадieю захворювання i повинен демон-струвати комплексний шдхщ. Консервативна терапiя традицiйно включае: дотримання оптимального ор-топедичного режиму (з дозованим навантаженням на
уражений суглоб), лшувальну пмнастику, медикамен-тозну та фiзютераmю (екстракорпоральну ударно-хви-льову терашю, електроiмпульсну терапiю, гшербарич-ну оксигенацш) [26]. До фармакотерапи вщноситься застосування бiфосфонатiв [18], низькомолекулярних гепаришв [19], осеiн-гiдроксiапатичного комплексу, вазодилататорiв, антиагрегантав, препаратiв кальцiю i вiтамiну D з використанням внутрiшньосуглобового введення димексиду, хондроГтину, перфторану [20], збагаченого воднем фiзiологiчного розчину [15, 21], збагаченоГ тромбоцитами плазми [8, 10, 15, 22] — з позитивною динамшою на 1—11 стадiях. Окремi автори вiдзначають позитивну динамiку при пероральному ви-користаннi iматинiбу з пдроксимочевиною [23]. Деякi автори, видтяючи стовбуровi клiтини з жировоГ тка-нини i використовуючи збагачену тромбоцитами плазму разом iз палуроновою кислотою, повiдомляють про повне одужання пацieнта при I стади некрозу головки стегновоГ кiстки [22, 24]. Незважаючи на безлiч запро-понованих методiв, лiкування АНГСК можливо лише на раншх стадiях захворювання, при яких, як правило, стандартш методи дослщження не дають можливостей своечасно розпiзнати патологiчний стан [26].
1снукш хiрургiчнi методи застосовуються з рiзною частотою успгху, при цьому жоден метод не можна на-звати найкращим. Класичнi варiанти оперативного ль кування, так! як тунелiзацiя [5, 9, 20], були неодноразово переглянул i використовуються разом з трансплантащ-ею мезенх^мальних кттин исткового мозку [25], реком-бiнантних людських истково-морфогенетичних бтив [23], замiщенням тунелю автотрансплантатом клубовог истки [28], малогомтково'Г истки [20, 27], васкуляризо-
Таблиця 2. М1жнародна класиф1кац1я остеонекрозу головки стегновоï кстки [42]
Стадiя Характеристика
0 Результати бюпсГГ вказують на остеонекроз, результати iнших дослщжень негативнi
1 Позитивнi данi МРТ та сцинтиграфГГ
1А Менше 15 % ураження головки стегново! кютки (МРТ)
1В Вщ 15 до 30 % ураження головки стегново! кютки (МРТ)
1С Понад 30 % ураження головки стегново! кютки (МРТ)
2 Поява змш в головц у виглядi остеосклерозу, юст, остеопешя за даними рентгенографГГ. Вщсутнють ознак колапсу головки та змiн в вертлюговiй западинi. Позитивнi дан сцинтиграфГГ та МРТ
2А Менше 15 % ураження головки стегново! кютки (МРТ)
2В Вщ 15 до 30 % ураження головки стегново! кютки (МРТ)
2С Понад 30 % ураження головки стегново! кютки (МРТ)
3 Наявшсть субхондрального лiзису кютки у виглядi твмюяця (симптом пiвмiсяця), виявле-ного на фронтальних та бiчних рентгенограмах
ЗА Менше 15 % симптом твмюяця чи менше 2 мм вдавлення головки стегново! кютки
ЗВ Вщ 15 до 30 % симптом твмюяця та вщ 2 до 4 мм вдавлення головки стегново! кютки
ЗС Понад 30 % симптом твмюяця та понад 4 мм вдавлення головки стегново! кютки
4 Суглобова поверхня сплющена, суглобова щшина нерiвна, змши в вертлюговш западиш, ознаки склерозу, мсти, крайовi остеоф^и
ваним трансплантатом на живильнш шжщ [30, 44], по-ристим танталовим стрижнем [43]. Розроблено методи множинно! тунелiзацi! з метою найбтьшо! реваскуля-ризаци головки стегна [31], з замщенням композитом з фосфату кальцш, декальцiнований кютковим матрик-сом, кютковим цементом, бiфазними керамiчними 1мп-лантами i навiть в поеднанш з частковою синовектомь ею кульшового суглоба. Але, незважаючи на це, D. Zhao, згщно з1 сво!'ми останнiми дослiдженнями, дшшов ви-сновку, що повне видалення танталового стрижня тс-ля тунелювання е проблемою у зв'язку з руйнуванням металоконструкдй в процеш використання, а кютково-пластичш операцй з використанням автотрансплантата малогомтково! кустки ускладнюються в 23 % випадив, що не виключае аналопчний вщсоток ускладнень при шших методах автотрансплантаци [43].
