CC BY
13
УДК 611.91 + 611.92; 572. 544 + 572.545
Порушення швидкост кровотоку у хворих на неуточнену шфекщю пщшюрноУ клггковини
Корольова Ж.В., Верещака В.В.
Нацюнальна медична академгя тслядипломног освти гм. П.Л. Шутка, Кшв Кшвський нацгональний университет гменг Тараса Шевченка
НАРУШЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ НЕУТОЧНЁННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ПОДКОЖНО-ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ Королёва Ж.В., Верещака В.В.
При неуточненной инфекции подкожно-жировой клетчатки у 20 пациентов (женщины) обнаружены нарушения гемомикроциркуляции, что есть одним из патогенетических факторов этой патологии.
THE IMPAIRMENT OF THE BLOOD CIRCULATION SPEED IN PATIENTS WITH THE UNSPECIFIED INFECTION OF THE SUBCUTANEOUS FAT
Korolyova Zh.V., Vereshchaka V.V.
The impairments of the blood microcirculation in 20 female patients with the unspecified infection of the subcutaneous fat have been revealed. This is one of the pathogenetic factors of this pathology.
Мшроциркулящя - процес спрямованого руху рiзних радии оргашзму на рiвнi тка-нинних мшросистем, розташованих навколо кровоносних i лiмфатичних мшросудин [20]. Стан гемомшроциркуляторного русла (ГМЦР) шюри привертае увагу досладниюв як практичного, так i теоретичного напрямюв у медициш [6, 11, 12, 18, 20, 25, 27, 35, 38, 39, 42]. Крово-носш судини шюри мають свою органоспе-цифiчнiсть i одночасно е невiд'емною частиною серцево-судинно! системи.
Для пояснення розвитку патолопчних фено-менiв у рiзних ланках ГМЦР шкiри необхiдним е вивчення його фiзiологiчних i компенсаторних властивостей [15, 17, 21, 26, 39]. Змши в суди-нах ГМЦР та !х вплив на тканини допомага-ють зрозумiти початковi порушення, якi надалi призводять до дисфункцн органа. Нинi доведено, що особливостi перфузн мiкросудин шюри значною мiрою зумовленi станом центрально! ланки ГМЦР [9-11, 24]. Багатьма авторами вста-новлено зменшення у шкiрi з вiком кiлькостi капiлярiв та !х морфологiчнi змiни [25, 39, 40]. Паралельно з вшовими змiнами судин шкiри ви-являються i деструктивно-дегенеративнi змiни сполучно! тканини дерми [22, 31-33].
1-2 (12)' 2009
Доведено, що регюнальш особливосп пер-фузп судин шкiри значною мiрою зумовлюють змiни морфофункцiонального стану шюрного покриву [34]. Як мюцев^ так i загальнi особли-вост гемомшроциркуляцп в шкiрi досить добре описаш в сучаснiй лiтературi [17, 36, 37]. Вод-ночас саме досладження особливостей морфо-функцiональних порушень ГМЦР при рiзних патологiчних станах е актуальними для визна-чення подальшо! терапевтично! тактики.
Бiомiкроскопiя мшроциркуляторного русла (МЦР) — це ушкальна можливiсть прижиттево-го дослiдження, яка активно використовуеться в ктшчнш практищ для всебiчноl дiагностики особливостей мшросудин у осiб рiзного вiку. Виявлення функцiональних i структурних змiн ГМЦР надзвичайно важливе, оскiльки дае мож-ливiсть провести своечасну корекцiю лшування до виникнення стiйких органiчних порушень з боку оргашв i тканин. Особливе значення, на вщмшу вад гiстологiчного методу оцiнки стану мшросудин, мае саме прижиттеве !х вивчення, коли е змога ощнити взаемодда МЦР i чинни-кiв, що здатш впливати на його стан.
