Научная статья на тему 'ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОГО КОНЦЕНТРАТА ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ'

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОГО КОНЦЕНТРАТА ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
26
5
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Лянгузов А.В., Игнатьев С.В., Шерстнев Ф.С., Утемов С.В., Калинина С.Л.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОГО КОНЦЕНТРАТА ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ»

2-я научно-практическая

онлайн-конференция с международным участием «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИИ ГЕМОСТАЗА»

разгара отмечали увеличение концентрации ЭТ в 1,5 раза (контроль 0,34±0,05 пм/л) и резкое снижение CD141 до 968±287 пг/мл (контроль 3280±234 пг/мл).

Выводы. Таким образом, выявленное повышение концентрации эндотелина на фоне значительного снижения тромбомодулина ука-

Санкт-Петербург 11 декабря 2020 г.

зывает на развитие вазоконстрикции, которая граничит с риском повышенного тромбооб-разования. В связи с этим изучение данных показателей является актуальным для оценки тяжести течения, прогноза и выбора фармакотерапии больных корью с целью предупреждения тромбогеморрагических осложнений.

Лянгузов А. В., Игнатьев С. В., Шерстнев Ф. С., Утемов С. В., Калинина С. Л., Сергунина О. Ю.

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови Федерального медико-биологического агентства», Киров

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОГО КОНЦЕНТРАТА ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ

Введение. Заместительная терапия концентратом тромбоцитов (КТ) является важнейшим методом коррекции тяжелой тромбоцитопении при лечении больных гемобластозами. Основным недостатком применения нативного КТ является ограниченный срок его хранения, который не превышает 7 дней. Криоконсерви-рование кровяных пластинок позволяет значительно увеличить срок хранения, а также осуществлять их карантинизацию. Известно, что в процессе криоконсервирования в тромбоцитах происходят необратимые изменения, которые приводят к функциональной неполноценности криоконсервированного концентрата тромбоцитов (ККТ).

Цель. Оценить влияние криоконсервированного концентрата тромбоцитов на гемостаз in vitro и in vivo при глубокой тромбоцитопении у больных гемобластозами.

Материалы и методы. Влияние ККТ на гемостаз изучено у 35 больных гемобластозами (медиана возраста — 50 лет) с тромбоцитопе-нией менее 20х109/л. Все пациенты разделены на 2 группы, сходные по демографическим показателям и нозологической принадлежности. В группе 1 исследование влияния ККТ на гемостаз проведено у 20 пациентов in vitro (после смешивания образца крови пациента с ККТ в пропорции, эквивалентной соотношению стандартной дозы тромбоцитов и объема циркулирующей крови). В группе 2 — у 15 человек до и после переливания ККТ в терапевтической дозе с целью купирования геморрагического синдрома. В исследуемых группах оценивали количество тромбоцитов (Sysmex XT — 4000i, Japan), их индуцированную агрегацию с АДФ,

адреналином и коллагеном (агрегометр «Био-ла», Москва), вязко-эластические свойства сгустка крови (TEG 5000, Haemoscope, USA). Статистическая обработка проведена с использованием пакета Statistica 7.0 (Statsoft).

Результаты и обсуждение. Применение ККТ привело к статистически значимому улучшению (нормализации) вязко-эластических свойств сгустка крови. В группе 1 произошло укорочение интервала R с 36,4±24,7 мин до 10,3±3,4 мин (р<0,001), увеличение угла а с 11,7±7,5° до 39,5±16,5° (р = 0,002) и увеличение максимальной амплитуды с 17,3±8,7 мм до 42,26±14,2 мм (р<0,001). В группе 2 выявлены идентичные изменения: укорочение интервала R с 23,1±11,6 мин до 12,2±5,2 мин (р = 0,001), увеличение угла а с 13,3±8,7° до 36,9±13,4° (р<0,001), увеличение максимальной амплитуды с 19,4±14,2 мм до 40,12±13,72 мм (р = 0,006). Межгрупповые различия показателей ТЭГ были недостоверны. Улучшение показателей ТЭГ in vivo не сопровождалось приростом количества тромбоцитов после переливания ККТ. Этот феномен может быть обусловлен структурными изменениями кровяных пластинок, приводящими к их быстрой элиминации системой мононуклеарных фагоцитов. Количество тромбоцитов после добавления ККТ in vitro составило в среднем 56±8,4х109/л. При исследовании функциональных качеств пластинок, подвергшихся холодовому воздействию, выявлено значительное угнетение агрегации во всех исследуемых образцах. Так, агрегация размороженных тромбоцитов с АДФ составила 3,7±0,6 %, с адреналином — 4,8±3,1 %, с коллагеном — 4,6±0,9 %. Несмотря на это, клиническое

ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XVI, №4, 2020

применение ККТ позволило достичь купирования кровотечения более чем у 60% больных гемобластозами с тяжелой тромбоцитопенией.

