CC BY
26
10. Dong C. Cell fate decision: T-helper 1 &2 subsets in immuno response /C. Dong, R. A Fla-vell //Arthritis Res .- 2000. - V. 2. - P. 179 - 188.
11. Encephlitis potential of the myline basic protein peptide(amini acid 83-99) in multiple sclero-sis:result of the phase 2 clinical trial with an altersed peptide ligand /B. Bielekova, B. Godwin, N. Richert et al. //Nat. Med. - 2000. - V. 6. - P. 1167 - 1175.
12. European/Canadian glatiramer acetate study group. Glatiramar acetate reduce the proprtion of the new M S lesion evolving into black hole /M. Filppi, M. Rovaris, M. M. Rocca et. al. /Neurology. -2001. - V. 57. - P. 731 - 733 .
13. Nitric oxide transfiorm seratonin into an active form and this affect neuro modulation /P. Fos-sier, B. Blanchard, C. Ducrock et al. //Neruro science. - 1999. - V. 93. - P. 597 - 603
14. Oral interferon beta-1a in relapsing-remmi-ting multiple sclerosis: a double-blind randomized study /C. Polman, F. Barkhof, L. Kappos et al. // Mult. Scler. - 2003. - V. 9. - P. 342 - 348.
15. Panitch H. Prohylasctic therapy-glatiramer acetate //Neruro science. - 1998. - V. 93. - P. 597. - 603.
16. Rieckman P. Antiinflammatory strategies to prevent axonal injury in multiple sclerosis /P. Rieckman, M. Maurer //Cur. Opin. Neurol. - 2002. -№15. - P. 361 - 370.
17. Trapp B. D. Neurodegeneration in multiple sclerosis: relationship to neurological disability // Neuroscientist. - 1999. - №5. - 48 - 57 p.
18. Uropean study group of interferon beta - 1b in secondary progressive MS . Placebo-controled multicentral randomized trial of interferon b-1b in treatment of secondary progressive multiple sclerosis /Lancet. - 1998. - V. 352 - P. 1491 - 1497.
19. Yong V. W. Interferon beta in the treatment of multiple sclerosis /V. W. Yong, S. Chabot // Neurology. - 1998. - V. 51. - P. 682 - 689 p.
20. Yong V. W. Different mechanisms of action of interferon-b and glatiramer acetate in MS // Neurology. - 2002. - V. 59. - P. 802 - 808.
M. G. Abdrakhmanova, M. D. Mazurchak, N. F. Savchenko, D. A. Amershin, S. K. Minbayev MODERN CONCEPTION OF PATHOGENIC TREATMENT OF MULTIPLE SCLEROSIS
The role of immune system in pathogenesis of the disease determines the therapeutic methods. Immunologic effects of glucocorticosteroids determine their positive influence at the exacerbation of the disease. In the long therapy of multiple sclerosis 2 groups of preparations are used. The prescription of cytostatic preparations and immunoglobulin at this disease is determined by their immune modulate effects.
М. Г. ббдфахманова, М. Д. Мазурчак, Н. Ф. Савченко, Д. А. 6мiршин, С. К. Мьщбаев ¥МЫТШАКТЬЩ СКЛЕРОЗДЫ ПАТОГЕНЕТИКАЛЬЩ ЕМДЕУДЩ ЦАЗ1РГ1 УАКЫТТАРЫ КОНЦЕПЦИЯСЫ
Ауру патогенезшде иммундык жYЙе рол^ терапевтикалык тэсшдер айкындайды. Глюкокортико-стероидтердщ иммунологиялык эффектiлерi олардыч ауыру аскынран кездеп жарымды эсер^ байкатады. ¥мытшактык склерозыныч узак мерзiмдiк терапиясында препараттардыч ею тобы (ß-интерферондар жэне ацетат глатирамерасы) кечшен колданылады. Бул дерт барысында цитостатикалык препараттар жэне иммуноглобулиндер тарайындау сол сиякты олардыч иммуномодулдендiрушi эффектiлерiмен айкындалады.