Встановлено, що стан шюрно! гемомшро-циркуляцн суттево залежить вiд [23, 25, 30]:
- загально1 судинно1 патологи;
- захворювань внутршшх оргашв;
- ендокринних змш в оргашзмц
- системних захворювань сполучно1 тканини
У лггератур! добре висв!тленш змши ГМЦР
шюри при:
- шем!чнш хвороб! серця, гшерлшщеми [5];
- гшертошчнш хвороб! [29];
- венознш недостатносп [28];
- цукровому д!абет [1].
Складност у вивченш саме початкових патолопчних змш мшросудин можуть бути повязан з пол!морф!змом { незначною особ-ливютю 1х прояв!в. Бюмшроскошя МЦР буль-барно1 кон'юнктиви (БК) дае можливють при-життевого дослщження судинного русла.
1снуе три основш джерела живлення шюри [2]:
- осьов! судини, як проходять через глибою фасци;
- м'язово-шюрш судини;
- перетинно-перфорантш судини.
Вищезгадаш судини утворюють артерю-
венозну фасщальну сггку тд гшодермою, вщ яко1 вщходять бшьш поверхнев! судини { ство-рюють субдермальну судинну сггку. Вщ не1 бе-руть початок судини, що забезпечують кров'ю волосяш фол1кули та потов! залози. Суб-дермальна судинна сггка також бере участь у процесах терморегуляци. На меж з сосочковим шаром простягаеться поверхнева артерюлярна сггка у вигляд! судинних аркад, як розташоваш перпендикулярно до поверхш шюри { являе собою термшальну ланку ГМЦР шюри. По всш довжиш сосочкових капшяр!в шюри в ф1з1о-лопчних умовах створюеться можливють для фшьтраци рщини I макромолекул, а у венулах вщбуваеться 1х реабсорбщя. Сдиним виклю-ченням ¿з загального правила е мшросудини шгтьового ложа (НЛ), петл1 яких розташоваш горизонтально до поверхш шюри, що дае змо-гу бшьш детально вивчати 1х при проведенш капшяроскошчних дослщжень. Судинш с1тки шюри пов'язаш м1ж собою великою кшьюстю анастомоз1в. 1снування кожно1 ланки ГМЦР шюри повинно розглядатися у взаемозв'язку з шшими вщдшами МЦР._
Кровотш у шюр! людини мае 1 суттев! топо-граф!чш вщмшносп [19, 23, 41]: найбшьш ш-тенсивний вш на обличч! та грудях, зменшуеть-ся в дельтовиднш дшянщ, на бокових поверх-нях грудей, живота, сщниць [20]. Кшьюсть ка-шляр!в на 1 мм2 шюри складае для:
- шгтьового ложа - вщ 20 до 55;
- тильно1 поверхш кист - 65;
- дистальних фаланг пальщв рук, шюри стопи - 60-70 [20].
Звичайна картина, яка спостерпаеться при мшроскопп НЛ, представлена групою петель, розташованих у вигляд! частоколу по однш пет-л1 в кожному сосочку [20]. Капшяри НЛ в1зуал1-зуються у форм! витягнутих св1тло-червоних петель, розташованих у декшька паралельних ряд1в. Кожен катляр мае один бш бшьш вузь-кий, довжиною близько 160 мкм (артер1альне колшо), другий - бшьш широкий, довжиною близько 220 мкм (венозне колшо).
При бюмшроскопи бульбарно! кон'юнктиви (БМБК) дослщженню тдлягае прел1мбальна, пром1жна та периферична зони:
- центральна прел1мбальна зона в основному представлена артерюлами { венулами у вигщщ довгих петель, розташованих навколо л1мба у рад1альному напрямку (капшяри в цш зош практично не зустр1чаються);
- пром1жну зону формують прел!мбальш артерюли та артери, як беруть свш початок з перифершно! зони кон'юнктиви; таким чином, вона поеднуе дв1 судинш системи — прел1м-бальну, яка бере свш початок з внутршньо! сонно! артери, 1 периферичну — кон'юнктивальну, яка належить до басейну зовшшньо! сонно! артери; прел!мбальш венули та периферичш вени кон'юнктиви здшснюють вщтш вщ пром1жно! капшярно! зони вщповщно до зовшшньо! та внутршньо! яремних вен; пром1жна зона утво-рюе капшярну сггку, { саме в цш зош широко представлен! вс! елементи МЦР;
- периферична зона складаеться з невелико! кшькосп кап!ляр!в, значно! к!лькост! артерюл, венул, невеликих артер!й ! вен.
