CC BY
37
I
Орипнальы досл1дження
Original Researches
Травма
УДК 616.718.41-021.4-002.4
ТОРЧИНСЬКИЙ В.П., Н1РШБЕРГO.G.
ДУ «1нститут травматологи та ортопеда» НАМНУ, м. Кив
AHAAi3 ЕТЮПАТОГЕНЕТИЧНОГО АСПЕКТУ АСЕПТИЧНОГО НЕКРОЗУ ГОАОВКИ СТЕГНОВО1 КiСТКИ
Резюме. Удослiд>l<еннi на пiдставi ретельного аналiзу анамнестичних даних, клЫчно! картини, результат рентгенолопчного та магнтно-резонансного обстеження 130 хворих на однобiчний та двоб'1чний асептич-ний некроз головки стегново! юстки доповнено сучаснi уявлення про е^олопчну структуру захворюван-ня, ¡1 статевi та вiковi особливост та про роль поеднання рiзнорiдних етюлопчних чинниюв у виникненн та перебгу дано1 нозолог! Також на основi вивчення профеайного анамнезу досл^куваного контингенту хворих було видлено групи ризику щодо асептичного некрозу головки стегново1 юстки. Ключов слова: асептичний некроз, етолопчний чинник, головка стегново1 юстки.
Вступ
Асептичний некроз головки стегново! юстки (АНГСК) — це важке та несприятливе за сво!м пе-реб1гом дегенеративно-дистроф1чне захворювання кульшового суглоба, що полягае у змертвшш дтянки субхондрально! юстково! тканини головки стегново! юстки i3 вторинним ураженням суглобового хряща та поступовою дегенеращею вшх елементав суглоба.
Загальна захворюванють на АНГСК у свт стано-вить приблизно 1 випадок на 10 000 населення.
На сьогодш серед фамвщв пануе уявлення про асептичний некроз головки стегново! юстки як про пол1етюлопчне захворювання. До основних чинниюв, з якими пов'язують виникнення АНГСК, зараховують уживання стеро!дних гормошв (у хворих на ревма-тичн1 захворювання, бронх1альну астму, деяю шк1рн1 хвороби та ш.), дегенеративно-дистроф1чне ураження поперекового в1дд1лу хребта (як один 1з вар1ант1в прямого Hip-Spine синдрому), зловживання алкоголем та наркотичними речовинами, фiзичне перевантаження опорно-рухово! системи (особи тяжко! ф1зично! прац1, спортсмени та 1н.), контакт 1з токсичними х1м1чними сполуками (особи, яю працюють 1з лаками, фарбами, пальним, зварники, склодуви, в1йськовослужбовц1 де-яких род1в в1йськ та сил) та хрошчне переохолоджен-ня (пов'язане з професшною д1яльн1стю, побутовими умовами, ктматичними чинникам), антиретров1русна терап1я [3, 4]. Р1дше виникнення АНГСК пов'язують з уродженою аномал1ею судин, що живлять головку стегново! юстки, хворобою Гоше, серпопод1бнокл1тинною анем1ею, ендогенним гшеркортицизмом, хрон1чним панкреатитом, тривалим нервовим перенапруженням [4, 5].
Низка фах1вц1в пропонують г1потези про зв'язок дано! патологи з коагулопапями р1зного генезу [8], певними типами негонококово! шфекци сечостатево!
системи (зокрема, iз хламiдiозом) [7], системним ос-теопорозом та навпъ вказують на ймовiрну генетичну обумовленiсть АНГСК [3]. У деяких наукових роботах теоретично обГрунтовуеться прямий зв'язок мiж дис-плазш кульшового суглоба та АНГСК [2].
Майже у 20 вщсотках випадюв не вдаеться вiроriд-но виявити етюлопчний фактор, що мiг би призвес-ти до подiбноi патологи. У такому разi говорять про щопатичний асептичний некроз головки стегновоi кiстки [4, 5].