Р. Е. Бакирова, Г. А. Тустбекова, А. М. Рахметова
9НД1Р1СТ1К ФАКТОРЛАРДЬЩ ЭСЕР1НДЕГ1 КАН ТУЗУ ЖУЙЕС1 КЛЕТКАЛАРЫНЬЩ ФУНКЦИОНАЛДЫК ЕРЕКШЕЛ1Г1
Караганды мемлекеттiк медицина академиясы, Е.А.Бекетов атындары Караганды мемлекеттiк университетi
Адам арзасына ендiрiстiк жэне экология-лык факторлардыч эсерi кан тYзу жYЙесi мен иммундык жуйеге эсер ете отырып етедi. Буран бiр-неше факторлар мен осы жYЙелердiч клетка-ларыныч козралрыштыры мYмкiндiк бередi. бнд-рiстiк жэне экологиялык факторлардыч эсерлерi тiкелей кан тYзу мен иммундык жYЙенiч клетка-ларымен эрекеттесуiнен кешн, клинико-иммуно-логиялык реакциялар мен гематологиялык белп-лердiч пайда болуымен етедг Кан тYзу мен иммундык жYЙеге белгiлi эсерi бойынша ендiрiстiк
факторлар химиялык, физикалык, биологиялык болып жiктеледi. Мысалра бензол мен толуол енiмдерi кан тYзу жYЙесiнiч депрессиясын туды-рып, аплазияра, лимфопенияра ушыратып, фаго-цитарлык функцияны тежейдi [4]. Металл шачда-рыныч эсерiнде ауада мырыш пен хромныч бо-луы канда гемоглабиндi жэне эритроциттердiч жалпы санын темендетiп, лейкоциттер санын арттырады. Физикалык факторлар, сэулелену, электромагниттiк, метеорологиялык факторлар эсерi кезiнде CYЙек кызыл кемiгiнiч кан тYзу функциясына, кан тYзушi клеткалар мен иммундык клеткаларра мутагендi эсер етiп, клеткалык жэне гуморальдык иммунитет тежеледi [7]. Эксперимент™ жануарлары сэулелендiруден кейiн ендiрiстiк шачныч цитоулылырын баралау кезiнде мононуклеарлармен фагоцитоздалран объектiнiч цитоулылыры кан тYзу тканьдерiнiч регенерация-сымен коррекцияланатындыры аныкталран [2, 12]. Сонымен катар ендiрiстiк жэне экологиялык факторлардыч эсерiнен кайтымды жэне кайтымсыз реакциялар, клинико-
гематологиялык синдромдар мен аурулар тудырады [11].
Сочры кезде арзаныч арнайы емес твзiм-дшНне Yлкен квчш бвлiнуде, твзiмдiлiк арзаныч турактылырына эсер ететiн бiрнеше факторлар-мен аныкталады. Солардыч iшiнде кан жYЙесi мен лимфоидтык жуйе клеткалары ерекше рвлге ие болады. Арзара стресстiк жардайлардыч эсерi кезiндегi канныч арнайы емес твзiмдiлiк жауабын мынандай реакциялармен баралаура болады: лейкоцитоз, эозинопения, ярни осы айтылран реакциялар арзаныч жауап реакциясы ретiнде жалпы твзiмдiлiктiч артуы деп тYCiнуге болады. Стресспч арзара эсерiнен лимфоидты мYшелер-деп лимфоцит клеткаларыныч шырынын клетка-лардыч миграциялануымен байланысты жYредi. Стресс жардайында лимфоидты тканьдерден лимфоцит клеткалары CYЙек кызыл кемiгiне мигра-цияланады. Кез келген улы дозаныч эсершде жетiлген гранулоциттер саны CYЙек кызыл кем^ гiнде азайып, шеткерi канда артуы байкалады, ярни арзаныч жауап реакциясы втедi [19, 26].
