CC BY
53
I
Орипнальы досл1дження
Original Researches
Травма
УДК (616.728.2-007.17:616.728.2-001.6-053.1]-089.2-06::616.718.41:(616-005.4::616-002.4]
DOI: 10.22141/1608-1706.2.20.2019.168023
Кабашй М.С., Герцен ¡.Г., Марциняк С.М.
ДУ «1нститут травматолог!! та ортопед!! НАМНУ», м. Ки!в, Украина
Розвиток аваскулярного некрозу головки стегновоТ юстки при консервативному лжуванн! дисплази культового суглоба i вродженого вивиху стегна
Резюме. Актуальнсть. Аваскулярний некроз головки стегново/ юстки (АНГСК) е найтяжчим ускладненням i провдною причиною незадовльних в'<ддалених результат л!кування вроджено/ дисплазi! кульшових сугло-Ш та вивиху стегна. Мета до^дження: покращити результати дiагностики та прогнозування перевгу АНГСК у дтей та пдлтюв на основ'1 консервативного лнкування дисплазИ кульшового суглоба й уродженого вивиху стегна. Матер'юли та методи. Загальна юльюсть патент — 700. Серед них АНГСК було дiагностовано у 133 хворих (39 хлопчиюв та 94 дiвчинки). Вк хворих коливався вд 3 мс. до 8 роюв. Рентгенометрично в динамц визначали: тип АНГСК, шийково-дiафiзарний кут (ШДК), артикуло-трохантерну дистан^ю (АТД), ндекс функ-цюнально! довжини шийки стегна (1ФДШ). Результати. АНГСК на грунт консервативного лiкування вроджено! дисплазПкульшового суглоба нами^агностований у 8 дтей (7 %), пдвивиху стегна—у 49 дтей (36 %), вивиху— у 76 (57 %). При 1-му тип ураження проксимального в^лу стегна (ПВС) в динамц спостергали вдновлення рентгенометричних показниюв у вах групах хворих. При 2-му тип ураження ПВС спостергали формування незначного вальгусного нахилу головки стегново!юстки, що рентгенометрично супроводжувалось зменшен-ням АТД (0,900 ± 0,074 мм) i 1ФДШ (1,70 ± 0,04), тодi як ШДКвдповдав нормальним вковим значенням (138,0 ± ± 3,1°). При 3-му тип вiдмiчали вкорочення шийки стегново! юстки, вальгусний нахил головки, високе положен-ня великого вертлюга, значне зменшення АТД (0,600 ± 0,082 мм) i 1ФДШ (1,010 ± 0,001), тодi як ШДК вдповдав нормальним вковим значенням (138,0 ± 3,1°). При 4-му тип вiдмiчали формування симптоматично/ варусно! деформацП ПВС зi значним зменшенням уах рентгенометричних показниюв: АТД (0,500 ± 0,067 мм), 1ФДШ (1,090 ± 0,007), ШДК (98,0 ± 3,1°). Висновки. Консервативне лiкування дисплазИкульшових сугловв та вродженого вивиху стегна не запобгае виникненню та прогресуванню аваскулярного некрозу головки стегново! юстки. Дослдкення спосовв консервативного мкування дтей з АНГСК на грунт дисплазИ' кульшового суглоба та вродженого вивиху стегна показало бiльшi ступен асептичного ураження проксимального в'1ддлу стегна у па^ентв iз застосуванням жорстких засовв фiксацii' нижпх юн^вок.
Ключовi слова: вроджений вивихстегна; консервативне лiкування; проксимальний в'1ддл стегна; аваскулярний некроз; деформа^я; розвиток; рентгенометричн показники
Вступ
Аваскулярний некроз головки стегново! истки (АНГСК) е найтяжчим ускладненням i провщною причиною незадовтьних вщдалених результапв л1кування вроджено! дисплази кульшових суглоб1в (ДКС) i вивиху стегна (ВВС) [1, 2].
