CC BY
26
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений). Практическое руководство. - СПб.: Элби СПб, 2002. - 352 с.
2 Глуховец, Н.Г. Патоморфология органов поздних самопроизвольных выкидышей при восходящем инфицировании плодного пузыря /Н.Г. Глуховец //Арх. патол. - 2000. - № 4. - С.41-45.
9ТЕ Т9МЕНП САЛМА^ТАГЫ ¥РЫК ПЕН НЭРЕСТЕЛЕРДЩ 9Л1М СЕБЕБ1НЕ БАЙЛАНЫСТЫ
ТYйiн: 443 тен бастап 1000 дешнп аралы^тагы ете теменп салма^тагы нэрестелер мен уры^тардыц 81секциялы^ зерттеулерЫщ нэтижесi келтiрiлген. Гестациялы^ уа^ыттыц урыщ салмагына тiкелей байланысты екенi аны^талып, гиалинды^ мембраналар аурулары екпе тшшщ жетiлмегендiгiнен кебiнесе елiм себебi болып табылды. Курса^шЫк инфекцияныц жугу салдарынан инфекциялы^ ас^ынудыц жиiлiгi жогарлаган .
TY^h свздер: ете теменгi салма^тагы нэрестелер, гестациялы^ уа^ыт, жайылган ателектаздар.
THE CAUSES OF LETHAL OUTCOME IN FETUS AND NEWBORNS WITH CRITICAL BODY MASS
Resume: This article presents the results of sectional study 81 cases - of fetuses and neonates with a critical mass of the body (from 443 to 1000 grams). Found that gestational age is directly correlated with body weight of fetuses and newborns, and the cause of death is dominated by scattered atelectasis and hyaline membrane due to the immaturity of the lung tissue. In addition, the high incidence of infectious complications associated with intrauterine infection.
Keywords: newborn with a critical mass of the body, gestation, scattered atelectasis.
УДК: 616.72-002.77-053.7
А.С. Д1ЛДАБЕКОВА, Н.М. СЕР1КБАЕВА, А.А. ТАЙШЫКОВА, Б.А. ЭБЕУОВА
НЭРЕСТЕЛЕРДЕП ЖЕДЕЛ БУЙРЕК ЖЕТК1Л1КС1ЗД1Г1НЕ ЗАМАНАУИ КвЗК^РАС (ЭДЕБИ ШОЛУ)
dp-mYpni мэлметтер бойынша, жедел 6YüpeK жетшл'шазд'г'! нэрестелерде 8-24% жагдайда кездесед'1, ал нэрестелер арасында бул сырнаттан влiм-жiтiм 51-90% нурайды. Жедел бYйректiк занымдалу дамуыныц н;ау'т факторларын, алмастырушы бYйректiк емнц Hажеттiлiгi мен вл'т-ж'1т'тд'1 багалаудыц объективт'1 эдю тYрлендiрiлген балалар шкаласы RIFLE болып табылады. Жедел тубулярлы некроздыц нег'в'шде шумантын фильтрацияныц жедел твмендеу'1 жатыр, ол тYтiкшелiк эпителийдiц ауыр занымдалуымен сипатталады. Жедел тубулярлы некроздыц ец жш себеб'1 ишемия болып табылады жэне преренальды жедел бYйректiк занымдалу себептерiн тшмаз емдеген жагдайда дамиды.
TYÜiHdi свздер: нэрестелердег'1 жедел бYйрек жетшл 'шазд 'гi, жедел бYйректiк занымдалу, жедел тубулярлы некроз.
Жедел буйрек жеткттаздИ(ЖБЖ) ^ыш^ыл-сшт жэне су-электролит тепе-тецдИнщ бузылысымен азотты^ алмасу ешмдершН жиналуына экелетш буйрек ^ызметшН жедел тeмендеуiмен сипатталады. Патологияныц непзп клиникалы^ белriлерi — зэр мелшерЫщ жедел азаюы, креатинин децгешнщ жогарылауы (мочевинаныц жогарылауы кешшрек ^осылады). ДуниежузшН нефрологиялы^ 1фгамдарыныц ектдер^ сонымен ^атар ересектермен балалардагы ЖБЖ мэселелершН басты сарапшылары ^атыс^ан Acute Kidney Injury Network (Амстердам) конференциясында 2005 жылы ^урастырылган алгаш^ы консенсусты^ аны^тама «жедел буйрек жеткттаздт» угымыныц орнына «жедел буйрек™ занымдалу» (ЖБЗ, acute kidney injury — AKI) угымын ^олдану жэне жедел буйректiк за^ымдалудыц ец ауыр жагдайлары ушiн Гана «ЖБЖ» угымыныц са^талуын усынды [1, 2]. Эр-турлi мэлiметтер бойынша, ЖБЖ нэрестелерде 8-24% жагдайда кездесед^ ал нэрестелер арасында бул сырнаттан eлiм-жiтiм 51-90% ^урайды [3-5]. Бас^а маманды^ дэрiгерлерi секiлдi неонатолог дэрiгерлерi де, ездерЫщ нау^астарында
жедел буйрек жеткiлiксiздiгiмен кездеап турады. Патология нау^астыц ауыр жагдайымен, агзаныц бiр немесе бiрнеше емiрлiк мацызы зор ^ызметтерЫщ айры^ша шектелуi не толыгымен ^ызмет ат^армауымен сипатталады. 85% жагдайда ЖБЖ преренальды себептермен, 12% — буйрек паренхимасыныц занымдалуымен, 3% — хирургиялы^ патологиямен сипатталады [6,7].