Кан жуйеаыч клеткалары арзадары бар-лык физиологиялык процесстерге, патологиялык ауыткуларра, закымдалран тканьдердiч регенера-циясына ат салысатын арзаныч бiр бвлiгi. Сон-дыктан мYшелер мен тканьдердегi дистрофиялык взгерiстер кан тузу мYшелерiнiч регенерациялык процестерiнiч белсендiлiгiмен втедi, гемограмма-ларды зерттемейiнше кан тYзу жYЙесi мYшелерi-нiч ауруларын диагностикалау мYмкiн емес. Бара-налык кан тYзу клеткаларыныч пролиферациясы бiр-бiрiн алмастыру Yлгiсiнде реттшкпен- жYредi. Кан тYзу эртYрлi баранда жiктелетiн уни- жэне полипотенттi бастамалар жиынтырымен сипатта-лады. Кан тYзудiч алрашкы кезечiнде барана эле-менттерiмен (медиаторлармен) реттелiп отыра-ды, ярни бул кезде жакын эсер етушi гуморальдi емес. Поли- жэне унипо-тентлк бастама клеткаларыныч пролиферациясы мен жiктелулерi гумо-ральдi реттеледi. Лимфоциттерден бвлiнетiн лимфокиндер мен моноцит-макрофагтык катар-дан бвлiнетiн монокиндер биологиялык белсендi заттар, ярни цитокиндер болып табылады. Бел-сендi лимфоциттен бвл^ген полипептидтiк вым-дер - лимфокиндер иммундык процесстердi тудырады. Лимфокиндер антигенге жауап кез^де синтезделедi, олардыч антиденеге карарандары айырмашылыры антигенге ткелей эсер етпейдi. Кейбiр лимфокиндер интерлейкиндер деп ата-лып, нвмiрленедi. Мысалра интерлейкин-1 бел-сендiрiлген макрофагтар вым^ клеткалык жэне гуморальдык иммундык реакцияларды белсендЬ редi. Т-клеткалык лимфокин ИЛ-3 гемопоэтика-лык фактор ретiнде эрбiр кан клеткасын тYзудегi жекелеген клеткалык элементтердiч пролиферациясы мен функциясын арттырады. Оныч басты физиологиялык кызмет иммундык жYЙенi кан тYзу жуйеамен уштастыру жэне корраныстык кызметтi арттыру Yшiн кажет клеткалардыч ту-з^ мен функциясын арттыру. Осы интерлей-киндердiч синтезделуiнiч бузылысы адамдарда
квптеген патологиялык процесстердiч пайда болуына экеледi [16, 20].
Иммунологиялык реакцияда лейкоциттер мачызды рвл аткарады. Осы клеткалардан биологиялык белсендi заттардыч синтезделетiнi бектлген, солардыч iшiнде лимфокиндер, ферменттер жэне т. б. [3, 12]. Казiргi кезде лейкоциттердiч функцияларын идентификация-лау жолымен жэне жекелеген заттарды зерттеу бойынша молекулалык дечгейде зерттеуге бет алуда [13].
Клеткалардыч ^рштк узактырыныч кыс-кару себебiнiч бiрi цитоплазмалык мембранала-рыныч бузылысымен байланысты. Энергия алма-су мен фосфорлау процессше катысатын фер-менттердiч тежелуiнен клетканыч функциясы мен ^ршшш кабiлеттiлiгi жойылады. Мембрананыч фосфолипидтк курамыныч бузылысынан екендiгi де дэлелденген. Улы заттармен жанасып жумыс аткаратындарда кiшi концентрацияныч взiнде, клиникалык интоксикация байкалмаса да гемато-логиялык кврсетюштерде ауыткулар байкалады, будан алрашкы арзалык реакция клетка мен суб-клеткалык курылым дечгейiнде жYретiндiгiн бай-каура болады. Кан клеткаларыныч цитоморфоло-гиясы мен цитофункциясын зерттеу кэсiби ауру-лардыч патогенетикалык механизмдерiн ашура жэне корраныс реакциясыныч клеткалык жэне субклеткалык дечгейде втуi жайында акпар бе-руге мYмкiндiк бередi. Аурудыч клиникалык кезе-чiне дейiнгi арзадары болатын взгерiстердiч зач-ды взгерiсiн зерттеу, рылыми тYPде дэлелденген алдын алу шараларды жасап, корраныс реакция-сын белсендiруге мYмкiндiк турызады.