Розвиток АНГСК пов'язаний Í3 впровадженням метод1в закритого та вщкритого усунення вивиху стегна 1з наступною жорсткою ф1ксац1ею гшсови-
ми, скотчкаст-пов'язками, вщвщними шинами тощо [3-5].
Основним етюпатогенетичним фактором АНГСК е порушення кровопостачання проксимального инця стегново! ыстки з формуванням вогнища некрозу та деформаци у проксимальному вщдш стегна (ПВС). Деформащя е наслщком стиснення огинальних судин у вертлюжнш дтянщ тд час консервативного або оперативного л1кування диспластичного кульшового су-
© «Травма» / «Травма» / «Trauma» («Travma»), 2019
© Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденцй: Герцен 1ван Генргсович, кандидат медичних наук, науковий ствробгтник вщдшу захворювань суглобш у дггей та пщлгтш, ДУ «1нститут травматологи та ортопеди НАМН УкраТни», вул. Бульварно-Кудрявська, 27, м. КиТв, 01601, УкраТна; e-mail: gercen_iv@ukr.net
For correspondence: I. Gertsen, PhD, Research Fellow at the Department of joint diseases in children, State Institution "Institute of Traumatology and Orthopaedics of the NAMS of Ukraine'; Bulvarno-Kudriavska st., 27, Kyiv, 01601, Ukraine; e-mail: gercen_iv@ukr.net
глоба [4—6]. Залежно вiд ступеня ураження судин, що живлять головку стегново! истки, при АНГСК Bucholz and Ogden визначили 4 типи деформацГ! ПВС [7]. До часу закриття зон росту кожний тип характеризуемся формуванням специфГчно! деформацГ! залежно вГд ло-калiзацii та обсягу ураження структур ПВС.
Даш лггератури свГдчать, що поширенiсть 2-го типу деформацГ! за класифшащею Bucholz — Ogden ста-новить приблизно 50 %. Однак цей тип деформацГ! е найменш дiагностованим — аж до 10-12-рГчного вiку [8]. При асептичному уражент ПВС 3-го та 4-го титв визначенi клiнiко-рентгенометричнi ознаки на час за-вершення росту дитини, однак перебГг АНГСК залеж-но вГд вiкових аспектiв розвитку ПВС висвГтлено лише в декiлькох публГкацГях [9—15].
Отже, визначення раннiх дiагностичних ознак АНГСК залежно вiкових аспектав розвитку ПВС на ста-дГ! компенсацГ! дасть можливiсть прогнозувати перебiг патологи у того чи шшого пацiента, вчасно розпочати лiкування, покращити бiомеханiку нижньо! кiнцiвки й запобпти розвитку деформуючого коксартрозу.
Мета дослвдження: покращити результати дГагнос-тики АНГСК у дггей та пщлптав на Грунта дисплазГ! кульшового суглоба.
Матер1али та методи
Здiйснено ретроспективний клшко-рентгеноло-гiчний aнaлiз результатiв консервативного лкування хворих у вiддiлi захворювань суглобiв у дггей та тдлГт-ив полiклiнiки ДУ «1нститут травматолог!! та ортопед!! НАМН Укра!ни» з АНГСК на Грунта дисплазГ! кульшового суглоба i вродженого вивиху стегна. Для визначення когорти дггей з АНГСК в aнaмнезi та за даними ю-торш хвороби встановлювали консервативне лкування ДКС або ВВС Гз застосуванням вГдвГдних засобГв фГкса-цГ! нижнГх инщвок (стремшця, шини, гшсовГ пов'язки тощо). Також вивчали рентгенометричт показники ПВС до лГкування, безпосередньо пГд час фГксацГ! нижнГх инщвок та у вГддаленому посттерапевтичному пе-рюдГ При цьому враховувалися вГк хворих, методика консервативного втручання, тяжисть (стушнь) змш у кульшовому суглобГ на момент консервативно! корекцГ! (дисплазГя, пГдвивих, вивих стегна). Загальна ильисть пащентав — 700. Серед них АНГСК було дГагностовано у 133 хворих, що становило 19 % (39 хлопчикгв та 94 дав-чинки). ВГк хворих коливався вГд 3 мю. (рентгенолопчне тдтвердження ДКС або вивиху стегна) до 8 роив (вГд-
далений посттерапевтичний перюд). Тип АНГСК встановлювали за класифшащею Bucholz — Ogden (табл. 1).