При порушенш гемодинам!ки склад елемен-т!в судинного русла в ушх трьох зонах може значно змшюватися. Найб!льш доступними для л!кар!в методами прижиттево! оц!нки морфо-функц!онального стану МЦР е вивчення стану судин БК ! НЛ; однак, як правило, при капшя-роскопп НЛ людини неможливо побачити вс! ланки МЦР [20]. Кровоносш судини НЛ ! БК, особливо !! периферично! зони, розташован! по-верхнево, у зв'язку з чим можуть зазнавати ди травматичних фактор!в, що, безперечно, впли-вае на характер кровообпу ! транскап!лярний обм!н. Т!льки шсля вивчення стану м!кроцирку-ляц!! на симетричних контрлатеральних д!лян-ках ! пор!вняння !х м!ж собою для виключення
артефакпв i локальних порушень, не пов'язаних з системними змшами, можна робити висновки щодо стану мшроциркуляцп в цшому.
Пiдвищення артерiального чи венозного тис-ку, як правило, супроводжуеться шдвищенням тиску у капiлярах, в результат чого фiльтрацiя рiдини в штерстицшний простiр збiльшуеться [16]; це також може призвести до виникнення периваскулярного набряку без змiн судинно! стшки. У результатi шдвищено! проникностi мшросудин можуть розвиватися патологiчнi фе-номени у виглядк
- периваскулярного набряку;
- мiкрогеморагiй;
- вщкладень гемосидерiну та лiпiдiв у пери-васкулярнiй тканинi;
- виникнення палшово! шфшьтрацн та фiб-розно-рубцевих змш.
Швидкiсть кровотоку - один з важливих по-казникiв системи мшроциркуляцн; вона вщоб-ражуе не лише транспортну функщю судин, а i транскапiлярний обмiн, який визначае мета-болiчну функцiю кровi та серцево-судинно! системи [20]. Нормальна швидюсть кровотоку у системi мшроциркуляцн i особливо у сiтцi ка-пiлярiв е основою адекватного транскатлярно-го обмшу [10]. Швидкiсть кровотоку зумовлюе процеси переходу поживних речовин через ка-пiлярну стiнку. Прямими вимiрами швидкост кровотоку у рiзних вiддiлах судинного русла шюри людини встановлено, що мiнiмальна швидкiсть в середньому становить [16]:
- в артерюлах - 1,5 мм/с;
- у капшярах - 0,74 мм/с;
- у венулах - 0,66 мм/с;
- в А/В шунтах - 1,37 мм/с.
Швидюсть кровотоку в мшросудинах визна-чаеться за рухом еритроципв [20]. Визначення швидкостi кровотоку в капшярах е найбшьш до-цшьним, оскiльки швидкiсть руху еритроцитiв тут вщносно низька, еритроцити рухаються в один ряд по ос вщносно рiвномiрно у звязку з вщсутшстю впливу пульсацп серця [20]. У нор-мi в капiлярах спостерпаеться осьовий гомоген-ний кровотiк середньо! швидкостi; однак при патологiчних станах вш може бути швидким, сповшьненим, з зупинками, а також iмпульс-ним. Швидкiсть кровотоку в капшярах вардае в нормi у досить широких межах - вщ 0,2 до 2,5 мм/с [20]. Змши його швидкосп (тдвищен-ня, зниження) у функцiональних межах е фiзiо-логiчним явищем [20]. Стази в судинах ГМЦР також характеризують патолопчш змiни мшро-
циркуляци; вони в норм1 виявляються у пооди-ноких мшросудинах; при виявлеш стаз1в, слщ вказати ланку ГМЦР.