Выводы. Применение ККТ при тяжелой тром-боцитопении улучшает вязко-эластические свойства сгустка крови как in vitro, так и in vivo,

несмотря на снижение функциональных показателей тромбоцитов. Клиническая эффективность и возможность длительного хранения свидетельствуют о перспективах использования ККТ при тромбоцитопенических кровотечениях в случае отсутствия нативного КТ.

Маннанова И. В., Алешина Н. И., Астрина О. С., Понежева Ж. Б.

ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, г. Москва

НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С ПРИ РАЗНЫХ СТАДИЯХ ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ

Введение. Печень как орган, осуществляющий синтез факторов свертывания крови и их ингибиторов, имеет ключевое значение в системе гемостаза. Хронические диффузные заболевания печени, в том числе хронический гепатит С (ХГС), приводят к развитию сложных комплексных нарушений свертывающей и противосвертывающей систем, вплоть до кровотечений и тромбозов. Представляется интересным определить изменение уровней фактора Виллебранда и гомоцистеина, как важных маркеров повреждения эндотелия, а также оксида азота ^Ох), как значимого медиатора межклеточного взаимодействия и маркера воспаления, влияющего на регуляцию вну-трипеченочной гемодинамики и повреждение клеток, у больных ХГС в зависимости от стадии фиброза печени.

Цель. Выявить изменения суммарной концентрации оксида азота (NOx), уровней гомоцистеина и фактора Виллебранда у больных ХГС в зависимости от стадии фиброза печени (ФП).

Материалы и методы. Под наблюдением находились32 пациента с ХГС (сред. возраст 46,7±1,2), из них мужчин -19 (59 %), женщин -13 (41 %). У всех пациентов ПЦР-методом определялось количество РНК ВГС; ИФА-методом на приборе Anthos 2010 набором «RD systems» (США) исследовалась суммарная концентрация нитратов и нитритов (NOx) и уровень гомоцистеина, активность фактора Виллебранда определялась в плазме крови мануальным методом, с использованием реагентов Виллебранд-тест НПО «Ренам». Контрольную группу составили 30 здоровых лиц, соответствующих по возрасту и полу группе сравнения. Активность фактора Виллебранда составила 61,1±4,62 %. Всем па-

циентам была проведена фиброэластометрия печени на аппарате «Фиброскан 502» (Echosens, Франция). Стадия фиброза определялась по шкале МЕТАВИР. В зависимости от стадии фиброза печени пациенты были разделены на две группы: 17 (53 %) человек со стадией фиброза печени Р0-2 и 15 (47 %) пациентов с Р3-4.

Результаты. При анализе NOх в зависимости от стадии ФП выявлено снижение его уровня у всех больных ХГС относительно группы контроля (18,2±6,7 мкмоль/л): при Р-0-2 15,2±0,7 мкмоль/л и при Р3-4-12,1±1,1 мкмоль/л. Уровень гомоцистеина в группе больных на стадии фиброза печени Р0-2 составил 10,3±1,2 мкмоль/л, что достоверно ниже, чем у больных с выраженным фиброзом Р3-4 (19,6±1,4 мкмоль/л), но не превышает референсные значения (5-15 мкмоль/л). Средний уровень фактора Виллебранда был достоверно выше в группе с выраженным фиброзом печени (Р 3-4), чем у больных с Р0-2 -127,5±0,9 % и 69,6±1,1 % (р<0,05) соответственно, а также выше, чем в контрольной группе (61,12±4,62 %).

Выводы. У всех больных ХГС отмечено повышение активности фактора Виллебранда, при выраженном фиброзе печени этот показатель достоверно выше, чем при начальном. Это может быть причиной повреждения эндотелия и риска развития тромбозобразования при ХГС. При оценке уровня гомоцистеина было выявлено достоверноге различие между группами, при этом этот параметр не превышал референсные значения. Снижение уровня ЫОх, характерное для пациентов на всех стадиях фиброза печени, может указывать на нарушение в регуляции межклеточных взаимодействий.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.