Щодо патогенетичного аспекту, то в основi захворювання, ймовiрно, лежить порушення кровопоста-чання дiлянки головки стегновоi юстки, що вщбува-еться як унаслщок патологiчних процесiв в артерiях (тромбоз, жирова чи повiтряна емболiя, анпоспазм, оклюзiя артерiальних судин унаслiдок запально-про-лiферативних процесiв в iнтимi, стиснення артерюл при гемартрозi чи синовт кульшового суглоба, ушко-дження артерюл при зминанш гаверсових каналiв на тлi остеопени та iн.), так i внаслiдок венозно'1' патологи (порушення вщтоку, венозна гiперемiя та стаз). Тип су-динно! патологи, ймовiрно, залежить до певно'1' мiри вщ типу етiологiчного чинника. Так, наприклад, стиснення або iритацiя вегетативних волокон у складi корiнцiв попереково-крижового сплетення при остеохондрозi поперекового вщдту хребта спричиняе артерiальний спазм, натомють надмiр стероiдiв сприяе жировiй мь кроемболи судин, а також пригшчуе мiтоз в тканинах, перешкоджаючи регенераци [1, 4, 5, 7]. Iшемiя ви-кликае парабiоз, а згодом i некроз вiдповiдноi дiлянки головки стегново'! юстки. Ця змертвта дтянка зазнае подальших навантажень, але на вщмшу вiд вiтальноi
© Торчинський В.П., Шршберг О.6., 2013 © «Травма», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
тканини не здатна до перманентно! регенераци i в пев-ний момент колабуе та деформуеться. Окрiм цДе! основно! ланки iснуе i паралельна, що обтяжуе патологДч-ний процес — подальший некроз шляхом вивДльнення так званих сигнальних фiзiологiчно активних речовин запускае такi патологДчш процеси, як:
— набряк исткового мозку з подальшим пДдвищен-ням внутрДшньоисткового тиску;
— реактивний остеолiз та остеосклероз навколо первинного вогнища, що перешкоджають формуван-ню мДкроциркуляторного русла;
— реактивний синовит, що сприяе подальшому ураженню гiалiнового хряща [4, 5, 7].
1нконгруентна деформована головка стегново! кiстки, локальний остеопороз та реактивний синовит обумовлюють швидкий розвиток дистрофДчно-деге-неративних змiн усДх елементiв кульшового суглоба за типом вторинного деформiвного коксартрозу. Пато-логДчний процес завершуеться лiзисом головки та по-вним руйнуванням нормально! структури суглоба.
1снуе також науково обГрунтоване припущення про альтернативний фундаментальний механДзм виник-нення захворювання — апоптоз, що може запускатися вiдповiдною генетичною «запрограмованДстю», ДшемД-зацiею iнтими артерiй та Дншими чинниками [6]. ДеякД сучаснi дослДдження надають вагоме значення в етДо-патогенезi АНГСК гормональному дисбалансу, а саме переважанню ендогенних кортикостеро'!дiв та катехо-ламiнiв над естрогенами та андрогенами, що сприяють в органiзмi мiтозу та тканиннiй регенераци. Не остан-ню роль вiдiграе статус автономно! нервово! системи — для хворих на АНГСК е характерним конституцДйне переважання симпатично! ланки вегетативно! нервово! системи над парасимпатичною [1].
Попри це остаточно нез'ясованими залишаються багато аспектДв етiопатогенезу асептичного некрозу головки стегново! истки, зокрема значення кожного окремого чинника та !х поеднань у виникненнД АНГСК, а також iмовiрнiсть певного зв'язку мiж типом провiдного етюлопчного чинника та перебiгом i прогнозом захворювання.
Перспектива вирДшення проблемних питань етДо-логи та патогенезу асептичного некрозу головки стегново! истки дозволить не лише оптимiзувати методи лДкування, але й зробити значно бДльш дiевою систему профiлактики цього захворювання.
Матер1али та методи
Наше дослДдження Грунтуеться на обстеженнi 130 хворих на АНГСК на рiзних стадiях процесу, як пере-бували на стацДонарному лiкуваннi у Вiддiлi травматологи та ортопеди дорослих ДУ «1ТО НАМН Укра!ни» за перДод з 2007 по 2013 рДк. У групу увiйшли особи вДком вiд 23 до 76 роив, середнш вiк становив 48,98 ± 1,78 року. Серед пацiентiв було 101 чоловiк (77,69 %) та 29 жДнок (22,31 %). Середнш вДк чоловiкiв становив 47,65 ± 1,55 року, жiнок — 53,62 ± 2,27 року. У 76 хворих (58,33 %) професДя пов'язана з розумовою працею, тодi як у 54 (41,67 %) — iз фiзичною. У 62 пацДентДв
(47,69 %) дiагностовано однобiчний АНГСК, у 68 хворих (52,31 %) — двобiчний. Таким чином, об'ектом дослДдження стали 198 кульшових суглобiв, уражених АНГСК.