Лимфоциттер арзаныч еч сезiмтал клеткалары, олар алран закымды узак уакыт бойы сак-тайды. Адам арзасына эртYрлi физикалык фак-торлар эсерi лимфоциттердiч функционалдык кызметтерiнiч эрекеттерi бойынша бараланады. Радиациялык закымдау кезiнде лимфоциттердiч интерфазада ^ршшИн жоюы тэрiздi белгi тэн, иондаушы сэуленiч эсерiне метаболиттi-куры-лымдык бузылысы жауап реакциясы болады, ярни биоэнергетикалык реакцияныч жаншылуы, иондык баланыстыч бузылысы, макромолекула синтезiнiч твмендеу^ нуклеотидтердiч ыдырауы, ядро хроматинiнiч деградациясы белгiлi бiр зачдылыкпен втедi. Сондыктан кез келген закым-даушы агент кез^де осындай бiрiккен жауап реакциясыныч журу^ч сочында клетка тiршiлiк эрекетш жоятыны белгiлi [23, 24].
Эксперимент жануарлары канындары лим-фоциттерге цитоморфологиялык анализ жаса-ранда, лимфоциттердiч патологиялык формалары (екi ядролы, вакуолизациясы, цитолизi) закым-даушы факторлардыч жекеше эсер етуiне кара-ранда, бiрiккен эсерi кезiнде жиi кездескен [5, 10, 18].
Арзара стресспк жардайдыч эсерiнен кан жYЙесiнiч жалпы зачдылыкпен взгеретшше бiрне-ше рылыми ечбектерде [14] сандык сипаттама берген. Стресспк жардайдары кызыл CYЙек кем^
пыч феномендiк реакциясы, бул кызыл CYЙек кемiгiнде лимфоидты клеткалардыч шек кел^р-мей артуы, осы феномен «лимфоидтык шыч» деп аталады.
Полиморфоядролык лейкоциттер влiмi морфологиялык белгiлерiне карай ею типке бвлiнедi: лизосомдык гранулалардыч ыдырауы, клеткалар аутолизi; лизосомдык гранулалардыч клетка сыртына бвлiнуi. Калыпты жэне патологиялык жардайда гранулоцитарлык пен макрофагальдык жуйелер бiр - бiрiмен Yнемi эсерлесуде болады, гранулоциттер тканьде ыды-рараннан кейiн макрофагтармен фагоцитозда-нады. Осы кубылыс арзаныч барьерлiк функция-сыныч бiр механизмi болатын клеткалык резис-тенттiлiк деп аталады [22].
Нейтрофилдi лейкоциттердiч шач бвл-шектерiмен жанасуы кезiнде электростатикалык байланыс кан плазмасыныч факторларымен, оныч iшiнде С3- комплемент компонентiмен арнайы антиденелермен жYзеге асады. Шач бвлшектерiнiч лейкоциттермен жанасуы мен жутылуы кезiнде метаболиттiк белсендшк жорарылайды. Цитоморфологиялык мэлiметтер бойынша «метаболитлк копарылыс» кезiнде лейкоциттерде дегрануляция байкалады. Шач бвлшегi нейтрофилдiч бетше жанасканныч взiнде -ак клетканыч сырткы мембранасына жакын орналаскан гранулалардыч жарылуы жYредi. Фагоцитоз кезiнде лейкоциттердiч дегрануляция-лануы реттi процесс екендiгi айтылран, клетка-ныч сырткы мембранасымен алдымен арнайы гранулалар, содан кейiн азурофильдi гранулалар бiрiгедi [21]. Фагоцитоз кезшде нейтрофилдiк лейкоциттерден «лавалык» сипатта катионды белоктардыч шыруы, кабыну ошарындары клетка ядросынан босаран гистондар клетка мембрана-сыныч вткiзгiштiгiн взгертедi, ал гранулдардан шыккан катионды белоктар осы процесст эрi карай жалрайды. Сонымен ^ркесл катионды реакция эсерiнен нейтрофильдi лейкоциттер гранулалары декатионизацияланып, суйыктык ортада катионды белоктардыч жиналуы болады. Клеткадан катионды белоктардыч шыруынан гранулалар агрегацияланады [15].