Уш способи консервативного лГкування дГтей з ДКС та ВВС роздГлили на три групи: 1-ша — м'якг засоби фГк-сацГ! нижнГх кГнщвок: профГлактичт штанщ, стремена Павлика та ш.; 2-га — жорсткг засоби: фГксацгя в шинах типу Гневковського, гшсовГ пов'язки та Гн.; 3-тя — закри-те усунення вивиху стегна шсля клейового витягу стегон за системою over-head з наступною жорсткою фГксацГею. Для визначення клшГко-рентгенолопчних показникгв розвитку ПВС при АНГСК включали тГльки пацГентГв Гз досягнутою стаб!льнГстю в кульшовГй западинГ.
ОкрГм типу АНГСК, рентгенометрично визначали: 1) артикуло-трохантерну дистанцГю (АТД) за Edgren — вГдстанГ мГж верхГвкою вертлюга та перпендикуляром вГд верхГвки головки на продовження дГафГзарно! ль нГ! [16]; 2) Гндекс функцюнально'! довжини шийки (1ФДШ) — вГдношення вГдстанГ мГж верхГвкою великого вертлюга до радГуса головки (рис. 1а); 3) шийково-дГафГзарний кут (ШДК) (рис. 1б).
Статистичний аналГз результатав виконували за допомогою методГв описово! статистики. ОтриманГ рентгенологГчнГ показники обробляли статистично за U-критерГем F. Wilcoxon Г встановлювали значущГсть рГзницГ мГж групами. КГлькГснГ показники поданГ у виглядГ середне ± стандартне вГдхилення. ОцГнка всГх дослГджуваних показникГв проводилась з прийнятим рГвнем статистично! значущостГ не нижче вГд 95 % (р < 0,05). АналГз даних проводився з використанням лщензшного пакета статистичного аналГзу Stata 17.
Результати та обговорення
АналГз вГддалених результатГв консервативного лГ-кування дГтей з АНГСК на Грунта дисплазГ! кульшового суглоба Г вродженого вивиху стегна проводили в термГни до 5 рокГв пГсля завершення фГксацГ! нижнГх инщвок у в!дв!дних засобах. АНГСК на Грунта консервативного лГкування вроджено! дисплазГ! кульшового суглоба нами дГагностований у 8 дГтей (7 %), пГдвивиху стегна — у 49 дГтей (36 %), вивиху — у 76 (57 %).
Для визначення клшГко-рентгенолопчних показникГв розвитку ПВС при АНГСК включали тГльки пацГентГв з досягнутою стабГльнютю в кульшовГй западинГ. У всГх клшГчних випадках до 5-рГчного вГку нами рентгенометрично встановлено повне вГдновлення контуру головки стегново! истки — стадГя наслГдив АНГСК (рис. 2—5).