НэрестелердН шамамен 30% алгаш^ы зэр шыгаруы босану белмесiнде, 90% алгаш^ы 24 сагат жэне 99% туылганнан кейiнгi 48 сагат шшде болады. Мерзiмiнен уза^ немесе зэрдщ аз ендiрiлуi буйрек перфузиясыныц дурыс болмауы немесе буйрек аурулары не урологиялы^ а^аулар себебiнен болуы муммн [7,8]. Олигурия нэрестелерде диурездН 1 мл/кг/сагатына аз болуы, ал жасы улкенiрек балаларда - 5-10 мл/кг тэулИне аз болуы [7,9].
Буйрек жеткштаздтне кумэнданган кезде креатининнщ децгешн аны^тау жэне шума^ты^ фильтрацияныц жылдамдыгын есептеу ^ажет(ШФЖ) (1,2 кестелер).
Кесте 1 - Аз салма^ты нэрестелердеп SMipiHÍH бiрiншi аптасында ^ан плазмасындагы креатининнщ (мкмоль/л) орташа децгеш (J-P. Guignard, F. Santos, модиф. E.Suliok 2010) [4,7]_
Туылгандагы салмагы Жасы (кундер)
1-2 8-9 15-16 22-23
1001-1500 92±5 64±5 49±4 35±3
1501-2000 90±5 58±7 50±8 30±2
2001-2500 83±5 47±7 38±8 30±10
Жеттт туылгандар 66±3 40±4 30±8 27±7
Кесте 2 - ШФЖ ^алыпты кeрсеткiштерi [7]
Жасы Ccr (мл/мин/1,73м2)
Шала туылган 3-5 апта 30-45
Жеттт туылгандар 2 апта 40-65
1 жас 100-120
ШФЖ туылганнан кейiн темен жэне гестациялыщ жаспен байланысты болады. Ол шала туылган балаларда 5 мл/мин/м2 (гестацияныщ 28 аптасы) жэне 12 мл/мин/м2 жетiлiп туылган балаларда. Постнатальды кезе^де ШФЖ ^ар^ынды жогарылауы болады, ем апталыщ жаста екi есеге артады жэне 1-2 жаста ересектердщ децгешне жетедi. Осыган байланысты плазмадагы креатининнН децгеш eзгередi. Ол туылган кезде анасына сэйкес болады жэне 2 кун шшде транзиторлы жогарылаудан кейiн 3-шi кYнi 70 мкмоль/л, 5-7^í кYндерi 44 мкмоль/л дешн
|ар|ынды темендейд^ SMipiHiH 2-шi аптасыныц соцында 26-35 мкмоль/л децгешнде тура|танады [10,11]. ЖБЖ дамуыныц |аут факторларын, алмастырушы бYйректiк емнщ |ажеттЫп мен eлiм-жiтiмдi багалаудыц объективтi эдiсi 2007 жылы |абылданган тYрлендiрiлген балалар шкаласы RIFLE болып табылады (risk - |аут, injury - за|ымдалу, failure -жеткЫказдш, loss - бYйректiц |ызметЫ жогалтуы, end stage -терминальды бYйректiк жеткiлiксiздiк)[12].
Кесте 3 - Балаларга арналган тYрлендiрiлген RIFLE критерийлерi (2007)[12]
Класстар Шума^ты^ фильтрацияныц критерийлерi бойынша Диурез критерийлерi бойынша
1^аут ШФ 25% тeмендеуi <0,5 мл/кг/сагат x 8 сагат
За^ымдалу ШФ 50% тeмендеуi <0,5 мл/кг/сагат x 16 сагат
Жеткштаздт ШФ 75% тeмендеуi немесе фШФЖ <30 мл/мин/1,73м2 <0,3 мл/кг/сагат x 24 сагат немесе анурия 12 сагат iшiнде
Буйректщ ^ывметт жогалтуы Тура^ты ЖБЖ; буйректН ^ызметiн толы^ жогалтуы>4 апта
Терминальды буйрекпк жеткiлiксiздiк ТСБЖ>3 ай
Осылайша ЖБЖ аны^тау Yшiн 2 критерий тацдалды- сарысулы^ креатинин жэне диурез. 50% жагдайда ЖБЖ олигуриялы^ емес болуы mymkíh екенiн ескеру керек, ягни бул жагдайда сарысулы^ креатинин кeрсеткiшi - ЖБЖ жалгыз критерийi болып табылады [13].
RIFLE классификациясы ЖБЖ ^нделтт кездестiрмейтiн эр-тYрлi маманды^ дэр^ерлершН тэжiрибесiне енгiзу Yшiн усынылган. Бул дэр^ерлердН (нефрологтар емес) RIFLE классификациясын жа^сы бiлуi, оныц критерийлерiн багалау мYмкiншiлiгi ЖБЖ ерте диагностикасы мен емЫщ нэтижелiгiне эсер етедi.
НЭРЕСТЕЛЕРДЕП ЖБЖ СЕБЕПТЕР1 [10,14]:
1. Преренальды - (85%) бYйрекке ^ан келуЫщ бузылысы (жедел гипоксия жэне гиперкапния, жара^ат, гиповолемиялы^, геморрагиялы^, жара^атты^ жэне токсикалы^ шок жэне т.б.), гипертермия.
2. Аренальды - нэрестелердегi бYйрек агенезиясы немесе 2 жа^ты поликистоз.
3. Ренальды (12%) бYйрек ^антамырларыныц тромбозы, диссеминирленген тамырштт синдром, бYйрекiшiлiк обструкция (уратты нефропатия, гемо - жэне миоглобулинурия, кистозды жэне кистозсыз дисплазия, 1^урса1^ш1лт инфекция, пиелонефрит).
4. Постренальды - (3%) туа бп"кен а^аулар (пиелоуретеральды сегменттщ екi жа^ты стенозы, уретероцеле, арт^ы уретраныц ^а^па^шасы, бYйректен тыс компрессия).