Шеткерi кандары нейтрофилдер кура-мында гликогендер гликолиздiч жорары дечгейiн камтамасыз етедi. Арзара колайсыз жардай эсершде клетканы оттегiмен камтамасыз ете отырып, белсендi фагоцитоз жYPуiн камтамасыз етедк Гликоген нейтрофилдердiч белсендi козра-лысыныч белсендi кврсеткiшi ретiнде клетканы энергиямен камтамасыз етедг Нейтрофилдер курамында гликогеныч жорары болуы фагоцитоз кезiнде энергияныч квптеп жумсалуын кврсетедi [9]. Сондай-ак граулоциттер курамындары арнайы емес эстеразаныч физиологиялык ролi ацетохолин дечгейш реттеумен бекiтiледi. Арнайы емес эстераза фагоцитоз процессше жэне белок алмасуына катысады деп болжамдалран. Бул фермент лизосомда орналаскан. Ферментпч белсендшИ лимфоцит клеткаларында байкалран
арнайы емес эстеразаныч белсендшИ клетка элементтерiнде энзиматикалык анализ жYргiзуге мYмкiндiк берiп, физиологиялык жэне патологиялык жардайда гемопоэз элементтер^ч мета-болизмiн реттеуге колданылады.
Нейрофилдi лейкоциттер вздерiнiч эффек-торлык потенциялын тек фагоцитозымен рана байкатпайды, сонымен катар олар бiрклеткалык секреторлык без ретiнде лейкотриендер, эртYрлi ферменттер, оттегiнiч белсендi радикалын бвледi.
Арза твзiмдiлiгi артуыныч мынандай жолы эксперимент жузшде дэлелденген: кез келген тiтiркендiрушi фактордан кортикостероидтардыч белсендiлiгi артып лимфоидтык Т жэне В клеткалардыч CYЙек кызыл кемiгiне миграциялануы втедг Осы клеткалардыч эсерiнен CYЙек кызыл кемИнен гранулоциттердiч шыруы, лимфоидты клеткалардыч квбею^ кан тYзу белсендiлiгiнiч кYшеюлерi байкалады. Ал бул иммунологиялык кубылыстар фагоцитоздыч, жалпы белсендшк-тiч, регенерецияныч артуына экеледi, сонымен арза твзiмдiлiгi жорарлайды, бул ретикулоэндоте-лиальдi жуйе корраныс белсендiлiгiнiч артуына лимфоидты тканьдердiч функциональды жар-дайымен байланыстылырыныч дэлелк Сонымен лимфоидты жуйе иммунологиялык реакцияда рана емес, арзаныч арнайы емес твзiмiлiгiнде де Yлкен мэнге ие екендИ бекiтiлген. Лимфоидтык клеткалардыч ыдырауы кезшде тканьдердiч всуiн арттыратын жэне регенерациялайтын заттардыч тузшушен жэне нуклеин кышкылыныч реутелиза-циясы мен белок алмасуы внiмдерiнiч эсершен болады. Лимфоидтык клеткалардыч миграциясы-нан CYЙек кызыл кемiгiнде олардыч саныныч артуы «лимфоидтык шыч» деп аталады, осы кезде Т-лимфо-циттер CYЙек кызыл кемИне вте-дi; CYЙек кызыл кемИнде бiр мезгiлде гемопоэти-калык клеткалардыч алрашкы бастамаларыныч саны артады. Бул CYЙек кызыл кемiгiнiч калыпты физиологиясыныч взгеруiн тудырып, оныч иммунологиялык жэне регенеративтк процесстердегi ролiнiч артуын тудырады. СYЙек кызыл кемИн-деп Т-лимфоцит-тер эрекетiнен арзаныч карсы туруында тимустыч мачызды сипатка иелiгiн кврсетедi [6].
Кан тYзу жYЙесi физиологиялык жардайда динамикалык тYPде жачарып отыратын жYЙе, оныч динамикалык тепе-течдiктен ауыткуы бYкiл арза Yшiн колайсыз эсер етедк Сондыктан гемопоэз кинетикасыныч мэселесi кан ауруыныч па-тогенезш тYCiнуге мYмкiндiк бередi. Гемопоэтика-лык клеткалар вздерiнiч жетiлу дэрежесi мен функциональдык касиеттерiмен ерекшеленедi. Оттегiн тасымалдау, гомеостаз, фагоцитоз жэне иммундык корраныс жктелу тiзбегi эр тYрлi клеткалармен втедi.