Таблиця 1. Класиф '1кац1я аваскулярного некрозу залежно вд рентгенометричних ознак ураження
проксимального кнця стегновоi ^стки
Тип ураження Рентгенометричт ознаки
1 Нерiвномiрне окостеншня головки стегново! кютки; завжди нормальний розвиток головки
2 Уражена латеральна дтянка головки та шийки стегново! кютки; вальгусна ЫклЫащя головки
3 Тотальне ураження головки i шийки; вкорочення шийки стегново! кютки; високе положення великого вертлюга
4 Уражена медiальна дтянка головки та шийки стегново! кютки; передчасне закриття зони росту в медiальнiй епiметафiзарнiй дтянщ; варусна Ыклшащя головки
При дослiдженнi cnoco6iB консервативного ль кування дггей з ДКС та ВВС 1-й rpyni (м'якi засоби фшсаци нижнiх кiнцiвок) АНГСК не був нами даа-гностований в жодному кшшчному випадку. У дiтей 2-1 групи (жоpсткi засоби фшсацп нижшх кiнцiвок) АНГСК був нами дiагностований у 70 випадках (53 %). У дггей 3-1 групи — у 63 (47 %). Середнш вш дiтей 3-1 групи при застосуванш закритого усунення виви-ху стегна шсля клейового витягу стегон за системою over-head становив 10 мюящв. У дггей 2-1 групи лшу-
вання починали ранiше, середнш вш — 5 мiсяцiв. Не-зважаючи на вiдносно раннiй початок лшування дiтей
2-1 групи, вiдмiчали бiльший обсяг ураження ПВС:
3-й та 4-й тип АНГСК дiагностований у 44 кшшчних випадках проти 22 у 3-й груш. Розвиток ПВС у дггей 3-1 групи був з меншим обсягом ураження: 1-й та 2-й тип АНГСК дiагностований у 48 кшшчних випадках проти 26 у 2-й груш (табл. 2).
Нами встановлена низка особливостей розвитку ПВС при АНГСК. При 1-му тиш ураження ПВС в динамщ
Рисунок 1. Рентгенометричнi показники ПВС в норм!: а — вдстань (L) вд верх!вки великого вертлюга до центра головки стегновоI кстки в 2 рази перевищуе рад!ус головки (L = 2 х Я), артикуло-тро-хантерна дистанц'/я (АТД) становить вД 10 до 25 мм; б — верх!вка великого вертлюга на рiвнi або трохи дистальшше вД центра головки стегновоI ^стки, шийково-д!аф1зарний кут (ШДК) показаний
мiж стрлками
а б в г
Рисунок 2. Розвиток ПВС при 1-му тип АНГСК за Bucholz — Ogden: а, в — початков! рентгенометричнi прояви з порушенням ц!л!сност1 окостен1ння головки стегновоI кстки (показано стрлкою) у дитини 11 м¡с. п!сля л!кування вродженоI дисплазИ правого кульшового суглоба в шин! типу Гневковського; б, г — повне вдновлення контуру головки стегновоI кстки у ц1еI ж дитини вiком 5 роюв. Пунктиром
показаний розвиток ПВС в норм!
Рисунок 3. Розвиток ПВС при 2-му тип АНГСК за Bucholz — Ogden: а, в — початков! рентгенометричнi прояви з ураженням латеральних длянок головки та шийки стегново! к!стки (показано стрлкою) у дитини 11 м¡с. тсля л!кування вроджено! дисплазИ правого кульшового суглоба в шиш типу Гневковського; б, г — наслдки АНГСК з утворенням еп!метаф1зарного юсткового мостика й формуванням вальгусно! 1нкл1нацИ головки у ц1е/ ж дитини вiком 5 роюв. Пунктиром показаний
розвиток ПВС в норм!
в
г
Рисунок 4. Розвиток ПВС при 3-му тип АНГСК за Bucholz — Ogden: а, в — початков! рентгенометричнi прояви з тотальним ураженням головки та шийки стегново! к!стки у дитини 9 м¡с. тсля л!кування вродженого вивиху правого стегна в шин! типу Гневковського; б, г — насл'щки АНГСК з високим положенням великого вертлюга, вкороченням шийки та головки стегново! юстки у ц1е/ ж дитини вiком 11 роюв. Пунктиром показаний розвиток ПВС в норм!
