CC BY
174. Berengo M., Bacci C., Sartori M., et al. Histomorphometric evaluation of bone grafts harvested by different methods. Minerva Stomatol. 2006;55:189-98.
5. Crosetti E., Battiston B., Succo G. Piezosurgery in head and neck oncological and reconstructive surgery: personal experience on 127 cases. Acta Otorhinolaryngol Ital 2009; 29:1-9.
6. Fernandes М., Ataide Id. Nonsurgical management of periapical lesions. J Conserv Dent. 2010 Oct-Dec; 13(4): 240-245
7. Robiony M., Polini F., Costa F., et al. Ultrasonic bone cutting for surgically assisted rapid maxillary expansion (SARME) under local anaesthesia. Int J Oral Maxillofac Surg. 2007;36:267-9.
8. Sakkas N., Otten J.E., Gutwald R., et al. Transposition of the mental nerve by piezosurgery followed by postoperative neurosensory control: a case report. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008;46:270-1.
9. Seshan H., Konuganti K., Zope S. Piezosurgery in periodon-tology and oral implantology. J Indian SocPeriodontol. 2009;13:155-6
10. Vercellotti T., Pollack A.S. A new bone surgery device: sinus grafting and periodontal surgery. Compend Contin Educ Dent 2006;27: 319-25.
Поступила 19.04.18
УДК: 616.724 -056.7
К. А. Семенов, к. мед. н.
ДУ «Дншропетровська медична академш Мшктерства охорони здоров'я Украши»
СПАДКОВА СХИЛЬН1СТЬ ДО РОЗВИТКУ ЗАХВОРЮВАНЬ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО СУГЛОБА
Одним з факторiв розвитку патологИ скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) е спадковий дефект формування сполучног тканини, наявтсть яко-го можна визначити за генетичними маркерами. До генетичних маркеiв, що характеризують схильтсть i характер перебiгу захворювань скронево - нижньоще-лепного суглоба (СНЩС) вiдносять: змши в генi кола-гену типу II (COL2A1); мутацт в генi ММР - 1, мутацiю в генах координуючих стан рецепторiв естрогенiв ЕR - а i ER - Ь в остеобластiв та Iх фiзiологiчну активнiсть; експрест цитокiнiв, насам-перед 1Л-1 i Т^-а, що грають велику роль в розвитку морфологiчних змш; мутацт гена GSTM. По зш^бу букального епшелт слизовог оболонки порожнини рота у пацiентiв визначали змти в генах, що характеризують розвиток або схильтсть до розвитку патологт СНЩС. У дослiдженнi взяли участь 10 пацiентiв: 5 жiнок i 5 чоловiкiв у вц вiд 25 до 50 роюв.
Анализ проводили в лабораторИ молекулярно - генетичних до^джень - ТОВ «Гермедтех», м.Одеса. На основi генетичного до^дження за певним набором генетичних маркерiв i гх цифровому значенню був зроблений прогноз переб^у патологiчного процесу, i виконанi подальшi лiкувальнi заходи. Ключовi слова: захворювання скронево-нижньощелепного суглоба, па^енти, результати генетичного дослiдження.
К. А. Семенов
ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины»
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВИСОЧНО -НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
Одним из факторов развития патологии височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) является наследственный дефект формирования соединительной ткани, наличие которого можно определить по генетическим маркерам. К генетическим маркерам, характеризующим предрасположенность и характер течения заболеваний височно - нижнечелюстного сустава (ВНЧС) относят: изменения в гене коллагена типа II (COL2A1); мутацию в гене ММР - 1, мутацию в генах координирующих состояние рецепторов эстрогенов ER - а и ER - b в остеобластах и их физиологическую активность; экспрессию цитокинов, прежде всего ИЛ-1 и TNF-а, играющих большую роль в развитии морфологических изменений; мутацию гена GSTM.
По соскобу букального эпителия слизистой оболочки полости рта у пациентов определяли изменения в генах, характеризующих развитие или предрасположенность к развитию патологий ВНЧС. В исследовании приняли участие 10 пациентов: 5 женщин и 5 мужчин в возрасте от 25 до 50 лет. Анализ проводили в лаборатории молекулярно - генетических исследований - ООО «Гермедтех», г. Одесса. На основе генетического исследования по определенному набору генетических маркеров и их цифровому значению был сделан прогноз течения патологического процесса, и выполнены дальнейшие лечебные мероприятия.