Казiргi уакытта кан тузу жYЙесi арзаны иммунокомпоненттi клеткалармен камтамасыз ететшдИ бекiтiлген. Кан клеткаларында цитохи-миялык зерттеулер жYргiзу аураларды диагности-калау Yшiн рана емес, арзаны реактивтк жар-
дайына бара беруге мYмкiндiк беретiнi белгiлi. 6ндiрiстiч зиянды факторлары арзаныч морфоло-гиялык физиологиялык ерекшелiгiне байланысты арзаны жеке реактивтИне ыкпал етедi. Кейбiр езгерiстер физиологиялык реактивтшк шегiнен асып кеткен жардайда патологиялык процесстер-дiч дамуына экеледг Сондыктан арзадары езге-рiстердi патологиялык жардайра жеткiзбей алдын алу Yшiн ете сезiмтал цитохимиялык зеттеулердi жYргiзу кажет. Цитохимиялык эдiстер бойынша лимфоциттермен лейкоциттерде аныкталатын фермент клетканыч эртYрлi органелдерiнде орна-ласып, эртYрлi зат алмасу процесiне катысып отырып, канныч морфологиялык жэне функцио-налдык жардайына сипаттама бередi.
Энергия алмасу реакциясы эдетте мито-хондрияда етедк Катабализм ферменттерi лизо-сома да орналаскан. Кан жYЙесiндегi нейтро-фильдi лейкоциттерде метаболизм процессi мен арзаныч эртYрлi функцияларын реттейтiн кYPделi жуйеге жатады. Мысалра бул клеткалардыч арнайы гранулдардан белiнетiн белок кан тамы-рындары еткiзгiштiктi арттырады. Тары бiр белгiлi касиетi булардан бел^е™ пироген арзаны дене температурасын жорарылатады. Лимфоциттегi ферменттердiч зерттеудiч де мачызы бар, ейт-кенi лимфоциттердiч арнайы функциалары: им-мундык, трофикалык жэне камбильд^ ярни осы-ларды жузеге асыру ондары ферменттердiч бел-сендшП кемегiмен жYредi. Лимфоциттердiч толык баралы тYPде функциясы Yшiн осы ферменттер кажет, ал булардыч кез келген бузылысы клетка функцисыныч бузылысына экеледг Лимфоцит-термен кYPделiге жэне эртYрлi ететiн функциялар клетканыч энергиямен пластикалык материалмен камтамасыз ететiн жорары белсендi метаболиттiк процесс аркасында етедг
Тыныс алу жYЙесiнiч шачды аураларыныч диагностикалык кезiнде комплекстi эдiстер куру-да цитохимиялык эдiстердiч мачызы ерекше, ярни клеткалык жэне субклеткалык дечгейлердегi езгерiстердi ерте аныктаура мYмкiндiк бередi.
Нейтрофилдi лейкоциттердi цитохимиялык жэне фукнционалдык зерттеу эдiстерiн жYргiзу арзадары корраныс-бе^мделу реакцияларын аныктау Yшiн [17]. Лейкоцит™ гранулоциттер-дегi функциональды-метаболиттiк белсендшк ез-герiсi арзаныч гомеостазыныч бузылысын кер-сететiн сезiмтал керсеткiш ре™де карастыры-лады [1]. Лейкоциттердiч белсендтИн баралай-тын объективтi эдiс нейтрокек тетразол^ч то-тыксыздану сынамасы [8], бул керсетюш фагоцитоз процесс кез^деп «метаболитпк жарылыс-ты» ачрартады. Лейкоциттердегi фагоцитоз про-цессi кез^де оттегiне сураныстыч артатындыры гексоз-монофосфат шунтыныч интенсификация-сымен, сутегi аскын тотырыныч тYЗiлуiнiч арта-тыны белгiлi [25].