5. Рефлекторлы - эр-тYрлi шеткерi ^оздыргыштардыц эсерi нэтижесiнде сау бYйректiц ^ызметЫщ то^тауымен сипатталады (нэрестелерде сирек кездеседi)
Преренальды себептер кебшесе жедел бYйректiк за^ымдалуга (ЖБЗ) тэн. ЖБЗ себет^ мен ауырлы^ дэрежес экономиканыц жэне медициналы^ кемектщ даму децгешне байланысты. Жаца диагностикалы^ жэне емдт шаралардыц енгiзiлуiне
байланысты соцгы онжылды^та дамыган елдерде ЖБЗ себептер спектрi eзгердi ( «ауруханалы^» ЖБЗ) [3,4]. Айналымдагы 1^анныц ^лемшИ шынайы азаюы немесе гиповолемия нэрестелерде ^ан кету, 1^су, диарея, диуретиктерден кешн диурездН кeбеюi, осмотикалы^ диурез (глюкозурия), сонымен ^атар ауыр гипоальбуминемия себебшен дамитын агзадагы суйы^ты^ ^лемЫщ таралуы (жасушадан тыс суйы^тыктыц секвестрациясы немесе «Yшiншi ке^спкте» жогалуы) себебiнен дамиды [15,16].
^антамырларыныц жеткiлiксiз толуы - бул айналымдагы ^анныц ^лемЫщ ^алыпты немесе тiптi жогары болу жагдайы, бiра^ бул циркуляторлы факторлардыц бYйректiц адекватты перфузиясын iске асыра алмаган жагдайда болады. Преренальды ЖБЗ осындай тYрi жYректiк ^анайналымыныц тeмендеуiмен жYретiн жYрек сыр^аттары бар нау^астарда екшштт дамиды. Сепсис, бYйрек жеткiлiксiздiгi, анафилактикальи^ шок кезiндегi перифериялы^ вазодилятация жэне антигипертензивн анестетикалы^ дэрiлер эсерi преренальды азотемияга экелуi мYмкiн [17,18]. Эр-TYрлi дэрiлер эсерiнен дамыган бYйрекiшiлiк гемодинамикалы^ бузылыстар кезiндегi преренальды ЖБЗ ек себептен туындайды: афференттi артериолалардыц тарылуы (шума^алды эсерi) немесе эфференттi артериолалардыц кецекм (шума^арты эсерi). Преренальды ЖБЗ кезшдеп шума^ты^ фильтрацияныц тeмендеуi бYйректiц ^урылымды^ немесе жасушалы^ за^ымдануларымен жYрмейдi. БYйректiц гипоперфузиясына экелген жагдайлар шештген кезде преренальды ЖБЗ ^айтымды [19].
Ренальды ЖБЗ бYйректiц eзiнiц шшдеп бузылыстар себебiнен дамиды. Ренальды ЖБЗ себет^ тамырлы^, шума^ты^, интерстициальды немесе тYтiкшелiк бузылыстар болуы мYмкiн, сонымен бiрге жYйелi сыр^аттар себебiнен бiрiншiлiк немесе екiншiлiк болуы мYмкiн. Бул жагдайларда ЖБЗ агымы бYйректен тыс факторларга байланысты емес (мысалы,
гиповолемияныц коррекциясы, обструкцияны емдеу жэне т.б.) [20,21].
Ишемиялын жедел токсикалын нефрит (ЖТН) преренальды ЖБЗ кезiндегi секiлдi себептерден кейiн дамиды. Эсiресе жш ЖТН сепсис немесе геморрагиялын шоктан кейiн дамуы мYмкiн. Нефротоксикалын ЖТН жш аминогликозидтi антибиотиктер, амфотерицин В жэне рентгенконтрастты заттардыц эсерiнен дамиды. Сонымен бiрге токсикалын ЖТН ацикловирдi нолданганда да байналады [3,10,11].
1^аз1рп кезде ЖБЗ 2 тYрге белЫедк ауруханадан тыс жэне ауруханалын. Ауруханадан тыс ЖБЗ жш преренальды (70%) жэне постренальды (17%) себептермен сипатталады жэне олардыц iшiндегi жалпы елiм-жiтiм 15% нурайды. Ауруханалын ЖБЗ кезЫде ел1м rçayni жогары. Жанса^гау бел1мшелершдеп ЖБЗ кепшЫп ЖТН (76%) себебтен, азыра^ (18%) - преренальды себептен дамиды [3,10]. Жансантау белiмшелерiндегi ЖТН жш кепфакторлы жэне кепмYшелiк жеткЫказдш синдромы керЫанщ б^р^ болып табылады [10,11].