Рiзнi коригукш остеотоми, запропоноваш остан-шм часом: деторсшно-варизукш, передньоротацiйнi, черезвертлюговi, вальгiзуючi (Nakashima), подвшш пiдвертельнi поперечнi остеотоми [29, 32], змшюючи точку максимального навантаження на головку стег-ново! истки, не дозволяють вщновити конфiгурацiю суглобово! поверхнi при запущеному деструктивному процеш, створюючи технiчнi складностi для подаль-шого ендопротезування [29, 33]. Вищевказаш методи використовуються окремо, дають лише незначну ди-намiку, дозволяючи вщстрочити радикальну опера-ц1ю — тотальне ендопртезування кульшового суглоба на короткий час.
У сучаснш лiтературi останнiм часом все частше зустрiчаються данi про позитивн1 результати артро-скоп1чних методiв лiкування АНГСК на раншх стадiях, застосування артроскошчного кюретажу некротизова-но! д1лянки з введенням автогенних кюткових цилш-др1в. Ендоскопiчна навiгацiя, що дозволяе детально ощнювати точн1сть i ефективнiсть проведених х1рур-г1чних манiпуляцiй, за своею ефективнютю пор1вню-еться лише з декомпресуючими методами лшування [2, 13, 14, 34] i в майбутньому буде мати низку переваг [35]. Один 1з п1дход1в до можливостей реваскуляризаци головки стегново! кустки полягае в неповнш лiгатурнiй оклюзи стегново! артери [36].
Ефективна профiлактика асептичного некрозу головки стегна являе собою складне завдання, включаю-чи в себе ранню диспансеризацш груп ризику, сувору послщовнють ведення пащенпв при найбiльш раннiй дiагностицi вщповщно! стадй процесу, дотримання комплексностi реабштацшних заходiв, i практично не зус^чаеться в сучаснiй лiтературi.
Асептичний некроз головки стегново! истки — по-ширене мультифактор1альне полiетiлогiчне захворю-вання, що вражае переважно чоловтв працездатного в1ку, iнiцiальну ланку патогенезу якого точно не ви-вчено. Дiагностика АНГСК мае значнi труднощ1, обу-мовленi як п1зн1м зверненням пащентав за медичною допомогою, так i в1дсутн1стю яскравих дiагностичних ознак, виражених лише набряком кюткового мозку в початковш стадй' патологiчного процесу на МРТ. Тра-дицiйне консервативне л^вання недостатньо ефек-
тивно i забезпечуе лише короткочасне полшшення т1льки на раншх стадiях процесу, у зв'язку з використанням препарапв з малою або недоведеною ефективнютю, що дозволяють вщстрочити повну замшу суглоба лише на незначний перюд часу. х1рурпчш способи, як правило, травматичш i вимагають тривало! реабь лггаци, при цьому не передбачаючи стшко! тривало! ремюи, а ендопротезування пов'язане з великими ри-зиками нестабтьносп компонентiв. Дана проблема е актуальною i потребуе подальшого вивчення шдивщу-альних для кожного пащента факторiв, стану здоров'я, супутшх захворювань (ендокринний i 1мунолог1чний статус) i р1вня активностi пацieнтiв, удосконалення методiв консервативного i оперативного лшування з метою досягнення ст1йко! тривало! ремюи, а можливо,
1 повного одужання пацieнта.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-н1сть конфлшту iнтересiв при п1дготовц1 дано! стати.
Список л^ератури
1. A comparative study on the measurement of femoral head necrosis lesion using ultra-thin layer slicing and computer aided identification / S.D. Li, S.B. Xu, C. Xu et al. // Zhongguo Gu Shang. - 2016. - № 29(2). - P. 131-135.
2. Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip / J. Guadilla, N. Fiz, I. Andia, М. Sanchez // Knee Surgery. Sports Traumatology, Arthroscopy: offic. J. of The ESSKA. - 2012. - Vol. 20(2). -Р. 393-398. DOI: 10.1007/s00167-011-1587-9.
3. Avascular necrosis of femoral head as the initial manifestation of CML. Informa Healthcare / S. Kumar, D. Bansal, М. Pralшh, Р. Shanna // J. of Pediatric, Hema-tology/Oncology. - 2014. - № 31(6). - P. 568-573. DOI: 10.3109/08880018.2013.831961.