Цитохимиялык зерттеулердiч тэжiрибелiк кундылыры ендiрiстiк кэсiби орындары жумысшы-лардыч статусын экспресстiк баралауда, эсiресе тыныс алудыч шачды ауруларыныч патология-
сына дейшп формаларын аныктаура мYмкiндiк турызады. Цитоморфологиялык эдiстер арзаныч кемiр-жыныс шачымен эрекеттесулерi кезiнде, алрашкы корраныс жYЙесiн тYзетiн альвеолалык макрофагтардыч фагоцитарлык белсендiлiктерi мен цитокурылымын аныктаура мYмкiндiк турызады. Сонымен арзара ендiрiстiк факторлардыч ко-лайсыз факторларыныч эсерi кезiнде еч алды-мен арнайы емес корраныс жYЙесi эрекеттесетiнi белгiлi, ал осы жYЙедегi клеткалардыч дамуы кан тYзушi жYЙелерде етедi, сондыктан кан тYзушi жYЙенi кемiр-жыныс шачы мен дене жYктемесiнiч бiрiккен эсерлерiнде зерттеу, казiргi тачда езектi мэселелердiч бiрi болып табылады.
ЭДЕБИЕТТЕР
1. Адо А. Д. Современные состояния учения о фагоцитозе /А. Д. Адо, А. Н. Маянский //Иммунология. - 1983. - №1. - С. 20 - 25.
2. Болуда В. П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. - Томск, 1980. - 186 с.
3. Владимирская Е. Б. Костномозговое кроветворение Оценка милограммы //Гематология и трансфузиология. - 1990. - №8. - С. 29 - 31.
4. Гаврилов О. К. Депрессии кроветворения / О. К. Гаврилов, Ф. Э. Файнштейн, Н. С. Гурбина. - М., 1986. - 271 с.
5. Гольдберг Д. Е. Механизмы цитостатиче-ского повреждения и регенерация кроветворной системы /Д. Е. Гольдберг, А. М. Дыгай, В. В. Жданов //Вестн. РАМН. - 1998. - №10. - С. 6 - 9.
6. Горизонтов Г. Д. Лимфоидная ткань и неспецифическая резистентность организма //Арх. патологии. - 1976. - №3. - С. 3 - 13.
7. Дубгенина Л. Г. Лейкоциты крови человека тест-система для оценки мутагенов среды. - М., 1974. - 271 с.
8. Кемайкина К. Н. Тест восстановления нит-росинего тетразолия //Здравоохранение Казахстана. - 1991. - № 9. - С. 52 - 54.
9. Козинец Г. И. Гранулоциты периферический крови при рецидивирующем инфаркте миокарда (цитохимические исследования) /Г. И. Козинец, В. И. Шляпников, Г. М. Кабанова //Лаб. дело. - 1984. - №2. - С. 96 - 100.
10. Козинец Г. И. Клетки периферической крови и экологические факторы внешней среды / Г. И. Козинец, Д. Ф. Коломова, В. М. Погорелов // Клинич. лаб. диагностика. - 1993. - №1. - С.14 -19.
11. Корушанов В. Г. Принципы организации гематологической помощи. - Л., 1987. - С. 287 -288.
12. Кругликов Г. Г. Реакция кроветворной ткани в условиях фагоцитоза экзогенных частиц различных цитотоксичности /Г. Г. Кругликов,
B. И. Стростин //Морфология. - 1996. - №2. -
C. 62 - 63.
13. Пигаревский В. Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. - М., 1976. - 135 с.
14. Пигаревский В. Е. О секреторный активности полиморфоядерных лейкоцитов //Арх. патологии. - 1982. - №5. - С. 3 - 12.
15. Пигаревский В. Е. Новое в учении о фагоцитозе и неспецифической резистентности //Арх. Патологии. - 1977. - №2. - С. 74 - 93.
16. Привалова Л. И. О влияние продуктов деструкции тканевых макрофагов на стволовые кроветворные клетки /Л. И. Привалова, Б. Г. Юшков, Б. А. Кацнельсон //Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1979. - №4. - С. 345 - 347.
17. Шелыгина H. M. Цитоферментативные показатели и функциональные свойства нейтрофи-лов крови y больных хроническим заболеваниями легких /H. M. Шелыгина, Е. В. Пилиева //Врачеб. дело. - 1986. - №9. - С. 53 - 55.
18. Шелыгина H. M. Цитоферментативные показатели и функциональные свойства нейтрофи-лов крови y больных хроническими заболеваниями легких /h. M. Шелыгина, Е. В. Пилиева // Врачеб. дело. - 1986. - №9. - С. 53 - 55.