ЖБЗ патогенезк ЖБЗ емшщ нэтижелiгi бYйректiц занымдану механизмдерi мен себептерЫ бiлуге байланысты. Соцгы жылдары ЖБЗ патогенезi туралы бiздiц кезнарасымыз кецейдк Преренальды ЖБЗ бYйректiц гипоперфузиясы нэтижесiнде шумантын фильтрацияныц темендеуiнен басталады, ягни нэтижелi бYйректiк нанайналымныц темендеук Бул кезде бYйректер нурылымы жагынан езгерiссiз[22]. Туындаган гипоксияга ец метаболикалын сезiмтал проксимальды тYтiкшелер бiрнеше ^н нарсы тура алады, кейiнiрек занымдану дамиды (жедел тубулярлы некроз) [10,23]. ^алыпты ренальды перфузия айналымдагы нанныц келемi, жYрек нанайналымы жэне перифериялын нантамырларыныц резистенттiлiгiне байланысты. Наунастыц гидратациялын дэрежесiне байланыссыз нэтижелi артериальды нан келемi азаюыныц барлын жагдайлары преренальды ЖБЗ дамуына экеледi. БYйректiц гипоперфузиясыныц себептерi гиповолемия, жYректiк жеткiлiксiздiк жэне жYйелi вазодилятация болып табылады. Гипоперфузияга жауап ретiнде барорецепторлар арнылы жYйелi жэне бYйрекiшiлiк езгерiстер дамиды [24]. БYйректiц гипоперфузиясына жYйелi жауап симпатикалын жYйке жYйесiнiц белсенуi, РААЖ белсену^ вазопрессин белсендiлiгiнiц жогарылауынан турады. Бул процесстердН мансаты емiрлiк мацызы зор мYшелердегi нан нысымы мен нанайналымды устап туру болып табылады. Осы езгер^ердН нэтижесiнде вазоконстрикция туындайды, жYректiк нанайналым кYшейедi, жYректiц жиырылуы житейд^ шелдеу артады, тер белу азаяды, натрий мен судыц жиналуы жогарылайды[14,16]. Гипоперфузияга бYйрекiшiлiк жауап мынадай болады. Басында шуман iшiлiк нысым есебтен жYйелi нан нысымыныц темендеуiне нарамастан шумантын фильтрация туранты болады. Шуман шЫк нысым болса шуманалды афферентт артериолалардыц дилятациясы (простагландиндер мен NO эсерО жэне шуманарты эфференттi артериолалардыц тарылуы (ангиотензин II эсерi) арасындагы тепе-тецдтпен намтамасыз етiледi. Егер бYйрек перфузиясыныц жылдам налпына келуi болмаса, бул бYйрек паренхимасыныц ауыр ишемиясына жэне паренхиматозды преренальды ЖБЗ экеледi [26,27]. Жедел тубулярлы некроздыц (ЖТН) ишемиялын жэне токсикалын TYрлерiн белед^ патогенездерi бiр-бiрiне унсас. Екi жагдайда да ЖТН непзЫде шумантын фильтрацияныц жедел темендеуi байналады, тYтiкшелiк эпителийдщ ауыр занымдалуымен сипатталады. ЖТН ец жш себебi ишемия жэне преренальды ЖБЗ себептершщ нэтижесiз емiнде дамиды. Ишемиялын ЖТН агымында мына кезецдердi ажыратады: бастапны, таралу, турантану жэне налпына келу кезецр,12,26,27].
БYйректiк нанайналым эр айманта эр тYрлi. ^алыпты жагдайда функциональды жэне энергетикалын нажетплттерге сэйкес нанныц кеп белiгi сыртны ныртыстын набаттан етедi. БYйректiк нанайналым шк милын набатна нарай багытта темендейдi, мунда оттегiнiц парциальды нысымы ныртыстын набатна нараганда 10-20 есе темен (10-20 мм.сын.баг. мен 50-100 мм.сын.баг. аралыгында). Бул жерде проксимальды тYтiкшенiц тiк сегментi (S3) жэне Генле ерiмiнiц налыц ермелеушi тоеа орналаснан, олар узанна созылган ЖБЗ кезшде нанайналымныц
бастапны физиологиялын ерекшелттерЫе жэне жогары энергетикалын нажеттiлiктерiне байланысты гипоксияга ушырайды. Осылайша, таралу кезецшдеп гипоксиялын занымдалудыц негiзгi орналасуы - бYйректiц юкста-медуллярлы аймагы (мерзiмi узарган гипоксиялын занымдалу). Юкста-медуллярлы аймантагы микроциркуляторлы езгерiстерiмен эндотелийдiц занымдалуы мен дисфункциясы - бYйректiц ныртысты набаты перфузиясыныц найта налпына келуi жагдайында ШФ темендеуi жалгасуыныц басты механизмi [10,28-30]. ЖТН кезiнде бYйрек тYтiкшелерiнiц эндотелиоциттерi елiп, тYтiкше нуысына жиналып, оныц толын бiтелуiне экелуi мYмкiн. Нэтижесiнде тYтiкшеде iшкi нысым жогарылап, шумантын фильтрацияныц тонтауына экелуi мYмкiн. lсiнген тYтiкшелерде жанында орналаснан vasa recta-ны нысып, бYйрек тiнiнiц ишемиясын аснындырып, оныц перфузиясын нашарлатады[24,28,30-31].
Ишемиялын ЖБЗ патофизиологиясында негiгi себеп вазоактивт медиаторлар жэне микроваскуляторлы тамырлар мен тYтiкшелердегi набыну реакциясы болып табылады. Гипоксия нантамырларына эсер етедi, нэтижеанде вазоконстрикция кYшейедi (эндотелин, ангиотензин II, тромбоксан А2 ендiрiлуi жогарылайды, симпатикалын стимуляция) жэне вазодилятация элсiрейдi (азот оксида простациклин жэне т.б. ендiрiлуi темендейдi). Осылар эндотелийдiц iсiнуiне экелед^ нан ую жэне микротромбтар тYзiлуiмен коагуляция белсенедi, ал эндотелийдiц лейкоциттермен, тромбоциттермен байланысуы, тамырлын обструкция микроциркуляторлы нантамырлары мен тiндерде набынудыц басталуына экеледi [17,19,26]. ТYтiкшелер занымдалуыныц жасушалын механизмдерi оттегiнiц бос радикалдары ендiрiлуiн жогарылатады, жасушаныц жэне митохондрий мембранасыныц липидтерiн занымдайды, АТФ децгейiн темендетедi жэне жасушалардан кальцийдiц энергияга тэуелдi шыгысын тежейдi. Сонымен натар F-актиндi цитонацнаныц бYтiндiгiнiц бузылуы жасушаныц базальды мембранадан белiнуiне экеледi. Мембрананыц полярлыгы жойылып, тYтiкшелердегi тасымалдау бузылады. Осыныц бэрi тYтiкшелердiц десквамациясына жэне обструкциясына, найта етiп кетуге, жасушалардыц некрозы мен апоптозына экеледi[23-30,32].