Окр1м реолопчних властивостей кров^ швидюсть нормального капшярного кровотоку визначаеться тонусом артерш i актившстю пе-редкатлярних сфiнктерiв, опором у збираючих венулах i врештьрешт - часовою затримкою проходження формених елементiв кровi в мю-цях розгалуження судин, що мае суттеву роль в перюдичних затримках кровотоку в мшросу-динах [20]. При сповшьненш кровотоку (ниж-че 0,1-0,2 мм/с) зростае в'язюсть кровi, що призводить до утворення кттинних агрегапв [10, 11], величина яких вардае в широких межах у залежност вщ дiаметра судин [20]. Роз-мiри агрегатiв можуть коливатись у середньому вщ 10x10 до 100x200 мкм. Поява в кровi велико! кшькосп агрегатiв суттево впливае на стан мiкроциркуляцi! i, вiдповiдно, на функ-цiонування вшх органiв i систем [20]. Оскшьки маса агрегатiв, якi складаються з десятюв або сотень еритроцитiв, значно перевищуе масу одного еритроцита, вони можуть розташовувати-ся впродовж нижньо! стiнки судин (так званий «сладж»-феномен); цей перерозподiл частiше спостертаеться в судинах, де швидкiсть кровотоку сповшьнена.
При дослiдженнi кровоносних мiкросудин БК використовувалися:
- щшинна лампа Zeiss L 60 (ФРН) зi збшь-шенням x 5,0-32,0;
- стереоскотчний мiкроскоп МССО (СРСР) зi збiльшенням x 3,3-350,2, -
з оцшкою згiдно запропонованим нами кри-терiям [4, 7, 14]. Порушення кровотоку вияв-лялися у вигщщ точкового руху кровi, дрiбно-, великозернистого, переривчастого, а також мо-нетних стовпчикiв i ланцюжкiв. Змши швидкосп кровотоку найчастiше були представлеш сповiльненими, маятникоподiбними ретроград-ними варiантами.
Капiляроскопiю НЛ проводили на верхшх кiнцiвках за запропонованою нами методикою [3, 7, 13]. Бюмшроскошчш дослщження проведено з використанням капiляроскопа М-70 А та стереоскотчного мiкроскопа МССО (СРСР) зi збшьшенням x 3,3-350,2. Перед початком дослщження НЛ його змащували iмерсiйною олiею. Капiляроскопiю проводили на верхнiх кшщвках, при цьому судини добре вiзуалiзува-лись. Патологiчними змiнами кровотоку у судинах НЛ вважали рщю та частi порцi! кровi,
1-2 (12)' 2009
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
дрiбно-, великозернистий i зернистий змшаний, переривчасто-пунктирний i точковий кровопк. Звертали увагу на кровотiк у виглядi монетних стовпчикiв i ланцюжюв, розрiджений або гус-тий, пристшковий, багатошаровий i пол!морф-ний. Бюмшроскошя, яка виконувалась за допо-могою капiляроскопа М-70 А та стереоскошч-ного мiкроскопа МССО (СРСР) давала змогу визначити кшькють судин ГМЦР на 1 мм2.
Одним з найважливших показниюв, що ви-значае швидкiсть кровотоку, е кров'яний тиск, який зумовлюе, певною мiрою, швидкють кровотоку i транс-капiлярний обмш. Визначення тиску кровi у катлярних петлях НЛ проводили за допомогою непрямого способу з використан-ням пальцево! манжетки i стереоскопiчного мiкроскопа МССО. На першу фалангу вказiвно-го пальця л!во! руки накладали оклюзивну манжетку. Проводили бiомiкроскопiю за вищеза-значеною методикою. У манжетщ збiльшувався тиск до моменту, коли припинявся рух еритро-цитiв у судинах НЛ. Початок стазу вщповщав тиску у мшросудинах. Змiни кровотоку зумов-леш порушенням тонусу мiкросудин, дисфунк-щею передкапiлярних сфiнктерiв, надмiрним опором у венулах.