Ключевые слова: заболевания височно - нижнечелюстного сустава, пациенты, результаты генетического исследования.
K. A. Semenov
The State Establishment "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Ukraine"
HEREDITARY PREDISPOSITION TO THE DEVELOPMENT OF DISEASES OF THE TEMPOROMANDIBULAR JOINT
REFERENCES
A hereditary defect of connective tissue formation is one of the factors causing development of the temporomandibular joint pathology. This defect may be identified based on genetic markers. Genetic markers, characterizing a predisposition and a type of course of temporomandibular joint diseases (TMJ) include: changes in collagen gene of type II (COL2A1); a mutation in matrix metalloproteinase gene - 1, mutation in genes coordinating the state of estrogen receptors ER - а and ER -b in osteoblasts and their physiological activity; cytokine expression, first of all of IL-1 and TNF-а, which play a
© Семенов К. А., 2018.
major role in the development of morphological changes; GSTM gene mutation.
Changes in genes characterizing the development or predisposition to the development of TMJ pathologies were defined based on scrapes of the buccal epithelium of oral mucosa of patients. 10 patients: 5 women and 5 men at the ages from 25 to 50 took part in the research. The analysis was made in the DNA testing laboratory "Germedtekh", Odessa.
The prognosis of the pathologic behavior was made and further treatment measures were taken following the genetic research based on the definite set of genetic markers and their digital values.
Key words: temporomandibular joint diseases, patients, results of genetic research.
Дiагностика захворювань суглобiв i суглобо-вих синдромiв е актуальним завданням для сучасно! терапи. Артрит, артроз, больова дисфункщя е найбшьш поширеними захворю-ваннями скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) Для виникнення патологiчних змiн в суглобi необхiдною умовою е наявнiсть первинно! зони запалення шфекцшно! або травматично! природи.
Артрит - являе собою гетерогенну групу захворювань з запально-дегенеративними змшами всього тканинного комплексу суглоба: хрящово! тканини, субхондрально! кiстки, синовiально! оболонки, зв'язок, капсули, перiартикулярних сухожиль i м'язiв, але найбiльш серйознi змiни вщбуваються з хрящовою тканиною. Маючи значш механiчнi навантаження хрящова тканина змушена постiйно самовiдновлюватися що забезпечуеться системою хондроципв. 1х функцiя - оновлення поеднуючотканного мат-риксу, головними компонентами якого е колаген i протеоглiкани. При артрит оновлення хондроцитiв порушено ^ як результат, деструктивнi процеси в матрикс переважають над вiдновлюючими [1, 2].
Артроз - розвиваеться в тих випадках, коли хрящ i субхондральна кiстка не здатнi адекватно протистояти механiчному навантаженню, що пов'язано з обмеженням репаративних можливо-стей цих тканин. Основним плацдармом розвит-ку патологiчних змiн е гиалшовий хрящ, в якому вiдбуваеться не тшьки зменшення кiлькостi хондроцитiв, а й зниження !х метаболiчно! активности Це призводить до зниження синтезу колагену в матрика хряща i сульфатованих протеоглiканiв - хондро!тину сульфату, кератан сульфату, протеогликан-палуронових агрегатiв, а також палуроново! кислоти.
Найбiльш важливою складовою цих змiн е дефщит синтезу протеоглiканiв, основного структурного компонента матриксу хряща. При
артрозi не тшьки знижуеться кiлькiсний синтез протеогакашв, а й змiнюеться якiсний !х склад, а саме вироблення повнощнних протеоглiканiв з високою молекулярною масою. [1, 2].
Больова дисфункщя СНЩС - це патолопя скронево-нижньощелепного суглоба, що характеризуеться порушенням нервово-м'язового мехашзму, що регулюе вс рухи суглоба.