4. Bergh С. Increased risk ofrevision in patients with nontraumatic femoral head necrosis // Acta Orthopaedica. — 2014. — Vol. 85(1). - Р. 11-17. DOI: 10.3109/17453674.2013.874927.
5. Chang T. Treatment of early avascular necrosis of femoral head by core decompression combined with autologous bone marrow mesenchymal stem cells transplantation // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. — 2010. — Vol. 24(6). - P. 739-743.
6. Daniel М. Contact stress in hips with osteonecrosis of the femoral head / М. Daniel, S. Herman, D. Dolinar // Clinical Orthopaedics and Related Research. — 2006. — Vol. 447. — P. 92-99. DOI: 10.1097/01.blo.0000203472.88926.c8.
7. Deleanu В. Avascular necrosis of the femoral head at
2 years after pertrochanteric fracture surgery / B. Deleanu, R. Prejbeanu, D. Vermesan et al. // Annals of Medicine and Surgery (Lond.). - 2015. - № 5. - P. 106-109. DOI: 10.1016/j.amsu.2015.12.053.
8. Downregulation of basic fibroblast growth factor is associated, vith femoral head necrosis in broilers / Р.Е. Li, Z.L. Zhou, С.У. Shi, J.F. Hou // Poultry Science J. — 2015. — Vol. 94(5). - P. 1052-1059. DOI: 10.3382/ps/pev071.
9. Drilling decompression for femoral head necrosis at collapse stage/М. Wei, Z.G. Wang, Y.J. Liu, Z.L. Li//Zhongguo Gu Shang. - 2015. - № 28(6). - P. 562-566.
10. Effects of leucocyte-and platelet-rich plasma on osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells in treating avascular necrosis of femoral head in rabbits / J. Fang, Z. Yin, W. Wang et al. // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. - 2015. - № 29(2). - P. 227-233. - http://dx.doi. org/10.1155/2016/9458396.
11. Effects of osteoprotegerin, RANK and RANKL on bone destruction and collapse in avascular neaosisfemoral head/M.Y. Xiong, L.O. Liu, S.Q. Liu et al. //Amer. J. of Transl. Research.. — 2016. — № 8(7). - P. 3133-3140. PMCID: PMC4969450.
12. F-18 fluoride positron emission tomography/computed tomography in the diagnosis of avascular necrosis of the femoral head: Comparison with magnetic resonance imaging / S. Gayana, A. Bhattacharya, R..K. Sen et al. // Ind. J. of Nuclear Medicine. - 2016. - 31(1). - P. 3-8. DOI: 10.4103/09723919.172337.
13. Femoral Head Avascular Necrosis is Not Caused by Arthroscopic Posterolateral Femoroplasty / R. Stoner, F. Stram-bi, I. Bohacek, T. Smoljanovic // Orthopedics. — 2016. — № 39(6). - P. 330. DOI: 10.3928/01477447-20161020-01.
14. Govaers K. Endoscopically assisted core decomprcssion in avascular necrosis of the femoral head// Acta Orthopaedica Belgica. - 2009. - Vol. 75(5). - P. 631-636.
15. Huang S.L. Hydrogen-rich saline attenuates steroid-associated femoral head necrosis through inhibltion of oxidative stress in a rabbit model/S.L. Huang, J. Xiao, H.WYan // Experimental and Theraprutic Medicine. — 2016. — № 11(1). — P. 177-182. DOI: 10.3892/etm2015.2883.
16. Kawai K. Steroid -induced accumulation of lipid in the osteocytes of the rabbit femoral head. A histochemical and electron microscopic study / K. Kawai, A. Tamaki, K. Hirohata. // Surg. - 1985. - Vol. 67-A, № 5. - P. 755-763.
17. Li D. Alterations of sympathetic nerve fibers in avascular necrosis of femoral head // Intem. J. of Clinical and Experimental Pathology. - 2015. - Vol 8(9). - P. 10947-10952. PMCID: PMC4637627.
18. Li Z. BCBl gene polymorphisms and glucocorticoid-induced avascular necrosis of the femoral head susceptibility: a meta-analysis // Intern. Medical J. of Experimental and Clinical Research. - 2014. - Vol. 20. - P. 2811-2816. DOI: 10.12659/MSM.891286.
19. Liu T. Correlation between local microenvironment leptin expression and avascular necrosis of the femoral head // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. — 2012. — Vol. 26(11). - P. 13-19.
20. Mohanty S.P. Management of non-traumatic avascular necrosis of the femoral head-a comparative analysis of the outcome of multiple small diameter drilling and core decompression with fibular grafting// Musculoskeletal Surgery. — 2016. DOI: 10.1007/s12306-016-0431-2.