Швидкють кровотоку - один з найважлив>
Таблиця 1 - Частота (%) змш штрасудинних показнишв бюмшроскопи бульбарно! кон'юнктиви у практично здорових людей ргзного в1ку та хворих на неуточнену шфекцш шдшшрно! клггковини
ших показникiв системи мшроциркуляци - в> дображае не тшьки транспортну функцiю судин, а i транскапiлярний обмiн, який визначае метаболiчну функцiю кровi та серцево-судин-но! системи. Визначення швидкостi кровотоку проводилися в кашлярах менших, шж 5 мкм, де в'язкiсть кровi не залежить вiд гематокриту i форми еритроцитiв, оскiльки капiлярний гема-токрит - вiдносно стала величина [20].
Мета роботи - вивчення деяких показникiв гемомшроциркуляци у практично здорових людей похилого вшу (61-74 роки) та хворих з не-уточненою шфекщею шдшюрно! кттковини.
Методика. Обстежено 50 жiнок, яю були розподiленi на двi групи:
- 1 (контрольна) - жшки похилого вiку (61-74 роки), зпдно з вiковою перiодизацiею, з вшовими змiнами шкiри - 30 жшок;
- 2 (головна) - хворi з неуточненою шфек-цiею шдшюрно! клiтковини - 20 жiнок (серед-нiй вiк хворих - 56 роюв).
Результати та 1х обговорення. Осьовий го-могенний кровоток, патолопчш типи кровотоку, тромбози мiкросудин та змши напрямку кровотоку у жшок першо! та друго! груп не в^^зня-лись (Табл. 1, 2).
Таблиця 2 - Частота (%) змш штрасудинних показнишв шгтьового ложа у практично здорових людей р1зного вшу та хворих на неуточнену шфекцш шдшшрно! кттковини
Показник Група 1 (n=30) Група 2 (n=20)
Осьовий гомогенний кровоток 30,0 30,0
Патолопчш типи кровотоку 70,0 70,0
Кровоток середньо!' швидкосп 40,0 40,0
Змши швидкосп кровотоку 60,0 80,0 Р<0,01
Стази судин гемомшро-циркуля-торного русла 56,7 70,0 Р<0,01
Пристшков! агрегати мжросудин 50,0 70,0 Р<0,01
Тромбози мшросудин 16,7 20,0
Змши напрямку кровотоку 3,3 5,5
ПРИМ1ТКА: Р - вфопднють ввдмшностей ввдносно контролю (1 група).
Статистично достовiрно вiдрiзнялись по-казники змiн швидкосп кровотоку, стази судин гемомiкроциркуляторного русла, пристiнковi агрегати мiкросудин. Виникнення ст^в судин ГМЦР можна пояснити зниженням швидкостi кровотоку, тромбозами вен i капiлярiв. Утво-рення клiтинних агрегапв кровотоку повязане,
Показник Група 1 (n=30) Група 2 (n=20)
Осьовий гомогенний кровопк 60,0 60,0
Патолопчш типи кровотоку 40,0 40,0
Кровопк середньо!' швидкосп 50,0 50,0
Змши швидкосп кровотоку 50,0 70,0 Р<0,01
Стази судин гемомшроцирку-ляторного русла 46,7 70,0 Р<0,01
Пристшков! агрегати мшро-судин 13,33 30,0 Р<0,01
Змши напрямку кровотоку 6,7 5,5
ПРИМ1ТКА: Р - вфопднють ввдмшностей ввдносно контролю (1 група).
ГМЦР, що збюаеться з лггературними даними [11].