ЖТН бастапны кезецЫде ШФ темендеуi тYтiкше-шумантын найта байланысу механизмiнiц белсенуiмен сипатталады - шумантын фильтрацияны реттеудiц физиологиялын мацызды механизмi. Жасушалардыц занымдалуы проксимальды тYтiкшелерде натрий реабсорбциясыныц бузылуына экеледi жэне оныц дистальды нефронга жеткiзiлуiн узартады. Дистальды тYтiкшеде натрий концентрациясыныц жогары болуы «тыгыз дан» деп (macula densa - ЮГА нурылымдын-функциональды компонент^ набылданады, «тыгыз дантан» дабыл AII ендiрiлуiнiц жогарылауымен ренин секрециясын ^шейтедк Экелушi артериоланыц тарылуы, шумантыц экстрамезангиальды жасушаларыныц жиырылуы, экелушi артериола бойынша нанныц келуi азаяды, ШФ темендейд^ агзадан натрий мен судыц шамадан тыс жогалуыныц алдын алады[14,16,28]. Осылайша, ЖТН - тYрлi тамырлын жэне тYтiкшелiк езгерiстердiц нэтижесi.
Постренальды ЖБЗ патогенезi негiзiнде зэршыгару жолдары жэне бYйректiц тYтiкшелiк жYйесiнде нысымныц едэуiр жогарылауы нэтижесiнде ШФ темендеуi (толын тонтауына дешн) жатыр. Iшкi нысымныц жогарылауынан бYйрек тYтiкшелерi iсiнедi жэне бYйректiц нантамырларын нысады да, ишемияныц дамуына экеледi[1,7,10-12]. Алайда ЖБЗ тек зэршыгару жолдарыныц екi жанты обструкциясы немесе жалгыз нызмет атнарып турган бYйректiц обструкциясы кезiнде туындайды.
ЖБЗ бастапны кезецшН клиникалын белгiлерi себепшi болган негiзгi сырнаттыц симптомдарымен анынталады. Сондынтан ЖБЗ ерте диагностикасы нан плазмасындагы креатинин децгейiн жэне диурез сипатын жYйелi банылау кезiнде Гана мYмкiн (RIFLE критерийлерi). ЖБЗ экелген сырнаттарды толын жиналган анамнез жэне мансатты багытталган тексеру кемегiмен анынтауга болады. Нэрестелердегi гиповолемияга экелген жагдайларды анынтау нажет (нан кету, ш ету, жYрек жеткiлiксiздiгi, жYргiзiлген оталар, жаранаттар, нан нуюлар).
Артериальды гипертония, ^ант диабетi немесе 1^атерл1 iсiктер болуы (гиперкальциемия мYмкiндiгi). Ер балаларда зэр агысыныц на^ты болмауы немесе элсiреуi - постренальды обструкцияныц белгiсi. ЖYктi эйелдН ^андай дэршер ^абылдаганын аны^тау. Ерекше бeлудi ^ажет ететiн
дэрiлер ангиотензинге айналдырушы фермент, ангиотензин рецепторларын тежеушiлер, стероидты емес ^абынуга ^арсы дэрiлер, аминогликозидтер, рентгенконтрастты заттар[1,7,10-12].
Нэресте жэне оныц анасымен алгаш кездескенде барлы^ мэлiметтердi на^ты тiркеу ^ажет. Дене салмагы, агзадагы суйы^ты^ кiрiсi мен шыгысыныц тепе-тецдИ, сараптамалардыц бурынгы жэне ^¡рп ^орытындылары жэне бас^а мэлiметтер ЖБЗ себебiн тYсiну мен сэйкес емдi тагайындаудыц жалгыз мYмкiндiгi болуы мYмкiн. ЖБЗ диагностикасы Yшiн зэрдН осмотикалы^ концентрациясы жэне зэрдегi натрий, креатинин мен а^уыздыц децгеш мацызды. Физикальды ^арау кезiнде агза гидратациясыныц дэрежесiн багалау, нау^асты жYргiзу эдiсiн аны^тауда мацызы зор (эсiресе бYйрек жеткiлiксiздiгi кезецшде (Р-В1РЬБ) - шeлдеу, тершщ, шырышты ^абаттыц ^урга^тыгы немесе ¡анулердщ болуы, салма^ ^осу немесе жогалту, орталы^ венозды ^ысым децгеш, ентiгу). Tерi тYсi, бeртпелер, дене ^ызуы, кeз тYбiнiц жагдайы, орталы^ жYйке жYйесiнiц, тыныс алу жэне жYрек-тамыр жYйесiнiц кeрсеткiштерi,
гепатоспленомегалия немесе бауыр eлшемiнiц кiшiреюi, поликистоз кезшде пальпацияда бYйректiц улгаюы, iсiк кезшде ^уы^тыц улгаюы, диурездi багалау (олигурия, анурия, полиурия, никтурия) жэне мшдетп ^нделтт eлшеу секiлдi кeрсеткiштер [3,8,10,11].