Рисунок 5. Розвиток ПВС при 4-му тип АНГСК за Bucholz — Ogden: а, в — початков! рентгеноме-тричн! прояви з ураженням медiальних длянок головки та шийки стегново! юстки (показано стрлкою) у дитини 18 мс. тсля л '!кування вродженого вивиху правого стегна в шин! типу Гневковського; б, г — наслдки АНГСК з утворенням епiметафiзарного юсткового мостика й формуванням варусно! деформацИ проксимального юнця стегново! юстки у ц!е! ж дитини вком 6 роюв. Пунктиром показаний розвиток ПВС в норм!
Таблиця 2. Розподл дтей з АНГСК залежно вД типу ураження ПВС та способу консервативного
л '!кування (n = 133)
ТипАНГСК за Bucholz — Ogden Cnoci6 консервативного лшування (групи 1-3) Кшькють хворих Середшй BiK вщновлення контуру головки стегна, Mic.
1 2 3
1 - 7 23 30 18
2 - 19 25 44 24
3 - 21 13 34 30
4 - 23 9 32 35
Усьогохворих - 70 63 -
спостериали вщновлення рентгенометричних показ-ниив у всiх групах хворих. Так, через 1 рш пiсля дiагнос-тування вiдмiчали повне вщновлення контуру головки стегново'1 истки. Протягом наступних 2 роив вщмь чали нормалiзацiю ШДК (140,0 ± 4,2°), АТД (18,000 ± ± 0,095 мм), 1ФДШ (2,30 ± 0,07). При 2-му типi ураження ПВС в динамщ спостериали формування не-значного вальгусного нахилу головки стегново! кiстки, що рентгенометрично супроводжувалось зменшенням АТД (0,900 ± 0,074 мм) i 1ФДШ (1,70 ± 0,04), тодi як ШДК в!дпов!дав нормальним вiковим значенням (138,0 ± 3,1°). При 3-му тит вiдмiчали вкорочення шийки стегново! истки, вальгусний нахил головки, високе положення великого вертлюга, значне змен-шення АТД (0,600 ± 0,082 мм) i 1ФДШ (1,010 ± 0,001), тодi як ШДК вiдповiдав нормальним вшовим значенням (138,0 ± 3,1°). При 4-му типi в!дм1чали формування симптоматично! варусно! деформаци ПВС зi значним зменшенням усгх рентгенометричних показ-ниив: АТД (0,500 ± 0,067 мм) i 1ФДШ (1,090 ± 0,007), ШДК (98,0 ± 3,1°).
В цiлому проведене дослщження показало, що розвиток ПВС шсля АНГСК характеризуемся прогресу-ючим розвитком вiдхилень, якi можуть сповiльнитись вiд моменту старту асептичного ураження на значний часовий промiжок, який обчислюеться роками. Часто щ змiни лежать в основi розвитку коксартрозу i в зв'язку з цим вимагають оперативно! корекци. Знання про динамiку розвитку деформаци i iндивiдуальнi осо-бливостi перебиу процесу можуть допомогти при ви-борi оптимально! тактики лiкування, а дни пiсля консервативного лшування дисплаз!! кульшового суглоба i вродженого вивиху стегна повиннi спостерiгатися до завершення кiсткового росту.
Висновки
1. Консервативне лiкування дисплаз!! кульшового суглоба i вродженого вивиху стегна не запобiгае виник-ненню та прогресуванню аваскулярного некрозу головки стегново! кустки, що порушуе сферичнiсть та конгруент-шсть головки стегново! кустки в 20 % клЫчних випадк!в. Серед усгх хворих з аваскулярним некрозом проксимального в!ддту стегна абсолютна бтьшють випадае на на-слiдки консервативного лкування вродженого вивиху стегна (12 %), шдвивиху — 6 %, дисплаз!! — 2 %.