При встановленнД дiагнозу, а також вивченнi та порiвняннi етiопатогенетичних аспектiв iз клшДко-рентгенологiчною картиною хворих нами врахову-валися анамнестичнi данi (зокрема, вДк, професiя та професiйнi шкiдливостi, наявнДсть в анамнезi усiх вД-домих факторiв ризику, шкiдливi звички, тривалДсть захворювання вiд перших симптомiв i до звернення по спецiалiзовану медичну допомогу, термДн ураження контралатерального суглоба при двобiчнiй патологи, спадковий анамнез та Дн.), клiнiчна картина проявiв захворювання (вираженiсть больового синдрому, ви-раженiсть кульгавостi, обмеження рухДв в уражених суглобах, використання додатково! опори при ходьбу, данi рентгенологiчного обстеження (рентгенографiя кульшового суглоба в прямДй проекци) та магнггно-резонансно! томографи. У дослiдження не увiйшли випадки асептичного некрозу головки стегново! истки, що виникали як безпосереднДй наслДдок перелому шийки стегново! истки чи вивиху стегна.
При формуваннД клшДчного матерiалу для нашо-го дослДдження ми, спираючись на анамнестичнД данi пацiентiв, прагнули виявити в кожного конкретного хворого чинник, що найбтьш iмовiрно мiг призвести до появи АНГСК. Для цього в процеш обстеження ми порiвнювали тривалють та штенсивнють впливу того чи шшого чинника на органiзм хворого, виявляли збiг у часi перюду його дд! з моментом появи захворювання.
Результати та Тх обговорення
Дистрофiчно-дегенерaтивнi захворювання попере-кового вДддДлу хребта як провДдний етiологiчний фактор було виявлено у 24 хворих (18,46 %), систематичне вживання гормональних (стеро!дних) лiкaрських засо-6Дв — у 22 хворих (16,92 %), фДзичж перевантаження системи опори та руху — у 20 хворих (15,38 %), зловжи-вання алкоголем — у 14 хворих (10,77 %), контакт Дз токсичними речовинами — у 12 хворих (9,23 %), радДа-цДйне навантаження — у 6 хворих (4,61 %), систематичне переохолодження — у 3 хворих (2,31 %), вживання наркотичних середниив — у 3 хворих (2,31 %). АНГСК на тлД дисплази кульшового суглоба спостерДгався у 2 пацДентДв (1,54 %), спадкова схильнДсть до АНГСК (вДдповДдне захворювання в одного з батькДв) просте-жувалася у 2 пацДентДв (1,54 %). В 1 хворого (0,77 %) Дз 130 осДб, яи були включенД в дослДджувану групу, ви-никнення АНГСК спричинила попередня тератя ци-тостатиками. У 21 хворого на АНГСК (16,15 %) не було виявлено впливу сильки-небудь значущого етДологДч-ного чинника, Д ця група була зарахована до щопатич-ного асептичного некрозу головки стегново! истки.