БYйрек жеткiлiксiздiгiне кYмэн туындаганда мшдетп тексеру гиперкалиемияны аны^тау болып табылады, бул калийдН адекватты экскрециясы бузылысыныц ^орытындысы, ацидоз болуы себебiнен калийдщ жасуша iшi жэне жасушадан тыс ке^спк арасында ауысуы, жара^ат, сепсис кезшде тiндерден калийдщ шыгуы. Жш жогары дэрежелi гиперкалиемия симптомсыз, ол брадикардияныц пайда болуы кезiнде аны^талуы мYмкiн, ал кейде тахикардия жэне/немесе жYрек ^агысыныц бузылысы болуы мYмкiн. Коррекция болмаган кезде
Кесте 4 - Нэрестелердеп ЖБЗ кезiндегi лабораторлы^ зерттеулер
гиперкалиемия жYректiц кенет то^тауыныц себебi болуы мYмкiн, оныц 1^аутттИ оныц ацидозбен ^оса жYрген кезшде аса жогарылайды. Гиперкалиемия кезiнде парестезиялар, булшы^етпц элсiздiгi, eтпелi салданулар пайда болуы мYмкiн. Уа^ытылы аны^тау Yшiн ^ан плазмасындагы калий децгешн тура^ты ба^ылау жэне уза^ уа^ыт^а ЭКГ-мониторинг ^ажет[32-35]. Перифериялы^ iсiну, гидроторакс жэне гипертензия дамуы мYмкiндiгiмен гиперволемия олигуриялы^ бYйрек за^ымдалуыныц жиi ас^ынуы болып табылады. Гипонатриемия болса ЖБЗ бас^а мацызды кeрiнiсi болып табылады. Жш бул операциядан кейiнгi кезецде суйы^ты^ жогалтуды негiзiнен глюкозаныц изотоникалы^ ерiтiндiлерiмен (олар суга дейiн алмасуга ушырайды) ^алпына келтiрген жагдайда ^анныц «суйылу» нэтижесi болып табылады [14-16]. Гипонатриемияныц бас^а себебi ОЖЖ за^ымдалуы кезiнде болатын антидиуретикалы^ гормонныц (вазопрессиншц) адекватсыз (кYшейген) секрециясы [35,36].
Плазма бикарбонаттары децгейiнiц тeмендеуiмен жYретiн ацидоз, ушпайтын ^ыш^ылдар экскрециясыныц жеткiлiксiздiгiмен сипатталады. Респираторлы компенсация бикарбонаттар ^орыныц одан эрi азаюына экеледi. Кандагы газдармен рН-ты eлшеу бикабонаттар децгейiнiц <15 ммоль/л тeмендеген кезде мацызды болып есептеледк Кыш^ыл-стт тепе-тецдiгi бузылысыныц ауыр TYрлерi болуы мYмкiн. Кейбiр себебi тYсiнiксiз жагдайлар ^ыш^ыл-сшт тепе-тецдiгiнiц непзп кeрсеткiштерiмен ^атар белгiсiз аниондарды (лактат, кето^ыш^ылдар) табу Yшiн анионды айырмашылы^ты ^а++К+) -(С1-+НС03-) аны^тауды ^ажет етедi. Гипокальциемия клиникалы^ сирек бтшед^ себебi ЖБЗ кезiнде дамитын ацидоз жэне гипермагниемия иондалган кальций фракцияларын жогарылатады. Анемия гемморагиялы^ ас^ынулардыц немесе уза^ са^талган ЖБЗ кезiнде эритропоэздыц элсiреуi нэтижесiнде дамуы мYмкiн [10,14,34,37,38].
4 кестеде ЖБЗ нау^ас нэрестелердеп басты патологияны аны^тау Yшiн непзп зерттеулер тiзiмi берiлген [3,10,12,30]. Зерттеулердщ кезектiлiгi жэне зерттеу эдiстерiн тацдау ЖБЗ мYмкiндiгi мол себепке байланысты.
Зерттеулер Тэн кeрсеткiштер ЖБЗ себептерi
Зэр • Лейкоциттер, лейкоцитарлы цилиндрлер • + Бактериурия ЖТИН Пиелонефрит
• Протеинурия • Teмен молекулярлы а^уыздар • Эозинофилурия ЖТИН Нефротикалы^ синдром
• Кeрiнетiн гематурия Постренальды себептер Жара^ат
• Гранулярлы немесе эпителиальды цилиндрлер ЖТН
Кан • Анемия Канкету, гемолиз
• Лейкоцитоз Сепсис
Канныц биохимиялы^ зерп^ • мочевинаныц/|4 • креатининнщ 14 • К+, N8+, Са2+, РО43-, С1-, НСОз- eзгерiстерi ЖБЗ, БСА
• Гипопротеинемия, гипоальбуминемия Нефротикалы^ синдром, бауыр циррозы
Зэрдiц биохимиялы^ зерттеуi • N8+, экскрецияланатын фракцияны есептеу креатининi N8 (РЕма) Преренальды жэне ренальды ЖБЗ
Корытынды: Бiз бул ма^алада заманауи гылымныц соцгы жетiстiктерi негiзiнде нэрестелердеп жедел бYйрек жеткiлiксiздiгiнiц себептерiн, патогенеза жэне клинико-лабораторлы^ кeрсеткiштерiн ^арастырды^. ЖБЖ себептерi туралы тYсiнiк кецейд^ аздап терминология eзгердi, ал
патогенезi жeнiндегi бiлiм терецдеп, кейбiр жагдайларда мYлдем eзгердi. Неонатологтар, педиатрлар Yшiн шума^ты^ фильтрацияныц жылдамдыы есептеуге жэне сагатты^ диурездi ба^ылауга негiзделген тYрлендiрiлген критерийлерiн
кYнделiктi тэжiрибеде ^олданудыц мацызы зор.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З1М1
1 Практические Клинические рекомендации KDIGO, 2012. - СПб.: 2012.
2 Томилина Н.А., Подкорытная Л.П. Острая почечная недостаточность// Нефрология и диализ. - 2001. - № 1 - C. 1-14.
3 Сукало А. Острая почечная недостаточность у новорожденных// Педиатрия. — 2008. — №39 — C. 873-876.
4 Guignard J.P., Drukker A. Clinical neonatal nephrology. In: Barrat TM, Avner ED, Harmon WE, eds. Pediatric Nephrology. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2009. - Р. 1123-1129.
5 Andreoli S.P. Acute kidney injury in children // Pediatr Nephrol. - 2009. - 24. - P. 256-263.
6 Неонатальная нефрология // А.В.Папаян, И.С. Стяжкина. - 2009. - 132 с.
7 Детская нефрология // Практическое руководство под ред. Э.Лойманна, А.Н.Цыгина, А.А.Саркисяна. - 2010. - 400 с.
8 Г.Н.Чумакова, Т.Л.Ширяева, А.А.Усынина. Острая задержка мочи // Педиатрия — 2007. — № 18 — с. 573-581.