Поява в мшросудинах БК велико! кiлькостi агрегапв рiзно! форми i розмiрiв (про що свщ-чить !х наявнють у судинах з рiзним дiамет-ром) суттево вiдображуеться на сташ системно! мшроциркуляци [20] i, вщповщно, на функцю-нуваннi ГМЦР шюри. Агрегацiя в мiкросудинах супроводжуеться [20]:
на нашу думку, з його сповшьненням у судинах
- сповшьненням кровотоку;
- розвитком стазу у венулах;
- явищами вазоконстрикцп i дилатаци, -
що пiдтверджують отримаш нами результа-
ти.
Змiни напрямку кровотоку зустрiчалися рщ-ко у вшх групах спостереження, !х с^вальшсть не перевищувала 3,3-5,5 %; змши кровотоку зумовлеш:
- порушеннями реолопчних властивостей кров^ тонусу мiкросудин;
- дисфункщею передкапiлярних сфiнктерiв;
- надмiрним опором у колекторних судинах;
- затримкою проходження еритроцитiв у мю-
Л1ТЕРАТУРА
1. Балацкий Е. Р. Клиническое значение морфологического исследования кожи у больных с диабетической микроангиопатией нижних конечностей / Е. Р. Балацкий // Лшар. справа.
- 1999. - № 5. - С. 64-67.
2. Белоусов А. Е. Пластическая, реконструктивная и эстетическая хирургия / А. Е. Белоусов.
- СПб.: Гипократ, 1998. - 744 с.
3. Верещака В. В. 1нтегральна кшьюсна ощн-ка стану мшроциркуляцп шгтьового ложа за даними капшяроскопи / В. В. Верещака, Н. М. Сидорова // Серце i судини. - 2008.
- № 1. - С. 86-93.
4. Верещака В. В. Методика дослщження ге-момшроциркуляторного русла бульбар-но! кон'юнктиви у сташ спокою i при ф> зичних навантаженнях / В. В. Верещака, Н. М. Сидорова // Спортивна медицина. -2007. - № 2. - С. 126-132.
5. Иванов С. Н. О нарушениях микроциркуляции и тканевой диффузии кислорода при гиперлипидемиях и ишемической болезни сердца / С. Н. Иванов, Б. М. Липоветский // Физиол. человека.- 1990. - № 2. - С. 154-156.
6. Калюжная Л Д. Функциональное состояние кожи при ее преждевременной инволюции / Л. Д. Калюжная, В. В. Верещака // Проблемы старения и долголетия. - 2002. - Т. 11, № 2. - С. 193-198.
7. Клшчт методи дослщження гемомшро-циркуляторного русла: Метод. рекоменд. / Нац. мед. акад. шслядипломно! осв^и iм. П. Л. Шупика; упоряд.: В. В. Верещака, Н. М. Сидорова, Л. Д. Калюжна. - К.: Наук. думка, 2008. - 43 с.
8. Кругликова Г. О. Глутатюнпероксидазна та глутатюнредуктазна актившсть печшки щурiв тсля введення селешту натрда / Г. О. Кругликова, Ц. М. Штутман // Укр. бiохiм. журнал.
- 1976. - Т. 48, № 2. - С. 223 228.
9. Крылова Н. В. Микроциркуляторное русло
1-2 (12)' 2009
цях ураження ендотелда мшросудин.
Швидюсть кровотоку вщображае не тшьки транспортну функщю судин, а й штенсившсть транскапшярного обмiну, який визначае мета-болiчну функщю кровi i серцево-судинно! системи [20].
Висновки. У ошб похилого вшу капшяро-скошчш показники вщповщають вшовш нормь Неуточнена iнфекцiя пiдшкiрно! клiтковини характеризуется порушенням гемомшроцирку-ляцi!, яю виявляються змiнами реологiчних та агрегатних властивостей кровi, що е одним з патогенетичних факторiв цiе! патологи.