19. Cti Llisstn Die Rolle von reaktiven Sauer-stoffmetaboliten bei asbestinduzierten hun-generkrakungen /A. Cti. Llisstn, S. Montalban, S. Lostht //Atan-wegs and zungenkrach. - 2000. - №4 - Р. 211 - 220.
20. Iwamoto C. K. Intertleukin 1 release by hy-man albeolar macrophaes and bload monocytes /C. K. Iwamoto, M. M. Monik, F. L. Burmeister //Amer. J. Phusiol. - 1989. - №5. - Р. 1012 - 1015.
21. Kolopp-Sardo М. Alteread partition of T cell subsets in the ptripheral blood of healthy workers exposed to slour deist //Amer. J. Ind. Med - 1995. -№4. - Р. 497 - 504.
22. Lu Q. Chronica exerice increases macrophage-mediated tumor cytolysis in young and old mice /Q. Lu, M. Ceddia, E. Prike //Amer. J. Physiol. - 1999. -№2. - Р. 482 - 489.
23. Marley S. Interleukin-1 has positive regulatory effects on normal hasmopoiesis mediated by stromal cell products //Brit. J. Hasmatol. - 1991. - №1. -Р. 14 - 19.
24. Nicola Nicos A. Hemopoietic cell growth factors and their receptors //Annu. Reb. Biochem. -1989. - V. 58 - Р. 45 - 77.
25. Rakesh W. Role of lymphocytes in silicosis: regylation of secretion of macrophage - deriveol /W. Rakesh, K. Kumar, M. Velan //Int. I. Eyp. Patrol. -1992. - №6. - Р. 793 - 800.
26. Yasterbov A. P. Hematopoiesis regulation under the condition of extreme tactors on organism /A. P. Yasterbov, B. G. Yushkov //Constiuent Cong. Int. Soc. for Pathophysiol. - Kuopio, 1991. - Р. 132 -133.
Поступила 23.10.07
R. E. Bakirova, G. A. Tussupbekova, A. M. Rakhmetova
FUNCTIONAL PARTICULARITIES OF THE SYSTEM BLOOD-MAKING HUTCHES AT INFLUENCE INDUSTRIAL FACTOR
In article are considered functional change the system blood-making hutches at influence production factor, in particular industrial dust and physical load.
Р. Е. Бакирова, Г. А. Тусупбекова, А. М. Рахметова
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОК КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ПРОМЫШЛЕННЫХ ФАКТОРОВ
В обзорной статье рассматриваются функциональные изменения клеток кроветворной системы при воздействии производственных факторов, в частности, промышленной пыли и физической нагрузки.
Р. К. Стикеева
ПЕРСПЕКТИВЫ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ФЕТАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ
Кафедра общей и клинической фармакологии КазГМА (Астана)
Фундаментальные исследования играют важную роль в создании новых лекарственных средств. Они касаются не только химических проблем, но и сугубо биологических. Успехи молекулярной биологии, молекулярной фармакологии, иммунологии, молекулярной генетики и других медико-биологических дисциплин стали существенным образом влиять на такой важный аспект фармакологии, как создание новых препаратов. Так, на сегодняшний день большой интерес для фармакологии представляют медиаторы
и модуляторы пептидной структуры, цитокины, факторы роста и т. д. [20].
Большой интерес в плане перспективного создания новых терапевтических средств представляют биологически активные вещества, выделяемые эмбриональными и фетальными клетками. Впервые сообщение о применении эмбриональных субстанций для лечения различных заболеваний было опубликовано еще в начале ХХ века. Гомогенаты, мази и экстракты из эмбриональных тканей применялись для лечения ран у крыс и трофических язв у человека [2]. В 1944 г. Д. И. Гольдберг применил 10% мазь из эмбрионов животных для лечения плохо заживающих ран и получил выраженный противовоспалительный и десенсибилизирующий эффект.
В трудах В. М. Мирошникова показаны результаты изучения репаративных свойств фе-тальной сыворотки крови. При введении феталь-ной сыворотки им обнаружено ускорение разви-