9 Cloherty J.P., Eichenwald E.C., Stark A.R. Manual of Neonatal Care. Philadelphia: Wolters Kluwer Lippincott Williams&Wilkins, 2008. - р.457-462.
10 Hoste E., Kellum J., Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria // Curr. Opin.Crit. Care. — 2006. — V. 2. — Р. 531-537.
11 Ricci Z., Ronco C., Kidney Diseases beyond Nephrology: intensive care // Nephrol. Dial. Transplant. — 2008. — V. 23. — Р. 1-7.
12 Канатбаева А.Б. Новые подходы в диагностике и лечении острой почечной недостаточности у детей // Педиатрия и детская хирургия -2012 -№3 - с.18-22.
13 Клиническая нефрология детского возраста. А.В. Папаян, Н.Д.Савенкова. - 2010. - 712 с.
14 Moritz M.L., Ayus J.C. Disorders of water metabolism in children. Hyponatremia and hypernatremia // Pediatrics in Reviews.- 2002; 23: 371380.
15 Милованов Ю. С., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность // Русский медицинский журнал. — 2008. — № 19 - С. 28-36.
16 Adrogue H.J., Hyponatremia. // N Engl J Med .- 2005; 342: 1581-1589.
17 Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., Mehta R.L., Palevsky P. (the ADQI workgroup). Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of Acute dialysis Quality Initiative (ADQI) // CritCare - 2004; 8: 204-212.
18 Bonventre J.V., Weinberg J.M. Recent Advances in the Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure // JASN - 2003; 14: 2199-2210.
19 Brodsky S.V., Yamamoto T., Nada T. et al. endothelial dysfunction in ischemic acute renal failure: rescue by transplanted endothelial cells // Am J PhysiolRenalPhysiol - 2007, 282: 1140-1119.
20 Intensive Care in Nephrology, (Eds. P.T. Murray, H.R. Brady, J.B, Hall) // Taylor & Francis, 2007. 15-37.
21 Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sours of and a target for inflammation // Crit Care Med - 2005; 29: 21-27.
22 Ho K.M., Sheridan D.J., Furosemid BMJ Doesn't Prevent Acute Renal Failure - 2003; 33: 406-407.
23 Hoste E.A., Lameire N.H., Vanholder R.C. et al. Acute renal failure in patients with sepsis in a surgical ICU: predictive factors, incidence, comorbidity, and outcome // J AmSocNeprol - 2003;14: 1022-1030.
24 Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemia induces alterations in actin filaments in renal vascular smooth muscle cells // Am.JPhysiology -2006; 282:1012-1019.
25 Liano F., Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group // Kidney Int - 2003; 50:811-818.
26 Molitoris B., Bacallao R. Pathophysiology of Ischemic acute renal failure // J AmSocNeprol - 2003;14: 265-267.
27 Golidorsky M.S. Endothelial cell dysfunction and nitric oxide synthase // Kidney Int - 2009. 52: 1360-1376.
28 Rose B.D., Post T.W. Clinical physiology of asid-base and electrolyte disorders // 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2008: 836-856.
29 Kidney disorders in children and adolescents. A global perspective of clinical practice. Ed. R. Hogg // Taylor & Francis, London, 2006; 98-112 p.
30 Pediatric Nephrology. Eds: E.D.Avner, W.E.Harmon, P.Niaudet // Lippincott, Willams & Wilkins. - 2003. - 956-980 p.
31 Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Role endothelin B receptor in the pathogenesis of ischemic acute renal failure // J CardiovascPharmacol, 2004: 40: 586-593.
32 Conger J.D. Vasculzr alteration on ARF: Roles in initiation and maintenance In: Acute Renal Failure. A Companion to Brenner & Rector's The Kidney // Ed. by B.A. Molitoris, W.F.Finn, Philadelphia: Saunders, 2008:535-539.
33 Pediatric nephrology and urology: the requisites in pediatrics. Eds: BS Kaplan, KEC Meyers // Elsevier Health Sciences, 2004: 385 p.
34 McGee M. A guide to laboratory investigations // Radcliff Publishing. - 2008. - 28-75 p.
35 Kemper M.J., Harps E., Muller-Wiefel D.E. Hyperkalemia: therapeutic options in acute and chronic renal failure // Clin Nephrol - 2006, 46: 6769.
36 Plötz F.B., Bouma A.B., van Wijk et al. Pediatric acute kidney injury in the ICU: an independent of RIFLE criteria // Intencive Care Med - 2008, 34: 1713-1717.
37 Clermont G., Аcker CG., Angus D.C. et al. Renal failure in the ICU: comprasion of the impact of acute renal failure and-stage renal disease on ICU outcomes // Kidney Int - 2007 - 62: 986-996.
38 Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience // Kidney Int - 2004; 66:1613-1621.
А.С. ДИЛЬДАБЕКОВА, Н.М.СЕРИКБАЕВА, А.А.ТАЙШЫКОВА, Б.А.АБЕУОВА
СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ.
(литературный обзор)
Резюме: По разным данным, острая почечная недостаточность встречается у 8-24% новорожденных, летальность наблюдается в 51-90% случаев заболевания в данной возрастной группе. Объективным методом оценки факторов риска развития острого почечного повреждения, необходимости заместительной почечной терапии и смертности является модифицированная детская шкала RIFLE. В основе острого тубулярного некроза лежит острое падение клубочковой фильтрации, инициируемое тяжелым повреждением канальцевого эпителия. Наиболее часто острый тубулярный некроз имеет ишемическую природу и развивается при неэффективности лечения причин преренального острого почечного повреждения.
Ключевые слова: острая почечная недостаточность у новорожденных, острое почечное повреждение, острый тубулярный некроз.