Порушення оклюзi! (змикання зубiв), якi можуть виникнути внаслщок вiдсутностi зубiв, аномалiй прикусу, неправильного зубопротезу-вання та iнших факторiв. При оклюзiйних патологiях вiдбуваеться змша у характерi жуван-ня, що призводить до постшного перенапружен-ня жувальних м'язiв з одного боку i !х несинхронного скорочення. Все це викликае розбалансованiсть в суглоба
Психогеннi чинники (стреси), в результат яких розвиваеться стан з сильним стисненням зубiв i, вщповщно, м'язовий спазм. Вченими доведено, що бшьше половини пацiентiв з больо-вою дисфункцiею скронево-нижньощелепного суглоба мають психогенш або неврогеннi порушення. Скреггг зубами (бруксизм), в результат якого спостерiгаеться пiдвищена актившсть жувальних м'язiв i вщбуваеться стискання зубiв, -часта причина розвитку даного захворювання.
Всiм хворим зi скаргами на болi в суглобi необхщно проводити панорамну ренттенографда СНЩС. Дана патологiя не характеризуемся рентгенологiчними змiнами юстково! тканини суг-лобових головок нижньо! щелепи, проте нерiдко визначаеться !х асиметричне положення i рiзна ширина суглобово! щшини злiва i справа. [1, 2].
РевматоТдний артрит - аутоiмунне захворювання невщомо! етiологi!, для якого характерно симетричне ураження хрящово! i кiстково!' тканини. Це системне захворювання сполучно! тканини з переважним ураженням дрiбних суглобiв за типом ерозшно-деструктивного полiартриту неясно! етюлогп iз складним аутоiмунним патогенезом. Захворювання нерщко супроводжуеться розвитком широкого спектра системних проявiв. У бшьшосп випадкiв ревмато!дний артрит мае хрошчний перебiг i без своечасного лшування призводить до деформацi! i порушення функцш суглобiв, погiршення якостi життя.
Захворювання може з'явитися в будь-якому вiцi i бiльш поширене серед жшок. Найчастiше хвороба вражае кисп, пальцi, колiна, стопи, лiктi.
Точна причина захворювання невщома. Вiдомо, що при аутоiмунних захворюваннях, до яких вщноситься i ревмато!дний артрит, iмунна система сприймае здоровi тканини як чужорщш агенти i бореться з власним оргашзмом.
Зокрема, вивчаеться роль широкого спектру
шфекцшних i нешфекцшних факторiв, яю мо-жуть опосередковано брати участь у розвитку ревматощного артриту на rai генетично1' схильностг До цих факторiв належать: вiрус Еп-штейна-Барр, парвовiрус В19, ретровiруси, анти-гени i стресовi бшки бактерiй, курiння, вугiльний пил, ткарсью речовини, деякi компоненти мiнеральних масел, рiзнi хiмiчнi сполуки. [2].
Для уточнення клiнiчного дiагнозу проводили генетичне дослiдження. У зiшкребi буккаль-ного епiтелiя слизово! оболонки порожнини рота у пацieнтiв визначали змiни в генах, що характеризуют розвиток або схильнiсть до розвитку патологш СНЩС.
Мета дано1 роботи. За результатами гене-тичного дослiдження i ïx числового виразу пiдтвердити клiнiчнi дiагнози пацieнтiв для по-дальшого складання плану лшувально-профiлактичноï допомоги.
Матер1али i методи досл1дження. У дослщженш взяли участь 10 пащенпв: 5 жiнок i 5 чоловтв у вiцi вщ 25 до 50 рокiв.
Аналiз проводили в лабораторiï молекулярно-генетичних дослiджень - ТОВ «Гермедтех», м. Одеса. Куратором проведеного дослiдження в генетичнш лабораторiï була к. б.н. Вербицька Т.Г.
У кожного пащента брали зiшкрiб буккального епiтелiю зi слизовоï порожнини рота. Епiтелiй зби-рали в пробiрку Eppendorf iз стерильним фiзiологiчним розчином. Всi отримаш бiоматерiали транспортували в лабораторiю в спещальних термоконтейнерах при температурi 4° С.
