CC BY
13
ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XVI, №4, 2020
в анамнезе относительно контрольных значений отмечалось повышение показателей ETP (689,7; 434,3-791,8 против 471,8; 374,8-564,0) и Peak (25,1; 16,5-34,2 против 18,4; 11,9-20,4) с «PRP-реагентом» и ETP (937,8; 579,8-1490,0 против 566,5; 439,6-743,6), Peak (83,8; 53,7235,3 против 46,3; 31,8-68,6) и V (17,1; 9,8-54,8 против 7,3; 5,0-17,1) с «Mp-реагентом»+CTI. Пациенты с отягощенным тромботическим анамнезом отличались от пациентов без тромбозов значимым увеличением Peak (25,1; 16,5-34,2 против 17,4; 10,8-27,6; p = 0,037) и V (2,2; 1,3-3,5 против 1,2; 0,7-2,4; p = 0,023) с «PRP-реагентом», а также тенденцией к повышению остальных параметров (689,7; 434,3791,8 против 511,7; 315,7-789,7; p = 0,162 для ETP c «PRP-реагентом», 937,8; 579,8-1490,0 про-
тив 707,6; 359,6-1116,3; p = 0,087 для ETP, 83,8; 53,7-235,3 против 54,9; 28,9-112,8; p = 0,056 для Peak и 17,1; 9,8-54,8 против 10,4; 4,2-26,4; p = 0,072 для V с «MP-реагентом»+CTI).
Выводы. Пациенты с ИП и ЭТ, имевшие тромбозы в анамнезе, отличались повышением количества и скорости генерации тромбина в свободной от тромбоцитов плазме, по-видимому, связанным с присутствием микрочастиц, обогащенных отрицательно заряженными фосфоли-пидами и экспрессирующими тканевой фактор на своей поверхности. Вклад прокоагулянтных микрочастиц в увеличение гемостатического потенциала может определять повышенный риск развития тромбозов у пациентов с ИП и ЭТ с отягощенным тромботическим анамнезом.
Лазарева Е. Н.1, Малеев В. В.1, Наврузова Л. Н.1, Алешина Н. И.1, Астрина О. С.1, Краснова С. В.2, Цветкова Н. А.2, Вдовина Е. Т.2
1 ФБУН «Центральный НИИ Эпидемиологии» Роспотребнадзора РФ, г. Москва;
2 ГБУЗ «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения города Москвы», г. Москва
НАРУШЕНИЯ В СОСУДИСТОТРОМБОЦИТАРНОМ ГЕМОСТАЗЕ У БОЛЬНЫХ КОРЬЮ
Введение. Для современного течения кори характерны не только ее контагиозность, но и высокий риск возникновения осложнений, связанных с нарушениями гемостаза, которые определяют исход болезни. В связи с этим, для предотвращения возможности возникновения сосудистых нарушений у пациентов с коморбидностью необходимо углубленное исследование состояния эндотелия. Известно, что вирус кори для проникновения в клетки взаимодействует с мембранными рецепторами CD46, которые расположены в том числе и на тромбоцитах. Данный факт не исключает определенную роль тромбоцитов в патогенезе кори, поскольку в основе патоморфологических изменений ведущего симптома кори — экзантемы — лежат нарушения микроциркуляции.
Цель. Исследовать показатели функционального состояния тромбоцитов и эндотелия сосудов у больных корью.
Материалы и методы. На базах ГБУЗ ИКБ№ 2 ДЗМ и клинического отдела инфекционной патологии ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора РФ за период с 2018-2019 гг. было обследовано 78 больных с диагнозом корь, верифицированным методом ИФА. Средний возраст пациентов 39 лет.
Количественное определение эндоте-лина (ЭТ) и тромбомодулина (CD141) в сыворотке крови проводили методом ИФА на приборе Anthos 2010 наборами: Эндотелин 1-38-«Biomedica immunoassays» (Австрия), Тромбомодулин-«HycultBiotech» (Нидерланды). Активность фактора Виллебранда (VWF) определяли мануальным методом на реактивах Виллебранд-тест НПО «Ренам». Исследование агрегации тромбоцитов проводили на двух-канальном лазерном анализаторе агрегации 230 LA НПФ «Биола» (Россия) с помощью индуктора АДФ. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц.