Певне значення мае структура видДлених за про-вДдним етДологДчним чинником груп. Так, група «ДистрофДчно-дегенеративнД захворювання хребта» повнДстю представлена хворими з остеохондрозом поперекового вДддДлу хребта, ускладненим клДнДчно
значимими килами мiжхребцевих дискiв i/або вира-женим корiнцевим синдромом. Група «Систематичне вживання гормональних (стеро!дних) лiкарських за-собiв» складаеться з 6 хворих на ревмато1дний артрит, 5 хворих на бронхiальну астму, 3 хворих на псорiаз, 2
хворих на атотчний дерматит, 2 хворих, у яких вживання гормональних препарапв було складовою час-тиною терапи вiрусного гепатиту, а також 4 хворих, якi приймали гормональнi середники з приводу лiм-фогранулематозу, тромбоцитопешчно! пурпури (хвороба Вакеза), туберкульозу легешв та ошково'1 хвороби вщповщно. Група «Фiзичне перевантаження системи опори та руху» складалася з 13 ошб, професiйна дiяль-нiсть яких пов'язана з важкою фiзичною працею, 5 спортсменiв (у тому чи^ 2 важкоатлети, 2 футболiсти та 1 легкоатлет) та 2 ошб з надмiрною масою тiла, яы ведуть активний спосiб життя. До групи «Зловживан-ня алкоголем» були зараховаш 4 особи на основi даних iз медично! документаци (тобто встановлено дiагноз «алкоголiзм») та ще 10 хворих, враховуючи анамнес-тичш данi про тривале та систематичне зловживання алкогольними напоями. Група «Контакт з токсични-ми речовинами» складалася з 4 зварниыв, якi мали постiйний контакт iз полiпропiленом, 3 пращвниыв АЗС та 1 склодува, якi мали постiйний контакт зi спо-луками свинцю, 1 робггника хiмiчного промислового пiдприемства, 1 фарбаря, 1 робггаика агрошдприем-ства, який працював iз токсичними добривами, та 1 особи, яка контактувала з компонентами ракетного палива пiд час служби в лавах Збройних Сил. До групи «Радiацiйне навантаження» увшшли 2 хворi, якi проходили сеанси променево! терапи, 4 особи, яы мають статус постраждалого вщ авари на ЧАЕС, та 1 пращв-ник АЕС. Група «Систематичне переохолодження» складалася з 2 робггаиыв, якi працювали на будiвни-щга в умовах Крайньо! Пiвночi (Росшська Федера-цiя), та 1 пращвнищ м'ясокомбiнату. Всiм 3 хворим, яы увiйшли до групи «Вживання наркотичних серед-никiв», було встановлено дiагноз «наркоманiя». У двох випадках шлося про зловживання первентином та в одному випадку — про полшаркоманш. Дисплазш кульшового суглоба вважали основною причиною ви-никнення захворювання у двох жшок, у яких вродже-
20 %
12 %
■ Дистрофiчно-дегенеративнi захворювання поперекового вiддiлу хребта
■ Систематичне вживання гормональних (стерощних) лкарських засобiв
■ Фiзичне перевантаження системи опори та руху
■ Зловживання алкоголем
■ Контакт iз токсичними речовинами
■ Ра^ацмне навантаження
■ Систематичне переохолодження
■ Вживання наркотичних середниш
■ На тл дисплазп кульшового суглоба
■ Спадкова схильнють до АНГСК
■ Л^вання цитостатиками
■ Нез'ясована етюлопя
Рисунок 1. Розподл дом!нантних ет!олог!чних чинник!в у кл1н!чн1й груп
Етюлопчний фактор Разом Чоловши Жшки
Дистрофiчно-дегенеративнi захворювання поперекового в^ту хребта 18,46 19,80 13,79
Систематичне вживання гормональних (стерощних) лкарських засобiв 16,92 15,84 20,69
Фiзичне перевантаження системи опори та руху 15,38 16,83 10,34
Зловживання алкоголем 10,77 12,87 3,45
Контакт iз токсичними речовинами 9, 23 8,91 10,34
Радiацiйне навантаження 4,61 3,96 6,89
Систематичне переохолодження 2,31 0,99 6,89
Вживання наркотичних середниюв 2,31 2,97 0
На тл дисплази кульшового суглоба 1,54 0 6,89
Спадкова схильнють до АНГСК 1,54 0,99 3,45
Л^вання цитостатиками 0,77 0,99 0
Нез'ясована етюлопя 16,15 15, 84 17,24
Таблиця 1. Розподл домнантних етюлопчних чинник1в загалом i за статевою ознакою, %
ну патологiю кульшових суглобiв було дiагностовано в дитячому вiцi, а спадкова схильшсть вважалась ймо-вiрною причиною АНГСК у 2 ошб, у кожно! з яких на АНГСК хворiв батько. Вплив цитостатиыв вважався провiдним чинником у хворого, який проходив хiмiо-терапiю з приводу неходжкшсько! лiмфоми.