человека: атлас-пособие / Н. В. Крылова, Т. М. Соболева. - М.: Изд-во Ун-та дружбы народов, 1986. - 63 с.
10.Куприянов В. В. Микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов, Я. Л. Караганов, В. И. Козлов. - М.: Медицина, 1975. - 216 с.
11.Мавров И. И. Микроциркуляция при дерматозах / И. И. Мавров, Б. И. Каруна. - К.: Здоров'я, 1985. - 136 с.
12.Малая Л. Т. Микроциркуляция в кардиологии / Л. Т. Малая, И. Ю. Микляев, П. Г. Кравчук. - Харюв: Вища школа, 1977. - 232 с.
П.Патент 28645 Укра!на, МПК8 А 61 Р 17/00. Спошб визначення змш гемомшроцирку-ляторного русла в шкiрi людини / В. В. Верещака, Н. М. Сидорова. - № а200706296 ; заявл. 07.06.2007 ; опубл. 25.12.2007, Бюл. № 21.
14.Патент 28653 Укра!на, МПК8 А 61 Р 17/00. Спошб визначення системних змш ге-момшроциркуляторного русла людини /
B. В. Верещака, Н. М. Сидорова. -№ а200706306 ; заявл. 07.06.2007 ; опубл. 25.12.2007, Бюл. №21.
15.Свирид С. Г. Стан капшярного кровотоку у хворих на розацеа та корекщя його пору-шень / С. Г. Свирид, М. В. Гречуха // Журн. дерматовенерологии и косметологии им. Н. А. Торсуева. - 2007. - Т. 16, № 1/2. -
C. 56-60.
16.Физиология человека: Руковод. - В 3 т. / М. Циммерман, В. Енит, В. Вутке и др. - М.: Мир, 1996. - Т. 2. - 308 с.
17.Форма кровеносного древа и органоспеци-фичность / К. А. Шошенко, И. М. Коросты-шевская, Н. Е. Барабашина и др. // Вестн. Рос. АМН. - 1998. - № 9. - С. 40-45.
18. Черкасов В. Г. Ультраструктурш мехашзми змши шюри лиця у процес старшня сучас-но! людини европео!дного типу / В. Г. Черкасов, В. В. Верещака // Вюн. морфологи.
- 2005. - № 2. - С. 203-206.
19. Чернух А. М. Кожа (строение, функция, общая патология и терапия) / А. М. Чернух, Е. П. Фролов. - М. : Медицина, 1982. - 338 с.
20. Чернух А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. - М.: Медицина, 1984. - 432 с.
21..Birkbeck D. P. Anatomy of upper extremity skin flaps / D. P. Birkbeck, O. J. Moy // Hand Clin.
- 1997. - Vol. 13, No 2. - P. 175-187.
22.Boente M. C. Wrinkly skin syndrome: ultrastructural alterations of the elastic fibers / M. C. Boente, B. C. Winik, R. A. Asial // Pediatr. Dermatol. - 1999. - Vol. 16, No 2. -P. 113-117.
23.Braverman I. M. The cutaneous microcirculation: ultrastructure and microanatomical organization / I. M. Braverman // Microcirculation. - 1997. - Vol. 4, No 3. -P. 329-340.
24.Brincat M. P. The skin, carotid and intervertebral disc: making the connection! / M. P. Brincat, J. Calleja-Agius, Y. M. Baron // Climacteric. - 2007. - Vol. 10. - Suppl. 2. -Р. 83-87.
25. Chung K. Y. Regulation of type I collagen and interstitial collagenase mRNA expression in human dermal fibroblasts by colchicine and D-penicillamine / K. Y. Chung, D. S. Kang // Yonsei Med. J. - 1999. - Vol. 40, No 5. -P. 490-495.
26.Decreased active vasodilator sensitivity in aged skin / W. L. Kenney, A. L. Morgan, W. B. Farquhar et al // Am. J. Physiol. - 1997.
