CC BY
1типа медиана БРВ составила 100 месяцев, при этом в первые 5 лет статистических различий выявлено не было (х2=11,742, p=0,003). При анализе общей выживаемости отмечено улучшение ОВ у пациентов с мутацией KIT, где медиана ОВ составила 114 месяцев, а у пациентов с мутацией PDGFRA и дикого типа 175 и 250 месяцев, соответственно (х2=4,113, p=0,128). Пациенты с ГИСО с мутацией в 11-м экзоне гена KIT показала худшую БРВ с делециями и дупликациями, где медиана БРВ составила 19 и 35 месяцев, соответственно, тогда как медиана БРВ у пациентов с точечными заменами составила 98 месяцев (х2=7,074, p=0,029). Более высокую ОВ показали больные с ГИСО с заменами в 11-м экзоне гена KIT, где медиана ОВ не достигнута. При этом отмечено улучшение ОВ пациентов с делециями и дупликациями, где медиана ОВ составила 102 месяца, а у пациентов ГИСО с дупликациями медиана ОВ не достигнута (%2=5,139, p=0,077). Пациенты с делецией кодонов W557-K558 живут хуже, медиана БРВ составила 10 месяцев, чем пациенты со центральными делециями, включающими Y568 и Y570 (х2=3,229, p=0,072). При этом анализ ОВ не показал статистически достоверных различий, где медиана составила 81 и 102 месяца, соответственно.
Выводы:
Получены статистически значимые различия в БРВ: худшая безрецидивная выживаемость отмечена у пациентов с мутацией в гене KIT, чем в PDGFRA. При анализе ОВ, достоверно значимых различий выявлено не было. При анализе БРВ и ОВ в зависимости от типа мутаций 11-го экзона гена KIT у пациентов, получивших хирургическое лечение, лучшие показатели БРВ и ОВ были отмечены у пациентов ГИСО с точечными заменами, но не с делециями в 11-м экзоне. Статистически значимых различий в зависимости от экзонов генов KIT или PDGFRA не выявлено.
Список литературы: -
Некоторые факторы прогноза рефрактерного и рецидивирующего течения диффузных в-крупноклеточных лимфом
Авторы:
(1) Куштова Луиза Беслановна, li_da0010@mail.ru, ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии" Минздрава России, г.Ростов-на-Дону
(2) Франциянц Елена Михайловна, super.gormon@yandex.ru, ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии" Минздрава России, г.Ростов-на-Дону
(3) Бандовкина Валерия Ахтямовна, super.gormon@yandex.ru, ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии" Минздрава России, г.Ростов-на-Дону
Ключевые слова:
диффузная В-крупноклеточная лимфома, факторы роста,
Актуальность:
Диффузная В-крупноклеточная лимфома (ДВКЛ) клинико-морфологически и биологически гетерогенна, что отражается в ее вариабельном клиническом течении, 40% больных не отвечают на терапию, поэтому поиск прогностических маркеров актуален [1].
Цель:
Оценка прогностического значения некоторых биологических факторов у больных ДВКЛ.
Материалы и методы:
У больных ДВКЛ (п=63), получавших лечение схемами R-CHOP (6-8 курсов) в отделении онкогематоло-гии ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону, определяли состояние периферической крови, содержание некоторых факторов роста и их рецепторов, активность свободнорадикальных процессов в крови. По стадиям заболевания: I и II у 32 (51%), III и IV у 31 больного (49%). По ответу на терапию выделены 3 группы: I — ремиссия (57%), II — рефрактерная (22%) и III — рецидивная (21%). Медиана возраста пациентов 55,6 лет. Пациентами подписано информированное добровольное согласие на участие в исследовании. В качестве контроля (норма) исследование крови проводили у условно здоровых доноров обоих полов (п=20), такого же возраста. Статистическую обработку полученных результатов производили с использованием пакета STATISTICA 10.0.
Результаты:
У всех больных ДВКЛ до лечения был повышен уровень VEGF-A, IGF-I, IGF-II, TGFßl в 2,1 — 4,3 раза, но снижены растворимые рецепторы EGFR, TGFßR2 в 1,4 — 3 раза, а соотношение TGFß1/sTGFßR2 и EGF/sEGFR было выше в 6,1 раза и в 1,8 раза по сравнению с нормой. После лечения у больных в ремиссии, содержание факторов роста снизилось по сравнению с показателями до лечения в 1,5 — 3,5 раза, а уровень рецепторов повысился в 1,5 — 2,4 раза (p<0,05), тогда как в группах с рецидивами/рефрактер-ностью показатели не имели значимых отличий с периодом до лечения. Изначально сниженный в 4 раза уровень глутатиона повысился в 3,2 раза только у больных в ремиссии, тогда как у пациентов с рецидивами/ рефрактерностью уровень глутатиона был в 3,8 — 4,8 раза ниже, а МДА в 3-4,3 раза выше нормы. Расчёт коэффициента соотношения нейтрофилов к лимфоцитам (N/L) выполненный по общему анализу крови на этапах химиотерапии позволил прогнозировать неблагоприятный исход лечения при значениях выше 4,1±0,51 у.е., тогда как у пациентов с N/L меньше или равным 1,9±0,20 у.е. достигалась ремиссия.
Выводы:
Таким образом, учитывая общепризнанную гетерогенность ДВКЛ, необходимо рассматривать маркеры, отражающие биологические особенности опухоли, в частности некоторые факторы роста и их рецепторы, а также показатели антиоксидантной защиты и свободнорадикального окисления, такие как TGFß1 и TGFßR2, глутатион, МДА; определение коэффициента N/L, что может быть эффективно для прогнозирования течения заболевания.
Список литературы:
1. Sehn L. H. , Salles G . Diffuse large B-cell lymphoma //New England Journal of Medicine . — 2021. — Т 384. — № . 9 . — С .
842-858 .
Морфология злокачественных миелоидных новообразований с учетом генетического профиля мутаций генов ASXL1 и NRAS
Авторы:
(1) Ласточкина Дарья Вячеславовна, litvinova-dasha174@mail.ru, ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург
(2) Виноградов Александр Владимирович, vinogradov-av@yandex.ru, ГАУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1», Екатеринбург
Ключевые слова:
злокачественные миелоидные новообразования, мутация, ASXL1, NRAS
Актуальность:
Формирование морфологических вариантов опухолей кроветворной ткани обусловлено изменением их генетической структуры за счет онкогенных мутаций [1]. Прогноз, обусловленный генными мутациями, может быть различным при определенных морфологических вариантах опухоли, что является решающим в выборе тактики лечения пациента [2,3].
Цель:
Оценка морфологии злокачественных миелоидных новообразований с учетом молекулярно-генетического профиля мутаций генов ASXL1 и NRAS.
Материалы и методы:
Исследовали пробы костного мозга и периферической крови 45 больных злокачественными миелоидны-ми новообразованиями в возрасте от 18 до 84 лет. Мутации в генах ASXL1 и NRAS определяли методами прямого и высокопроизводительного секвенирования.
Результаты:
Распределение по морфологическим вариантам было следующее: эссенциальная тромбоцитемия — 1 (2,2%), плазмоцитоидная дендритно-клеточная опухоль — 1 (2,2%), миелодиспластический синдром — 1 (2,2%), хронический миеломоноцитарный лейкоз — 1 (2,2%), острый лейкоз со смешанным фенотипом — 2