Порiвняльний розподт домiнантних етiологiчних чинниюв у груш чоловшв та жшок наведено в табл. 1
Пд час обстеження в частини хворих, о^м основного чинника, було виявлено додатков^ менш вира-женi, фактори ризику, якi, однак, також могли сприяти виникненню та прогресуванню асептичного некрозу головки стегново! кiстки. Таке поеднання чинникiв спостерiгалося у 38 хворих (29,23 %). НайчисленнМ варiанти такого поеднання — фiзичне перевантажен-ня опорно-рухово! системи та дистрофiчно-дегенера-тивна патолопя поперекового вiддiлу хребта, а також вплив токсишв та систематичне переохолодження — мали мiсце в 11 (8,46 %) та 6 ошб (4,62 %) вщповщно. В шших комбiнацiях чинникiв нами не було виявлено суттево! закономiрностi.
Для того, щоб проаналiзувати етiопатогенетичне значення того чи шшого чинника залежно вiд вiку хворих, ми роздтили увесь загал пацiентiв на 3 вiковi гру-пи: вщ 23 до 40 роив (47 хворих), вщ 40 до 58 роив (60 хворих) та вщ 58 до 76 роив (23 хворих).
Питома частка кожного етюлопчного чинника у трьох вшових групах наведена в табл. 2.
Дiаграма, зображена на рис. 2, дозволяе вiзуально порiвняти значення рiзних етюлопчних чинникiв у трьох вiкових групах хворих.
У 58 хворих (44,62 %), о^м основних i другорядних факторiв ризику, було виявлено низку супутшх захво-рювань. Деяю з них трапляються вiдносно часто. Таю нозологи ми вiднесли до фоново! патологи. Зокрема, у 21 хворого (16,15 %) було виявлено гшертошчну хворобу, у 8 хворих (6,15 %) — хрошчний панкреатит, у 7 ошб (5,38 %) — варикозну хворобу вен нижшх юнщвок, у 5 ошб (3,85 %) дiагностовано системний остеопороз i в 3 пацiентiв (2,31 %) — цукровий дiабет I та II титв. Палiння тютюнових виробiв було виявлено в 53 хворих iз 130, тобто в 40,77 % обстежених.
З метою, принаймш наближено, встановити залеж-нiсть агресивност перебiгу АНГСК вiд дд! найбтьш поширених домiнантних етiологiчних факторiв ми взяли за основу термш часу вщ появи перших ознак захво-рювання i до звернення хворого в спецiалiзований ста-
35,00 30,00 25,00 20,00 15,00 10,00 5,00 0,00
н.
III ■
■
г ■
I
I т
Вщ 23 Вiд 40 Вiд 58
до 40 роюв до 58 роюв до 76 роюв
Дистрофiчно-дегенеративнi захворювання поперекового вiддiлу хребта Систематичне вживання гормональних (стерощних) лiкарських засобiв
Фiзичне перевантаження системи опори та руху
Зловживання алкоголем
Контакт з токсичними речовинами
Радiацiйне навантаження
lншi
Нез'ясована етiологiя
Рисунок 2. В1ковий розподт значення етюлопчних чинниюв АНГСК
Таблиця 2. Розподл дом1нантних етолопчних чинник1в залежно вд в!ку, %
Етюлопчний фактор Вщ 23 до 40 poKiB Вщ 40 до 58 роюв Вщ 58 до 76 poKiB
Дистрофiчно-дегенеративнi захворювання поперекового в^ту хребта 6,38 23,33 30,00
Систематичне вживання гормональних (стерощних) лкарських засобiв 23,40 13,33 13,04
Фiзичне перевантаження системи опори та руху 8,51 16,67 26,10
Зловживання алкоголем 14,89 10,00 4,35
Контакт iз токсичними речовинами 4,26 13,33 8, 70
Радiацiйне навантаження 6,38 5,00 0
lншi 14,89 5,00 4,35
Нез'ясована етюлопя 21,28 13,33 13,04
Таблиця 3. Середне значення тривалост дооперацйного анамнезу, терм1н1в ураження контралатерального суглоба, рентгенолопчноУ та МР-стадИ' захворювання в п'яти найбльш чисельних етюлопчних групах
Етюлопчний чинник ТДА ТКС Середне значення стадй за Шумадою Середне значення стадГГ за ARCO
Дистрофiчно-дегенеративнi захворювання поперекового BÍAarny хребта 3,09 0,81 4,1 6,0
Систематичне вживання гормональних (стеро'щних) лiкарських засобiв 3,32 1,65 4,4 6,4
Зловживання алкоголем 3,88 1,67 3,6 5,7
Фiзичне перевантаження системи опори та руху 4,14 2,50 3,1 4,8
Контакт Í3 токсичними речовинами 4,50 2,79 3,0 4,4
цюнар для оперативного л^вання, тобто тривалють дооперацшного анамнезу (ТДА). Врахування такого показника Грунтуеться на припущенш, що чим бiльш агресивний переби мае захворювання, тим ранiше воно потребуе оперативного втручання. Враховувався також термш «ураження контралатерального суглоба» (ТКС), тобто час вщ початку хвороби i до переходу од-нобiчного АНГСК у двобiчний.