21. Packialakshmi B. Poultry Femoral Head Separation and Necrosis: A Review //Avian Diseases. — 2015. — Vol 59(3). — P. 349-354. DOI: 10.1637/11082-040715-Review.1.
22. Pak J. Complete resolution of avascular necrosis of the human femoral head treated with adipose tissue-derived stem cells and platelet-rich plasma // The f. of Intem. Med. Research. - 2014. - Vol. 42(6). - P. 1353-1362. DOI: 10.1177/0300060514546940.
23. Pan Z.X. Effect of recombinant hurnan bone morpho-genetic protein 2/poly-lactide-co-glycolic acid (rhBMP-2/ PLGA) with core decompression on repair of rabbit femoral head necrosis // Asian Pacific J. of Tropical Medicine. —
2014. - Vol. 7(11). - P. 895-899. DOI: 10.1016/S1995-7645(14)60156-5.
24. Proteomic Changes in the Plasma of Broiler Chickens with Femoral Head Necrosis / B. Packialakshmi, R. Li-yanage, J.O. Lay Jr et al. // Biomarker Insights. — 2016. — № 11(27). - P. 55-62. DOI: 10.4137/BMI.S38291.
25. Roles of oxidative DNA damage of bone marrow' hematopoietic cells in steroid-induced avascular necrosis of femoral head/Z.Q. Zhao, R. Bai, W.L. Liu et al. // Genetics and Molecular Research. - 2016. - № 15(1). DOI: 10.4238/ gmr. 15017706.
26. S3 guideline. Part 2: Non-Traumatic Avascular Femoral Head Necrosis in Adults - Untreated Course and Conservative Treatment / A. Roth, J. Beckmann, U. Smolenski et al. // Zeitschrift fur Orthopadie und Unfallchirurgie. — 2015. — № 153(5). - P. 488-497. DOI: 10.1055/s-0035-1545903.
27. Should thorough Debridement be used in Fibular Allograft with impaction bone grafting to treat Femoral Head Necrosis: a blomechanical evaluation/ G. Zhou, Y. Zhang, L. Zeng et al. // BMC Musculoskeletal Disorders. — 2015. — № 16. — P. 140. DOI: 10.1186/s12891-015-0593-3.
28. Steroid-induced ischemic bone necrosis of femoral head: Treatment strategies. Professional Medkal Publications /
B. Wu, Z. Dong, S. Li, H. Song//Pakistan J. Med. Sciences. —
2015. - № 31(2). - P. 471-476.
29. Total hip arthroplasty after failed curved intertrochanteric varus osteotomy for avascular necrosis of the femor head / Y. Takegami, D. Komatsu, T. Seki et al.; Nagoya University School Of Medicine // Nagoya J. Med. Science. — 2016. — № 78(1). - P. 89-97. PMCID: PMC4767517.
30. Treatment of bilateral avascular necrosis offemoral head by free vascularized fibula grafting with unilateral fibula as donor. Publisher: China NLM ID: 9425194 Publication Model: Print Cited Medium: Print ISSN: 1002-1892/X. Liu, J. Sheng,
C. Zhang et al. // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. - 2011. - № 25(6). - P. 641-645.
31. Tribological changes in the articular cartilage of a human femoral head with avascular necrosis / E.M. Seo, S.K. Shres-tha, C.T. Duong // Biointerphases. — 2015. — № 10(20). — P. 021004. DOI: 10.1116/1.4919020.
32. Wang L. Study on effect of sensory neuropeptide in steroid-induced avascular necrosis offemoral head // ChineK J. of Reparative and Reconstructive Surgery. — 2010. — Vol. 24(9). — P. 1078-1081.
33. Wang T. Analysis of risk factors for femoral head necrosis after internal fixation in femoral neck fractures // Orthopedics. - 2014. - Vol. 37(12). - P. e1117-23. DOI: 10.3928/01477447-20141124-60.
34. Wang W. Study on relationship between osteoporosis and mRNA expressions of vascular endothelial growth factor and bone morphogenetic protein 2 in nontraumatic avascular necrosis offemoral head // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. - 2010. - Vol. 24(9). - P. 1072-1077. DOI: 10.3928/01477447-20141124-60.
j AiKapro, ^o npaKTUKye / To General Practitioner
35. Yassin M.A. Dasatinib Induced Avascular Necrosis of Femoral Head in Adult Patient with Chronic Myeloid Leukemia // Blood Disorders. - 2015. - Vol. 8. - P. 19-23. DOI: 10.4137 /CMBD.S24628.