2. Дослщження cnoco6iB консервативного лiкування дггей з АНГСК на Грунт дисплаз!! кульшового суглоба та вродженого вивиху стегна показало бiльшi ступен асептичного ураження проксимального вщдту стегна у пащенпв i3 застосуванням жорстких засобiв фшсац!! нижнiх кiнцiвок: незважаючи на вщносно раннiй початок лшування (3 ± 1 мiс.), у 53 % випадив дiагносто-ваний АНГСК. У дггей пiсля функцюнального витягу питома вага i стушнь ураження АНГСК були меншими (47 % випадив з переважним 1-м та 2-м типом деформаци ПВС).
3. Для вибору тактики обстеження хворих з наслщ-ками аваскулярного некрозу головки стегново! истки виршальну роль вщграють даш рентгенометричного дослщження: встановлення типу ураження проксимального вщдту стегна, визначення артикуло-тро-хантерно! дистанцй', iндексу функцюнально! довжини шийки та шийково-дiафiзарного кута. Даш рентгенометричного дослщження розвитку кульшових суглобiв у дiтей з асептичним ураженням ПВС в динамщ показали вщновлення нормальних рентгенометричних показниив при 1-му типi ураження; формування спе-цифiчно! деформаци ПВС з вальгусною iнклiнацiею головки — при 2-му, вкорочення шийки стегна та високе положення вертлюга — при 3-му, формуванням симптоматично! варусно! деформацй' ПВС — при 4-му тит ураження.
Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщсут-шсть конфлшту iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
Список л1тератури
1. Tachdjian M.O. Pediatric Orthopedics: from the Texas Scottish Rite Hospital for Children/M.O. Tachdjian. — Philadelphia; London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo: Elsevier Inc., 2014. — Chapter 16. — P. 517-520.
2. Крысь-Пугач А.П., Куценок Я.Б., Гук Ю.Н. [и др.]// Лечение детей с врожденным вывихом и подвывихом бедра в возрасте до 5 лет: Междунар. конф. травматол. и ортопедов Азербайджана, посвящ. 60-летию НИИТО Респ. Азербайджан. — Баку, 2007. — С. 79.
3. Gardner R.O.E., Bradley C.S., Howard A, Narayanan U.G., Wedge J.H., Kelley S.P. The incidence of avascular necrosis and the radiographic outcome following medial open reduction in children with developmental dysplasia of the hip:
a systematic review // Bone Jt. J. — 2014. — 96(B (2)). — P. 279-286. DOI: 10.1302/0301-620X.96B2.32361.
4. Bradley C.S., Perry D.C., Wedge J.H., Murnaghan M.L., Kelley S.P. Avascular necrosis following closed reduction for treatment of developmental dysplasia of the hip: a systematic review //J. Child. Orthop. — 2016Dec. — 10(6). — P. 627-632. DOI: 10.1007/s11832-016-0776-y.
5. Li Y., Xu H, Li J. et al. Early predictors of acetabular growth after closed reduction in late detected developmental dysplasia of the hip // J. Pediatr. Orthop. B. — 2015. — 24. — P. 35-39. DOI: 10.1097/BPB.0000000000000111.
6. GanzR, LeunigM, Leunig-GanzK., Harris W. The etiology of osteoarthritis of the hip: an integrated mechanical con-cept//Clin. Orthop. Relat. Res. — 2008. — 466. — P. 264-272 [PubMed].
7. Bucholz R, Ogden J. Patterns of ischemic necrosis of the proximal femur in nonoperatively treated congenital hip diseases. In The hip: proceedings of the sixth open scientific meeting of the Hip Society. — St. Louis, 1978, Mosby.
8. Соколовский О.А., Ковальчук О.В., Соколовський А.М. Формирование деформаций прокимального отдела бедра после аваскулярного некроза головки у детей // Новости хирургии. — 2009. — № 4. — С. 78-91.
9. Tang H.C., Lee W.C., Kao H.K., Yang W.E., Chang C.H. Surgical outcomes of developmental dysplasia of the hip with or without prior failed closed reduction // J. Pediatr. Orthop. — 2015. — 35. — Р. 703-707. DOI: 10.1097/ BPO.0000000000000374.