- Vol. 272, No 4. - Pt. 2. - P. H1609-H1614.
27.Dobrev H. P. In vivo study of skin mechanical properties in patients with systemic sclerosis / H. P. Dobrev // J. Am. Acad. Dermatol. - 1999.
- Vol. 40, No 3. - P. 436-442.
28.Fells J. Hydration and density of collagen and gelatin / J. Fells, N. Gordon // J. Appl. Polymer. Sci. - 1964. - Vol. 8, No 4. - P. 813-824.
29. Gasser P. Nailfold microcirculation in normotensive and essential hypertensive subjects, as assessed by video-microscopy / P. Gasser, F. R. Buhler // J. Hypertens. - 1992.
- Vol. 10, No 1. - P. 83-86.
30.Hypotensive effect of encapsulated genetically engineered fibroblasts expressing mutant atrial natriuretic peptide in hypertensive rats / T. Li, H. Liang, G. Lu et al // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 2002. - Vol. 82, No 16. - P. 1086-1089.
3l.Increased fibroblast elastase activity in acquired cutis laxa / A. Bouloc, G. Godeau, J. Zeller еt
al // Dermatology. - 1999. - Vol. 198, No 4. -P. 346-350.
32.Laury D. Intense pulsed light technology and its improvement on skin aging from the patients' perspective using photorejuvenation parameters / D. Laury // Dermatol. Online J. - 2003. -Vol. 9, No 1. - P. 5.
33.Leopard syndrome associated with hyperelastic skin: analysis of collagen metabolism in cultured skin fibroblasts / T. Ohkura, Y. Ohnishi, A. Kawada et al // Dermatology. - 1999. -Vol. 198, No 4. - P. 385-387.
34.Manuskiatti W. Influence of age, anatomic site and race on skin roughness and scaliness / W. Manuskiatti, D. A. Schwindt, H. I. Maibach // Dermatology. - 1998. - Vol. 196, No 4. -P. 401-407.
35.Microangiopathy in the pathogenesis of chronic venous insufficiency / M. Junger, M. Hahn, T. Klyscz, A. Steins // Curr. Probl. Dermatol.
- 1999. - Vol. 27. - P. 124-129.
36.Normal variation in cutaneous blood content and red blood cell velocity in humans / P. Simonen, M. O'Brien, C. Hamilton et al // Physiol. Meas.
- 1997. - Vol. 18, No 3. - P. 155-170.
37.Reduction oflymphatic vessels in photodamaged human skin / K. Kajiya, R. Kunstfeld, M. Detmar, J. H. Chung // J. Dermatol. Sci. -2007. - Vol. 47, No 3. - P. 241-243.
38.Reihsner R. Two-dimensional stress-relaxation behavior of human skin as influenced by non-enzymatic glycation and the inhibitory agent aminoguanidine / R. Reihsner, E. J. Menzel // J. Biomech. - 1998. - Vol. 31, No 11. - P. 985993.
39.Skin autofluorescence as a noninvasive marker of vascular damage in patients with type 2 diabetes / H. L. Lutgers, R. Graaff, T. P. Links et al // Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29, No 12.
- P. 2654-2659.
40. The effects of aging on the cutaneous microvasculature / R. I. Kelly, R. Pearse, R. H. Bull et al // J. Am. Acad. Dermatol. - 1995.
- Vol. 33, No 5. - Pt. 1. - P. 749-756.
41. Topographic mapping of the cutaneous microcirculation using two outputs of laser-Doppler flowmetry: flux and the concentration of moving blood cells / I. M. Braverman, J. S. Schechner, D. G. Silverman, A. Keh-Yen // Microvasc. Res. - 1992. - Vol. 44, No 1. -P. 33-48.
42.Tur E. Physiology of the skin - differences between women and men / E. Tur // Clin. Dermatol. - 1997. - Vol. 15, No 1. - P. 5-16.