Таким чином, чим меншi встановлювались значення ТДА та ТКС, тим агресившший переби мав асеп-тичний некроз.
Маючи даш про стадiю захворювання (на найбтьш ураженому суглобi при двобiчному АНГСК) на момент звернення та строки вщ початку хвороби (тобто час, за який патолопчний процес дютався вщповщно! стадй), можна описово порiвняти ix в групах з рiзними домь нантними чинниками. Для зручност обрахування та порiвняння ми перевели стадй' у числовий вираз: для рентгенологiчноi класифшаци (Шумада, Суслова, Мороз, 1980 р.) порядковий номер стадй' у вщповщне число, а для МР-класифшаци (ARCO, 1993 р.) вщповщно I — 1, IIA — 2, IIB — 3, IIC — 4, IIIA — 5, IIIB — 6, IIIC — 7, IV — 8.
Таким чином, у групах, де за коротший вiдрiзок часу патолопчний процес сягнув бтьш тзнгх стадiй захворювання, маемо певнi тдстави вважати перебiг бiльш агресивним.
Середш значення ТДА та ТДК, а також стадй' за рентгенолопчною класифшащею (Шумада, Суслова, Мороз, 1980 р.) та стадй' за МР-класифкащею (ARCO, 1993 р.) для п'яти груп iз найбiльш поширеними домь нантними етюлопчними чинниками наведенi в табл. 3.
Пд час дослiдження ми встановили, що в групах iз рiзними домiнантними чинниками рiзниться й вира-женiсть основних клiнiчниx проявiв захворювання. Ми взяли до уваги чотири клшчш показники: вираженiсть больових вщчутв, вираженiсть кульгання, ступiнь об-меження руxiв у кульшовому суглобi та використання додатково'' опори. Кожен iз перших трьох показникiв було подтено на три групи за ступенем прояву, а чет-верту групу сформувала когорта з 3 шдгруп, враховую-чи тип використовувано'' додатково'' опори.
Було доведено, що в групах, де в етюлоги домшува-ли патологiя хребта, зловживання алкоголем та стеро-'дними середниками, частка хворих iз вираженими та
pi3KO вираженими больовими вiдчугтями, кульганням, контрактурою та використанням як додатково! опори милиць чи ходуль була значно бтьшою за частку таких хворих у групах i3 переважанням мехашчно! та токсично! етюлоги. В останнiх вiдмiчалося порiвняно бтьше хворих i3 помiрним больовим синдромом, кульганням, контрактурами та ошб, яы користуються паличкою чи взагалi обходяться без додатково! опори при ходь-6i. Вiдсоткове спiввiдношення цих груп вщображено в табл. 4.
Висновки
1. Встановлено, що найбiльш поширеними i зна-чущими етiологiчними чинниками АНГСК е дегенеративна патолопя хребта (Hip-Spine синдром), прийом стеро!дних гормонiв, фiзичне перевантаження опорно-рухово! системи, зловживання алкогольними напоями та контакт iз токсичними речовинами.