36. Zhang G.P. Correlation between polymorphism of endothelial nitric oxide synthase and avascular necrosis of femoral head // Intern. J. of Clinical and Experimental Medicine. - 2015. - Vol. 8(10). - P. 18849-18854. PMCID: PMC4694406.
37. Aaron R.K. Osteonecrosis: etiology, pathophysiology and diagnostic/Callagan J.J., RosenbergA.G, RubashH.E.//The adult hip. — Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers, 1998. - P. 455-466.
38. Petty W. Osteonecrosis: Strategies for treatment / Callagan J.J., Rosenberg A.G., Rubash H.E. // The adult hip. — Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers, 1998. — p. 467-484.
39. Mont M.A, Hungerford D.S. Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head // JBJS Am. — 1995. — 77(3). — p. 459-474.
40. Arlet J., Ficat P. Non-traumatic avascular femoral head necrosis. New method of examination and new conceps // Chir. Narzadow Ruchu Ortop. Pol. — 1977. — 42(3). — P. 269-276.
41. Steinberg M.E. Avascular necrosis: diagnosis, staging and management // J. Musculoskel Med. — 1997. — 14(11). — P. 13-25.
42. Laverna C.J., Sierra R.J., Grieco F.R. Osteonecrosis of the femoral head // J. Am. Acad. Orthop. Surg. — 1999. — 7(4). — P. 250-261.
43. Zhao D., Zhang Y, Wang W. Tantalum rod implantation and vascularized iliac grafting for osteonecrosis of the femoral head //Orthopaedics. — 2013. — 36(6). — P. 789-785.
44. Kyu-Jin Cho, Kyung-Soon Parrk, Taek-Rim Yoon. Muscle pedicle bone grafting using the anterior one-third of the gluteus medius attached to the greater trochanter for treatment of Association Reseach Circulation Osseous stage IIosteonecro-sis of the femoral head. International orthopaedics. — 2018. — № 10. — P. 2335-2341.
OmpuMaHO 01.11.2018 ■
Зазирный И.М.1-2, Климовицкий В.Г.2, Семенив И.П.1, Симячко Е.А.1 1Клиническая больница «феофания» ГУД, г. Киев, Украина
2Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии при Донецком национальном медицинском университете, г. Лиман, Украина
Некоторые вопросы асептического некроза головки бедренной кости
Резюме. Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) — тяжелая хроническая распространенная патология, которая составляет 1,2—4,7 % от всех дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата. Проблема ранней диагностики из-за отсутствия явной симптоматики в период начала заболевания, сходство клинических признаков с другими патологическими состояниями и стремительное развитие болезни приводят к характерным дегенеративным процессам. Изменение привычного ритма жизни и отсутствие возможности получения медицинской помощи в связи с недостатком эффективных методов лечения рано или
поздно приводят к стойкому нарушению трудоспособности и инвалидности пациентов. Данная проблема является актуальной и требует дальнейшего изучения индивидуальных для каждого пациента факторов, состояния здоровья, сопутствующих заболеваний (эндокринный и иммунологический статус) и уровня активности пациентов, совершенствование методов консервативного и оперативнового лечения с целью достижения устойчивой длительной ремиссии, а возможно, и полного выздоровление пациента.
Ключевые слова: асептический некроз головки бедренной кости; дегенеративный процесс; диагностика; лечение
I.M. Zazirnyi12, V.G. Klymovytskyi2, I.P. Semeniv1, Ye.A. Simyachko1 Clinical Hospital"Feofaniya" of the Agency of State Affairs, Kyiv, Ukraine
2Research Institute of Traumatology and Orthopedics of Donetsk National Medical University, Lyman, Ukraine
Some questions of avascular
Abstract. Avascular necrosis of the femoral head is a severe, chronic, widespread pathology, which makes up 1.2—4.7 % of all degenerative-dystrophic diseases of the musculoskeletal system, according to various authors. The problem of early diagnosis, due to the absence of obvious symptoms in the period of onset of the disease, the similarity of clinical signs with other pathological conditions and the rapid development of the disease lead to the typical degenerative processes. Changing the usual rhythm of life and the lack of access to health care due to the lack of effective treatment
necrosis of the femoral head
methods sooner or later leads to persistent disability of patients. This problem is relevant and requires further study of individual factors for each patient, state of health, concomitant diseases (endocrine and immunological status) and level of activity of patients, improvement of methods of conservative and surgical treatment with the purpose of achieving stable long-term remission and, possibly, full recovery of the patient.
Keywords: avascular necrosis of the femoral head; degenerative process; diagnosis; treatment