Видiлення i очищення ДНК з букальних клiтин проводили за методом Деллапорта (Dellaporta SL, Wood J., Hicks JB A Plant DNA Mini Preparation: Version II // Plant Mol. Biol. Rep. 1983. V. 1. P. 19-21). Зiбраний матерiал ретельно перемшували, вщбирали 100 мкл в стерильну мiкропробiрку, додавали 1000 мкл лiзуючого розчину Деллапорта, перемiшували на вортекс (vortex microspin FV - 2400) i шкубували при температурi 65 С протягом 40 хв. Пюля iнкубування додавали 285 мкл 5М калiй ацетату i перемiшували на вортекс (vortex microspin FV -2400). 1нкубащя 10 хв в льоду. Центрифугували 5 хв при и 13000 об / хв (на центрифузг eppendorf Centrifuge 5424). Переносили весь супернатант в нову мiкропробiрку i додавали рiвну кшьюсть изопропанола, ретельно перемiшували на вортекс (vortex microspin FV - 2400). 1нкубували 30 хв в морозильнш камерi (-20 С) для прециштацп ДНК. Центрифугували 15 хв при и 13000 об / хв для осадження ДНК (на центрифузг eppendorf Centrifuge 5424). Удалялi супернатант. Додавали 500 мкл 70 % етилового спирту до осаду ДНК. Перемшували на вортекс (vortex microspin FV - 2400). Центрифугували 5
хв при и 13000 об / хв (на центрифузг eppendorf Centrifuge 5424). Видаляли супернатант. Додавали 300 мкл ацетону. Перемшували на вортекс (vortex microspin FV - 2400). Центрифугували 1 хв при и 13000 об / хв (на центрифузг eppendorf Centrifuge 5424). Видаляли ацетон, як можна бшьш повно i залишали пробiрку вщкритою. Пiдсушували осад в Dry Block 1-1,5 хв при t = 50 С. Розчиняли осад ДНК в 100 мкл деюшзовано1 H2O. Перемiшували на вортекс (vortex microspin FV - 2400). Визначали вмют ДНК на спектрофотометрi (Nanophotometr, Implen), вiдiбравши алшвоту 5 мкл безпосеред-ньо з пробiрки з розчином ДНК.
Aллельнi варiанти генiв Col2A16846C>A, MMP1-1607insG, IL1B C3954T rs1143634, TNF G(-308)A Rs1800629, оцiнювали методом аллель специфiчноï полiмеразноï ланцюгово! реакцiï (ПЛР). Амплiфiкацiю дослщжуваних дiлянок генiв проводили паралельно в двох еппендорфах для нормального i мутантного варiанта гена в 20 мкл буферного розчину ^рма «Fermentas») i 100 нм кожного oлiгонуклеотiдного праймера, 100-150нг ДНК.
Aллельнi варiанти гена ER-альфа rs2234693, rs9340799 виявляли ПЛР-ПДРФ, обробляючи амплiфiкати ферментами рестрикцiï PvuII, XbaI.
Полiморфний варiант гена глутатюн-S-трансферази М1 (ген GSTM1) - наявнiсть або вщсутшсть делецiï визначали методом ПЛР з вщповщними праймерами.
ПЛР проводили на амплiфiкаторi BIO-RAD (CША), експериментально тдбирали необхiдну програму змiни температур i тривалосп кожного кроку реакцiï для визначення полiморфiзму дослiджуваних генiв. Початкова денатуращя-95 ° С протягом 10 хв. ПЛР протягом 40 циктв: денатуращя при 95°С протягом 30 сек, отжиг при температурi вщ 55 до 65 ° С, в залежносп вiд ло-кус специфiчних олiгонуклеотидних праймерiв протягом 30 сек i елонгащя при 72 ° С - 30 сек, остаточна елонгащя 3 хвилини при 72°C. Фракщонування продуктiв амплiфiкацiï проводили в горизонтальному 2 % агарозному гел^ приготованому на одноразовому трис-боратному буферi (1хТВЕ), при напрузi 100В протягом 45 хвилин. Маркер молекулярно1' ваги - ДНК pUC19: Msp1. Агарозний гель фарбували броми-стим етидieм i вiзуалiзували у прохiдному ультрафiолетовому свiтлi.