2. При аналiзi етiологi! АНГСК за статевою ознакою нами було встановлено значш вiдмiнностi мiж чоловь ками та жшками. Найбiльш вагомими етюлопчними чинниками у чоловшв у порядку спадання е дегенеративна патолопя хребта, фiзичне перевантаження опо-рно-рухово! системи, прийом стеро!дних гормональ-них лшарських засобiв i зловживання алкогольними напоями, натомiсть у жiнок — прийом стеро!дних гор-мональних засобiв, дегенеративна патологiя хребта, фiзичне перевантаження опорно-рухово! системи та контакт iз токсичними речовинами.
3. Щодо особливостей етюлоги у рiзних вiкових групах, то нами було виявлено, що у молодому вщ (23—40 роыв) переважае вплив гормональних лшар-ських засобiв та алкоголiзацiя, тодi як у середньовшо-вiй групi (40—58 роыв) та старшш вiковiй груш (58—76 роив) найбтьший вплив на виникнення хвороби мае остеохондроз поперекового вщдшу хребта та фiзичне перевантаження системи опори та руху.
4. До групи ризику щодо АНГСК ми, Грунтуючись на аналiзi професшного анамнезу пацiентiв дослщжу-вано! групи, зарахували робiтникiв, задiяних у тяжый фiзичнiй працi, спортсменiв-професiоналiв, зварникiв, склодувiв, працiвникiв АЗС (заправникiв), працiвникiв харчово! промисловостi (овочевi бази, м'ясокомбiнати та ш.), а також робiтникiв, задiяних у сшьськогоспо-дарських роботах iз використанням токсичних добрив.
5. Гiпертонiчна хвороба, хронiчний панкреатит, варикозне розширення вен нижнiх кiнцiвок та систем-ний остеопороз можуть вважатися фоновими захворю-ваннями, що, ймовiрно, сприяють появi та прогресу-ванню АНГСК.
6. Пiд час нашого дослiдження не було знайдено шдтвердження думок низки фахiвцiв про суттевий етiологiчний зв'язок мiж дисплазiею кульшового су-глоба та АНГСК, а також про вагомий спадковий фактор в етюлоги асептичного некрозу головки стегново! ыстки.
7. Найчастшими поеднаннями етiологiчних чинникiв, що, ймовiрно, потенцiюють патогене-тичну дiю один одного, е комплекс дегенеративно! патологи хребта з фiзичним перевантаженням опорно-рухово! системи (що сприяе як патологи хребта, так i захворюванням кульшового суглоба), а також накладання контакту з токсинами на перео-холодження органiзму (особливостi умов пращ при деяких профеаях).
8. Грунтуючись на порiвняннi виявлених етюло-пчних чинникiв, що домiнують у хворих на АНГСК, з
Таблиця 4. Вщм1нност1 у вираженост кл'/шчних симптом1в у групах iз р'зними домнантними етюлопчними чинниками
\о w с х
CK
о ^
о н
CÖ
с
Больовi вiдчуття
Кульгання
Контрактура
Додаткова опора
а 'Ü
д
ш а о О
45 %
Ш О <п
ä -iä « <ч s
CÜI-M
39 %
а 'Ü
д
ш а о О
16 %
49 %
ФОф
S <ч s
CÜI-M
40 %
а 'Ü
о
д
ш а ш О
11 %
34 %
Ш О <п
ä "Sä S <4 s
CÜI-M
57 %
s
а w о ш с Бо
ч
s
л
.
l| о I
¿nx
59 %
37 %
i
о
,o
52 %
45%
46%
43 %
42 %
44 %
46 %
11 %
9%
15 %
10 %
43 %
о
44 %
46 %
44 %
45 %
%
44 %
13 %
10 %
14 %
11 %
ее
I I
w
V я
■e ffi
55 %
27 %
18 %
43 %
41 %
47 %
22 %
24 %
14 %
54 %
x I
№ £ <u Q.
29 %
45 %
17 %
42 %
47 %
19 %
21 %
13 %
даними анамнезу та ктшчно! картини на момент об-стеження, ми зробили висновок, що захворювання, спричинене фiзичним перевантаженням та контактом iз токсичними речовинами, перебиае повiльнiше та менш агресивно, нiж стерощндукований АНГСК, а також АНГСК, спричинений патолопею хребта та дiею алкоголю.