10. Wang Y.J., Yang F, Wu Q.J., Pan S.N., Li L.Y. Association between open or closed reduction and avascular necrosis in developmental dysplasia of the hip // Medicine (Baltimore). — 2016 Jul. — 95(29). — e4276. DOI: 10.1097/ MD.0000000000004276.
11. Schur M.D., Lee C., Arkader A, Catalano A, Choi P. Risk factors for avascular necrosis after closed reduction for developmental dysplasia of the hip // J. Child. Orthop. — 2016 Jun. — 10(3). — P. 185-192. DOI: 10.1007/s11832-016-0743-7.
12. Sigamoney K.V., Kent J., Savaridas T., Brignall C. A Study on the Incidence of Avascular Necrosis Following Closed Reduction of the Dislocated Hip in Children with Congenital Dysplasia of the Hip: a Suggestion on Clinical Management // J. Orthopedics & Rheumatology. — 2016. — Vol. 5, Issue 5. DOI: 10.15406/mojor.2016.05.00194.
13. Novais E.N, HillM.K., Carry P.M., Heyn P.C. Is Age or Surgical Approach Associated With Osteonecrosis in Patients With Developmental Dysplasia of the Hip? A Meta-analysis // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2016. — 474. — P. 1166-1177. DOI: 10.1007/s11999-015-4590-5.
14. Roposch A., Ridout D, Protopapa E, Nicolaou N, Gel-fer Y. Osteonecrosis Complicating Developmental Dysplasia of the Hip Compromises Subsequent Acetabular Remodeling // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2013. — 471. — Р. 2318-2326. DOI: 10.1007/s11999-013-2804-2.
15. Gornitzky A.L., Georgiadis A.G., Seeley M.A., Horn B.D., Sankar W.N. Does Perfusion MRI after Closed Reduction of Developmental Dysplasia of the Hip Reduce the Incidence of Avascular Necrosis?// Clin. Orthop. Relat. Res. — 2016. — 474. — Р. 1153-1165. DOI: 10.1007/ s11999-015-4387-6.
16. Фшпчук В.В. Бюмехатчне обГрунтування вибору методики корекцй проксимального eiddЛу стегновог Kicm-ки при coxa vara // Украгнський журнал телемедицини та медичног телематики. — 2010. — Т. 8. № 2. — С. 43.
Отримано 15.03.2019 ■
Кабаций М.С., Герцен И.Г., Марциняк С.М.
ГУ «Институт травматологии и ортопедии НАМНУ», г. Киев, Украина
Развитие аваскулярного некроза головки бедренной кости при консервативном лечении дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра
Резюме. Актуальность. Аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК) является тяжелым осложнением и ведущей причиной неудовлетворительных отдаленных результатов лечения врожденной дисплазии тазобедренных суставов и вывиха бедра. Цель исследования: улучшить результаты диагностики и прогнозирования течения АНГБК у детей и подростков на фоне консервативного лечения дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра. Материалы и методы. Общее количество пациентов — 700. Среди них АНГБК был диагностирован у 133 больных (39 мальчиков и 94 девочки). Возраст больных колебался от 3 мес. до 8 лет. Рентгенометрически в динамике определяли: тип АНГБК, шеечно-диа-физарный угол (ШДУ), артикуло-трохантерную дистанцию (АТД), индекс функциональной длины шейки бедра (ИФДШ). Результаты. АНГБК на фоне консервативного лечения врожденной дис-плазии тазобедренного сустава нами диагностирован у 8 детей (7 %), подвывиха бедра — у 49 детей (36 %), вывиха — у 76 (57 %). При 1-м типе поражения проксимального отдела бедра (ПОБ) в динамике наблюдали восстановление рентгенометрических показателей во всех группах больных. При 2-м типе поражения ПОБ в динамике наблюдали формирование незначительного вальгусного наклона головки бедренной кости, что рентгенометрически сопровождалось