Результати та ïx обговорення. На шдст^ результата аналiзу генiв GSTM1, Col2A1, MMP1, ER, IL1B, TNF, що беруть участь у метаболiзмi юстково-хрящово1' тканини суглоба був визначений генетичний ризик розвитку ос-теоартриту i остеоартрозу. Таб 1 (жирним курсивом видшено мутованi гени).
Тaблиця
Генетичш MapKepimKi хapaктеpизують зaхвоpювaння CНЩC
remi, пол1м орф1з м GSTM1 Col2A1 MMP1 ER ER IL1B TNF
+ (0) 6846C>A -1607insG Pvu II -A/G Xba1 3954 C/Т -308G/A
нор Ma rere-рози-готa Myrau; iя нор Ma reTe-рози-готa мyтaц iя нор Ma reTe-рози-roTa мyтaц iя нор Ma гeтeро- мутЩ iя нор Ma гeтeро-зиготa Myau; iя нор Ma rere-рози-готa мyт aцiя нормa rere-рози-nyra My^ iя
iy (0) AA 1G/ 1G pp xx CT GG
2y (0) CA 1G/2 G Pp xx CC GG
3y + CA 2G/2 G Pp xx CT GG
4y + AA 1G/ 1G Pp Xx CT GA
5y + CA 2G/2 G Pp xx CT GG
6y + AA 1G/ 1G Pp Xx CT GA
7y (0) AA 1G/ 1G pp xx CT GG
8y (0) CA 1G/2 G Pp xx CC GG
9y + CA 2G/2 G Pp xx CT GG
10y + AA 1G/ 1G Pp Xx CT GA
Для ревматоТдного артриту характерне по-еднання наступних показникiв генетичних мар-керiв : мутацiя в геш 08ТМ, який вiдповiдаe за синтез эпоксшдролази, глутатiнтрансферази глюкуронiлтрансферази, ацетiлтрансферази та ш., що перетворюють токсичнi промiжнi продук-ти метаболiзму I фази в полярш водорозчиннi нетоксичнi з'еднання, - друга фаза детоксикацп; мутащя в генi СОЬ2А1; мутацiя в генах, що ко-ординують эстрогеновi рецептори, - ERa i ERP; мутацiя в генi 1Ь1Б, що вщповщае за активнiсть цитокiнiв [3, 5-7].
Для больовот дисфункцн суглобiв буде характерна мутацiя в геш 08ТМ1, що вiдповiдаe за синтез ферменпв, що перетворюють токсичш промiжнi продукти метаболiзму I фази в полярш водорозчинш нетоксичнi з'еднання - друга фаза детоксикацп; мутащя в геш ЕЯ, що приводить до порушення стан рецепторiв естрогену в остеобластах, що впливае на !х фiзiологiчну активнiсть, i тим самим вiдбиваеться на метаболiзмi юстко-во! тканини [4].
Для артрозу характерно поеднання наступних показниюв: мутацiя гена ММР-1, що вщпо-вiдае за синтез i активнiсть металопроте!наз, при !х накопиченнi здiйснюеться первинна деграда-щя молекул колагену; мутацiя в геш ЕЯ ХЬа1 i мутацiя в геш 1Ь1Б, що вiдповiдае за актившсть цитокiнiв [6, 8, 9].
Для артриту характерне поеднання наступ-них показниюв: мутацiя гена СОЬ2А1, що вщпо-вiдае за яюсний склад колагену; мутацiя в геш 1Ь1Б, що вiдповiдае за актившсть цитоюшв. Прозапальнi цитокiни, якi пригноблюють утво-рення матриксу хряща, стимулюють синтез ме-талопроте!нази i знижують продукцiю тканинних iнгiбiторiв матриксних протешаз [5].
Аналiз сумарного набору мутованих гешв дозволяе розподiлити пацiентiв i виявити оборо-тнiсть i безповоротшсть патологiчних змiн з боку розвитку патолопчного процесу, що надалi дозволяе скласти iндивiдуальний протокол лшува-льно-профiлактичних заходiв у пацiентiв iз за-хворюваннями СНЩС. Результати мутацш генiв представленi на гiстограмi. (мал.).
f
28,6 f
Т 1 71,4
2
3
42,9 ш
4
28,6 W
Мал. 1. Процент мутацп генш, пов'язаних i3 захворюваннями СНЩС
1. Ревмато1дний артрит: 7 доапджених генш 5 мутацш, 71,4%.