9. Для АНГСК, що виникае на тлi остеохондрозу хребта з килою мiжхребцевого диска та/або вираженим коршцевим синдромом, о^м вщносно! агресивностi перебiгу, притаманне ще й найбiльш виражене серед ушх груп обмеження рухiв в уражених суглобах.
Список л1тератури
1. Корж М.О. Нейрогуморальш мехашзми розвитку асептичного некрозу стегновог шстки у дорос-лих / М.О. Корж, 1.В. Котульський, В.А. Фшпен-ко, Ф.С. Леонтьева // Матерiали ВсеукратськоИ науково-практичног конференци. — Кигв, 2009. — С. 60-70.
2. Малухов З.Х. Комплексное лечение и профилактика развития дегенеративных заболеваний тазобедренного сустава у взрослых, перенесших врожденный вывих бедра: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.15 — «Травматология и ортопедия»/З.Х. Малухов — 2011. — М, 2011. — 128 с.
Торчинский В.П., Ниршберг О.Е.
ГУ «Институт травматологии и ортопедии НАМН Украины», г. Киев
АНАЛИЗ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО АСПЕКТА
АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ
Резюме. В исследовании на основании тщательного анализа анамнестических данных, клинической картины, результатов рентгенологического и магнитно-резонансного обследования 130 больных с односторонним и двухсторонним асептическим некрозом головки бедренной кости дополнены современные представления об этиологической структуре заболевания, ее половых и возрастных особенностях, а также о роли комбинации разнородных этиологических факторов в возникновении и течении данной нозологии. Также на основе изучения профессионального анамнеза исследуемого контингента были выделены группы риска относительно асептического некроза головки бедренной кости.
Ключевые слова: асептический некроз, этиологический фактор, головка бедренной кости.
3. Олшченко Г.Д. ОбГрунтування хiрургiчного лкування асептичного некрозу головки стегново'1 шстки нараншх стадiях у дорослих: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.22/Г.Д. Олтченко. — Хартв, 2011. — 15 с.
4. Расулов Р.М. Направленная коррекция кровотока в бассейне глубокой артерии бедра в диагностике и комплексном лечении асептического некроза головки бедренной кости: Автореф. дис... д-ра мед. наук: спец. 14.00.02 «Травматология и ортопедия» / Р.М. Расу-лов. — Санкт-Петербург, 2005. — 181 с.
5. Babis G.C., Sakellariou V., Parvizi J., Soucacos P. // Osteonecrosis of the Femoral Head. Orthopedics. — 2011. — V. 34, № 1. — P. 39-47.
6. Calder J.D., Buttery L., RevellP.A., PearseM., Polak J.M. Apoptosis: a significant cause of bone cell death in osteonecrosis of the femoral head // J. Bone Joint Surg. Br. — 2012. — 86(8). — 1209-1213.
7. Inman R.D., Whittum-Hudson J.A., Schumacher H.R., Hudson A.P. Chlamydia-associated arthritis//Curr. Opin. Rheumatol. — 2011. — 12. — 254-262.
8. Gabriel T. Verzino Evaluating the Predictive Accuracy of Coagulopathies for Avascular Necrosis of the Femoral Head in Renal Transplant and Mixed Etiology Patients / Gabriel T. Verzino // Brown University. Division of Biology and Medicine. — 2012. — P. 140.
Отримано... □
Torchinsky V.P., Nirshberg O.Ye.
State Institution «Institute of Traumatology and Orthopedics of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
ANALYSIS OF ETIOPATHOGENETICAL ASPECT OF ASEPTIC NECROSIS OF THE FEMORAL HEAD
Summary. In the study based on a thorough analysis of anamnestic data, clinical findings, the results of X-ray and magnetic resonance imaging examinations of 130 patients with unilateral and bilateral aseptic necrosis of the femoral head, the modern conception of the etiological structure of the disease, its sex and age characteristics, and the role of combinations of dissimilar etiological factors in the occurrence and progression of nosology are complemented. Also based on the study of occupational history of the contingent, risk groups were identified with respect to aseptic necrosis of the femoral head.
Key words: aseptic necrosis, etiological factor, femoral head.