А.S. DILDABEKOVA, N.М. SERIKBAEVA, А.A. TAISHYKOVA, B^. АBЕUOVA
MODERN NOTION OF ACUTE RENAL FAILURE IN NEWBORNS (LITERATURE REVIEW)
Resume: According to various facts, acute renal failure occurs in 8 - 24% of newborns, mortality is observed in 51-90% of cases in this age group. An objective method of evaluating risk factors for acute kidney injury, need for renal replacement therapy and mortality was modified children scale RIFLE. At the heart of acute tubular necrosis lies a sharp fall triggered by glomerular filtration, heavy damage of ductule epithelium. The most frequent acute tubular necrosis has ischemic nature and evolves with the ineffectiveness of treatment causes acute kidney injury. Keywords: acute renal failure in neonates, acute kidney injury, acute tubular necrosis.
УДК 616.33/.34-036.12-053.2-036.1-076.5
Э.Д. ЕСЖАНОВА, Р.Ш. САГИМОВА, Р.К. МУСАБЕКОВА, Л.Ж.УМБЕТОВА
Казахстан, г. Алматы
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА БИЛИАРНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРОДУОДЕНИТЕ
Цель исследования - выявить ведущую клинический особенности хронического гастродуоденита в сочетании с функциональным расстройством билиарного тракта у детей. Обследовано 737 детей с хроническим гастродуоденитом в возрасте от 4 до 14 лет, постоянно проживающих в городе Алматы. Из них - 405 девочек (54,9%), и 332 мальчика (45,1%). Результаты проведенного исследования установили Библиография: 3, таблиц 1.
Ключевые слова: дети, хронический гастродуоденит, функциональное расстройство билиарного тракта - ФРБТ.
Хронические болезни органов пищеварения у детей остаются одной из серьезных проблем педиатрии, что обусловлено широкой распространенностью данной патологии среди детей (50 %о до 200%о) [Баранов А.А., Пиманов С.И.]. Несмотря на то, что в последние годы значительно расширились представления об этиологии заболеваний органов пищеварения у детей, успешно решен ряд вопросов, заболевания желудочно -кишечного тракта не теряют своей актуальности, по причине широкой распространенности, частоты рецидивов, осложнений, вовлечения в патологический процесс смежных органов, ее омоложения. Трудность в изучении хронической патологии желудочно-кишечного тракта во многом объясняется клиническим полиморфизмом заболеваний, неоднородного как в этиопатогенентическом, так и в морфологическом плане. Все это обуславливает необходимость дальнейшего расширения научных исследований в области детской гастроэнтерологии (Баранов А.А., 2002; Самохвалова В.В., 2001; Мажитова З.Х., 2001;Мажибаев К.А., 2001;Григорьев П.Я., 1993;).
Современная медицинская статистика свидетельствует о высоком удельном весе сочетанной патологии системы пищеварения. Предрасполагающим фактором к развитию сочетанной гастродуоденальной патологии является нарушение нейрогуморальной регуляции, морфологическое и функциональное несовершенство функции желудочно-кишечного тракта у детей.
В современной гастроэнтерологии большое внимание уделяется заболеваниям, патогенез которых во многом связан с нарушениями моторики различных отделов желудочно-кишечного тракта. Значимость этих заболеваний определяется целым рядом факторов. Во-первых, они относятся к наиболее распространенным формам гастроэнтерологической патологии. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта достаточно часто наблюдаются в детском возрасте, хотя в педиатрической практике до настоящего времени диагноз функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, как нозологической единицы ставится с определенными затруднениями. Сведения о частоте и эпидемиология и клинических проявлениях функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта у детей в педиатрической литературе немногочисленны, а в статьях периодической печати даются противоречивые данные. Значение функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта определяется не
только их распространенностью, но и тем, что моторные нарушения в детском возрасте является предшественником последующих тяжелых нарушений органов пищеварения, потому как в начале они носят функциональный характер, а затем анатомические изменения и оказывают влияние на социально-профессиональную адаптацию. Среди всех функциональных нарушений ЖКТ наиболее распространенным является функциональное расстройство билиарного тракта - ФРБТ (Римские критерии II, 1999г.) В настоящее время отмечается значительное увеличение числа заболеваний желчевыводящих путей, преимущественно функционального характера. Более чем у 90% детей с хроническим гастритом и гастродуоденитом имеются различные нарушения со стороны гепатобилиарной системы (ГБС). По мнению Лысикова Ю.А.и соав. у детей с хроническим гастродуоденитом ФРБТ выявлено в 94%. По данным Л.В. Клименской в 51 % при заболеваниях желудка и ДПК. По данным современной литературы достоверно выше частота гастродуоденитов и ФРБТ; последние сочетаются с аномалиями развития желчевыводящих путей и желчного пузыря. Также имеются предположения, что эти два заболевания как хронический гастродуоденит и ФРБТ являются взаимоманифестантами друг для друга в первую очередь у детей с аномалиями строения желчевыводящих путей и желчного пузыря /6/. По функциональному состоянию желчевыделительного аппарата выделяют гипомоторные (гипокинетические) и гипермоторные (гиперкинетические) дискинезии, по мнению многих авторов наиболее распространенной формой у детей является гипермоторные (гиперкинетические) дискинезии. Запруднов А.М. считает, что наиболее часто диагностируются смешанные формы ФРБТ. Недостаточно изучены факторы, вызывающие развитие функциональных нарушений желудка и ДПК, особенности клинического течения хронического гастрита и хронического дуоденита в сочетании с функциональными нарушениями у детей, что является важным не только для проведения адекватной терапии этих заболеваний, но и для прогнозирования состояния здоровья детей в будущем. Материалы и методы:
Для выполнения данной работы обследовано Обследовано 737 детей с хроническим гастродуоденитом в возрасте от 4 до 14 лет, постоянно проживающих в городе Алматы. Из них - 405 девочек (54,9%), и 332 мальчика (45,1%). Клинико-