2. Больова дисфункцш ВНЧС : 7 дослщжених генв 2 мутацп, 28,6%
3. Артроз: 7 дослщжених гешв 3 мутацй, 42,9%
4. Артрит: 7 доолджених генв 2 мутацп, 28,6%
Висновки. 1. На основ1 генетичного дослщження по певному набору генетичних маркер1в i !х анал1зу були уточнен i шдтверджеш клiнiчнi дiагнози.
2. Певний набiр генетичних маркерiв i !х цифрове значення дозволяе зробити прогноз течи патолопчного процесу, i на n^^^i цього вико-нувати лiкувальнi i профiлактичнi заходи, розро-бити iндивiдуальний протокол ведення пацiентiв iз захворюваннями ВНЧС.
Список лтератури
1 Кляйнрок М. Функцюнальш розлади в руховш частинi жу-вального апарату / Кляйнрок М. - Львiв: «GalDent». - 2015. - 256 с.
2. Тимофеев А. А. Керiвництво по щелепно-лицецьовш! хь рурги та хiрургiчноl стоматологи / Тимофеев А. А. - Кш'в: ТОВ «Червона Рута-Турс». - 2004. - 1062 с.
3. Баранов В.С. Геном людини i гени "схильносп" (введення впредиктивну медицину). / Баранов В.С., Баранова О.В., 1ващенко Т.Е, Асеев М.В. - СПб .: 1нтермедика. - 2000. - 272 с
4. Желенша Л. А. Полiморфiзм гешв сiмейства глутатюн-S-трансферази (GST) при бронхiальнiй астмi у дггей / Л. А. Желенiна, Т. Е. 1ващенко, Н. С. б^мова // Аллергологiя. - 2003. - № 2. - С. 13-16.
5. Зазерскш I. £. Аналiз асощаци аллелей гена COL1A1 з ро-
звитком остеопорозу / I. €. Зазерскш, М. В. Асеев, Л. В. Кузнецова, М. В. Москаленко // Генетика. - 2002. - Т. 38 - № 12. - С. 1699-1703.
6. Pantsulaia I. Genetic and environmental influences on IL-6 and TNF-alpha plasma levels in apparently healthy general population / I. Pantsulaia, S. Trofimov, E. Kobyliansky, G. Livshits // Cytokine. 2002. - Vol.l9 (3). - P.138-146.
7. Rovetta G. Prevalence of C282Y mutation in patients with rheumatoid arthritis and spondylarthritis / G. Rovetta, M.C. Grignolo, L. Buffiini // Int. J. Tissue. React. - 2002. - Vol. 24(3). - P. 105-109.
8. Alvim-Pereira F. The Current Knowledge of Genetic Susceptibility Influencing Dental Implant Outcomes / F. Alvim-Pereira, C. Alvim-Pereira, P. Trevilatto. // The International journal of oral & maxillofacial implants. - 2011. - P. 347-367.
9. Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Sp1 binding site in the collagen type I alpha 1 gene / S. F. Grant, D. M. Reid, G. Blake, [et al.] // Nat Genet. - 1996. - Vol. 14. - P. 203-205.
REFERENCES
1. Kleinrock M. Functional disorders in the moving parts of the masticatoryapparatus. Lviv: "GalDent"; 2015:256.
2 Timofeev A. A. Guidance on maxillofacial surgery and surgical dentistry. KyivLLC "Chervona Ruta-Tours"; 2004:1062.: ill
3. Baranov V. S., Baranova E. V., Ivashchenko T. E., Aseev M. V.Genom cheloveka i geny "predraspolozhennosti" (vvedenie v prediktivnuju medicinu). [The human genome and the genes of "predisposition" (an introduction to predictive medicine)]. SPb.: Intermedika; 2000:272.
4. Zhelenina L. A., Ivashchenko T. E., Efimova N. S. Polymorphism of the genes of the family of glutathione-S-transferase (GST) in bronchial asthma in children. Allergologija. 2003;2:13-16.