уменьшением АТД (0,900 ± 0,074 мм) и ИФДШ (1,70 ± 0,04), тогда как ШДУ соответствовал нормальным возрастным значениям (138,0 ± 3,1°). При 3-м типе отмечали укорочение шейки бедренной кости, вальгусный наклон головки, высокое положение большого вертела, значительное уменьшение АТД (0,600 ± 0,082 мм) и ИФДШ (1,010 ± 0,001), тогда как ШДУ соответствовал нормальным возрастным значениям (138,0 ± 3,1°). При 4-м типе отмечали формирование симптоматической варусной деформации ПОБ со значительным уменьшением всех рентгенометрических показателей: АТД (0,500 ± 0,067 мм), ИФДШ (1,090 ± 0,007), ШДУ (98,0 ± 3,1°). Выводы. Консервативное лечение дисплазии тазобедренных суставов и врожденного вывиха бедра не предотвращает возникновение и прогрессирование аваскулярного некроза головки бедренной кости. Исследование способов консервативного лечения детей с АНГБК, развившимся вследствие дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра, показало большие степени асептического поражения проксимального отдела бедра у пациентов с применением жестких средств фиксации нижних конечностей. Ключевые слова: врожденный вывих бедра; консервативное лечение; проксимальный отдел бедра; аваскулярный некроз; деформация; рентгенометрические показатели
OpMriHaAbHi AQCAiA^eHHq / Original Researches |
M.S. Kabatsiy, I.G. Gertsen, S.M. Martsyniak
State Institution "Institute of Traumatology and Orthopaedics of NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine
Formation of avascular necrosis of the femoral head in drug treatment of developmental hip
dysplasia and congenital hip dislocation
Abstract. Background. Avascular necrosis of the femoral head (AVNFH) is the most complicated and leading cause of unsatisfactory long-term results of treatment of congenital hip dysplasia and hip dislocation. Materials and methods. The total number of patients was 700. Among them, AVNFH was diagnosed in 133 patients (39 boys and 94 girls). The age of the patients ranged from 3 months to 8 years. Roentgenometry results in the dynamics demonstrated: type AVNFH, neck-shaft angle (NSA), articular trochanteric distance (ATD), index of functional length of the neck (IFLN). Results. AVNFH is diagnosed on the basis of drug treatment of congenital hip dysplasia in 8 children (7 %), hip subluxation — in 49 children (36 %), dislocation — in 76 (57 %) persons. At type 1 of proximal femur lesion, the dynamics of X-ray parameters in all groups of patients was observed. So, one year after diagnosis, a complete restoration of the hip head loop was detected. During the next 2 years, normalization of the NSA, ATD, IFLN was revealed. With type 2 of proximal femur lesion, the formation of a slight valgus inclination of the femoral head was detected, that was accompanied
with X-ray ATD decrease, whereas the NDA was consistent with age-appropriate normalal values. In type 3, there were a shortening of the femoral neck, a valgus inclination of the head, a high position of the large sputum, a significant decrease in the ATD and IFLN, whereas the NDA met the age-appropriate normal values. For type 4, formation of symptomatic varus deformity of proximal femur with significant decrease of all X-ray parameters was noted: ATD (0.500 ± 0.067 mm) and IFLN (1.090 ± 0.007), NDA (98.0 ± 3.1°). Conclusions. Drug treatment of hip dysplasia and congenital hip dislocation does not prevent the occurrence and progression of avascular necrosis of the femoral head. The study of the methods for drug treatment of children with AVNFH associated with hip dysplasia and congenital hip dislocation revealed greater degrees of aseptic lesion of the proximal thigh in patients with the use of rigid fixations of the lower extremities.
Keywords: congenital hip dislocation; drug treatment; proximal femur; avascular necrosis; deformity; development; X-ray measurements