Результаты. Исследование тромбоцитарного звена гемостаза выявило снижение агрегаци-онной способности тромбоцитов, в среднем, на 15 % (контроль 64,8±3,1 %). Размер агрегатов, в среднем, 7,8±2,9 отн. ед. (контроль 6,1±2,5 отн. ед.). У 35 больных агрегация была повышена до 74,4±5,6 %, а у 22 — достоверно снижена до 29,3±8,7 %. У 6 пациентов регистрировали петехии с положительным симптомом «щипка». Агрегация тромбоцитов у них составила 20,6±8,1 % (р<0,01), размер агрегатов — 8,6±2,7 отн. ед. Активность VWF была повышена более чем в 2 раза (контроль 63,2±5,1 %). В период
2-я научно-практическая
онлайн-конференция с международным участием «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИИ ГЕМОСТАЗА»
разгара отмечали увеличение концентрации ЭТ в 1,5 раза (контроль 0,34±0,05 пм/л) и резкое снижение CD141 до 968±287 пг/мл (контроль 3280±234 пг/мл).
Выводы. Таким образом, выявленное повышение концентрации эндотелина на фоне значительного снижения тромбомодулина ука-
Санкт-Петербург 11 декабря 2020 г.
зывает на развитие вазоконстрикции, которая граничит с риском повышенного тромбооб-разования. В связи с этим изучение данных показателей является актуальным для оценки тяжести течения, прогноза и выбора фармакотерапии больных корью с целью предупреждения тромбогеморрагических осложнений.
Лянгузов А. В., Игнатьев С. В., Шерстнев Ф. С., Утемов С. В., Калинина С. Л., Сергунина О. Ю.
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови Федерального медико-биологического агентства», Киров
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОГО КОНЦЕНТРАТА ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ
Введение. Заместительная терапия концентратом тромбоцитов (КТ) является важнейшим методом коррекции тяжелой тромбоцитопении при лечении больных гемобластозами. Основным недостатком применения нативного КТ является ограниченный срок его хранения, который не превышает 7 дней. Криоконсерви-рование кровяных пластинок позволяет значительно увеличить срок хранения, а также осуществлять их карантинизацию. Известно, что в процессе криоконсервирования в тромбоцитах происходят необратимые изменения, которые приводят к функциональной неполноценности криоконсервированного концентрата тромбоцитов (ККТ).
Цель. Оценить влияние криоконсервированного концентрата тромбоцитов на гемостаз in vitro и in vivo при глубокой тромбоцитопении у больных гемобластозами.
Материалы и методы. Влияние ККТ на гемостаз изучено у 35 больных гемобластозами (медиана возраста — 50 лет) с тромбоцитопе-нией менее 20х109/л. Все пациенты разделены на 2 группы, сходные по демографическим показателям и нозологической принадлежности. В группе 1 исследование влияния ККТ на гемостаз проведено у 20 пациентов in vitro (после смешивания образца крови пациента с ККТ в пропорции, эквивалентной соотношению стандартной дозы тромбоцитов и объема циркулирующей крови). В группе 2 — у 15 человек до и после переливания ККТ в терапевтической дозе с целью купирования геморрагического синдрома. В исследуемых группах оценивали количество тромбоцитов (Sysmex XT — 4000i, Japan), их индуцированную агрегацию с АДФ,
адреналином и коллагеном (агрегометр «Био-ла», Москва), вязко-эластические свойства сгустка крови (TEG 5000, Haemoscope, USA). Статистическая обработка проведена с использованием пакета Statistica 7.0 (Statsoft).
Результаты и обсуждение. Применение ККТ привело к статистически значимому улучшению (нормализации) вязко-эластических свойств сгустка крови. В группе 1 произошло укорочение интервала R с 36,4±24,7 мин до 10,3±3,4 мин (р<0,001), увеличение угла а с 11,7±7,5° до 39,5±16,5° (р = 0,002) и увеличение максимальной амплитуды с 17,3±8,7 мм до 42,26±14,2 мм (р<0,001). В группе 2 выявлены идентичные изменения: укорочение интервала R с 23,1±11,6 мин до 12,2±5,2 мин (р = 0,001), увеличение угла а с 13,3±8,7° до 36,9±13,4° (р<0,001), увеличение максимальной амплитуды с 19,4±14,2 мм до 40,12±13,72 мм (р = 0,006). Межгрупповые различия показателей ТЭГ были недостоверны. Улучшение показателей ТЭГ in vivo не сопровождалось приростом количества тромбоцитов после переливания ККТ. Этот феномен может быть обусловлен структурными изменениями кровяных пластинок, приводящими к их быстрой элиминации системой мононуклеарных фагоцитов. Количество тромбоцитов после добавления ККТ in vitro составило в среднем 56±8,4х109/л. При исследовании функциональных качеств пластинок, подвергшихся холодовому воздействию, выявлено значительное угнетение агрегации во всех исследуемых образцах. Так, агрегация размороженных тромбоцитов с АДФ составила 3,7±0,6 %, с адреналином — 4,8±3,1 %, с коллагеном — 4,6±0,9 %. Несмотря на это, клиническое