5. Zazerskaja I. E., Aseev M. V., Kuznecova L. V., Moskalenko M. V. Analysis of the association of COL1A1 gene alleles with the development of osteoporosis. Genetika. 2002;12(38):1699-1703.
6. Pantsulaia I., Trofimov S., Kobyliansky E., Livshits G.
Pantsulaia I. Genetic and environmental influences on IL-6 and TNF-alpha plasma levels in apparently healthy general population. Cytokine. 2002;l9 (3):138-146.
7. Rovetta G., Grignolo M.C., Buffiini L Prevalence of C282Y mutation in patients with rheumatoid arthritis and spondylarthritis. Int. J. Tissue. React. 2002;.24(3):105-109.
8. Alvim-Pereira F., Alvim-Pereira, P. Trevilatto. The Current Knowledge of Genetic Susceptibility Influencing Dental Implant Outcomes. The International journal of oral & maxillofacial implants. 2011:347-367.
9. Grant S. F., Reid D. M., Blake G., Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Sp1 binding site in the collagen type I alpha 1 gene. NatGenet. 1996;14:203-205.
Надшшла 26.04.18
УДК 611.018.4.001.5+616-089.844:616.315-007.254
А. Г. Гулюк, д. мед. н., С. В. 1ванченко
Одеський нацюнальний медичний ун1верситет Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицево! хiрурril Нацюнально! академи медичних наук Украши»
КЛ1Н1ЧНИЙ ВИПАДОК ВТОРИННО1 К1СТКОВО1 ПЛАСТИКИ ПРИ ВРОДЖЕН1Й СПОЛУЧЕН1Й РОЗЩ1ЛИН1 ВЕРХНЬО1 ГУБИ
Стаття присвячена тем1 вроджених вад у дгтей з розщшинами верхньо'1 губи та тднебтня. Стаття являе собою клтгчний випадок оперативного втру-
чання щодо усунення деформаци верхньо'1 щелепи у краю грушоподiбного отвору. Стаття дшиться на три частини: актуальтсть теми, опис Kniтчного випадку i висновок. У статтi автор висвтлюе актуальнiсть теми, обтрунтовуе методи i методики ят застосовуються при оперативному втручаннi.
Наводяться Ыюстрацп схеми етатв операцН, i iн-тро-операцшт фотографа.
Ключов1 слова: тсткова пластика, вроджена розщи-лина верхньо'1 губи.
А. Г. Гулюк, С. В. Иванченко
Одесский национальный медицинский университет Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВТОРИЧНОЙ КОСТНОЙ ПЛАСТИКИ ПРИ ВРОЖДЕННОЙ СОПРЯЖЕННОЙ РАССЕЛИНЕ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ
Статья посвящена теме врожденных патологий у детей с незаращением верхней губы и неба. Статья представляет собой клинический случай оперативного вмешательства по устранению деформации верхней челюсти у края грушевидного отверстия.
Статья делится на три части: актуальность темы, описание клинического случая и вывод. В статье автор освещает актуальность темы, обосновывает методы и методики применяемые при оперативном вмешательстве.
Приводятся иллюстрации схемы этапов операции, и интро-операционные фотографии. Ключевые слова: костная пластика, врожденная расщелина верхней губы
A. G. Guljuk, S. V. Ivanchenko
Odessa National Medical University State Establishment "The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery National Academy of Medical Science of Ukraine"
CLINICAL CASE OF SECONDARY BONE PLASTY IN CONGENITAL COMBINED CLEFTS OF THE UPPER LIP
The article is devoted to the theme of congenital abnormalities in children with cleft defects of the upper lip and palate. The article is a clinical case of surgical intervention to eliminate deformities of the maxilla at the edge of the pear-shaped hole in patients with clefts of the upper lip.
The article is divided into three parts: the relevance of the topic, the description of the clinical case and the conclusion. In the article the author highlights the relevance of the topic referring to the sources, substantiates the methods and techniques used in surgical intervention, and discusses different methods of carrying out bone plastic surgery.
© Гулюк А. Г., 1ванченко С. В., 2018.
