CC BY
40
УДК 616.831-005.1:616-005.4 ОРОС М.М., ЛУЦ в.в.
Ужгородський нацюнальний унверситет Мукачвська центральна районна л!карня
М'ЯЗОВИЙ БОЛЬОВИЙ СИНДРОМ У ПАЦ1бНТ1В, як! ПЕРЕНЕСЛИ ¡НСУЛЬТ
Резюме. У сmаmi розглядаеться проблема лжування м'язового больового синдрому (МБС) у пацieнтiв, як перенесли нсульт. Наведено до^дження з вивчення частоти виникнення МБС у пацiентiв, як перенесли тсульт, тарозробки тактики лжування даного ускладнення. Продемонстрована ефектившсть лорноксикаму в зменшенш МБС та зроблено висновок про необхiднiсть урахування особливостi формування та локал1защ МБС при розробц програм реабштаци хворих з постнсультними гемiпарезами та гемiплегiями.
Ключовг слова: тсульт, биь, мюфасщальний синдром, лорноксикам.
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Актуальнгсть
1нсульт е другою, а в деяких крашах — третьою причиною смертност населения. Щорiчно близько 16 млн людей уперше переносять шсульт, а близько 7 млн помирають через це. У середньому частота шсульту становить 150—200 випадюв на 100 тис. населення [1—3]. У найближчi деся-тилитя експерти Всесвиньо! оргашзацй охорони здоров'я припускають подальше збтьшення юлькоста мозкових iнсультiв. Зпдно з прогнозами, до 2030 р. захворювашсть на шсульт зросте на 25 %, що обумовлено старiнням населення планети та зростанням поширеностi в популяцй факторiв ризику мозкових iнсультiв [3, 5].
1нсульт чинить руйнiвний вплив на життя пацiентiв i тих, хто забезпечуе догляд за ними, i е величезним фшан-совим тягарем для системи охорони здоров'я. Економiчнi витрати, пов'язанi з втратою працездатностi пiсля iнсульту i необхщшстю постiйного догляду за такими пащентами, величезнi. У розвинених крашах на нього припадае близько 4 % уах витрат охорони здоров'я [3]. Саме тому розробка ефективних схем лшування та реабштацй осiб iз церебро-васкулярною патологiею — важлива медико-соцiальна проблема, актуальнiсть яко! зростае рш у рiк. Найбтьш часто iнвалiдизацiя обумовлена наявнiстю рухового i ког-нiтивного дефiциту, що розвиваеться при церебральнш шемй. Реабiлiтацiя допомагае постшсультним хворим вщ-новити втрачеш навички, коли частина мозку пщдаеться ушкодженню. Однак, крiм грубих невролопчних дефiцитiв, постiнсультний бiль значно попршуе якiсть життя хворих, посилюе депресивш прояви i ускладнюе проведення ре-
абiлiтацiйних заходов, значно уповтьнюючи при цьому сощальну адаптацiю.
Бть шсля iнсульту можна класифiкувати по-рiзному. За сучасними уявленнями, його умовно подляють на так! види больових синдром!в:
— центральний постшсультний бть;
— мязово-скелетний бть (постпаретичний i мюфасць альний синдроми);
— бть, пов'язаний з ураженням суглоб!в паретичних юнщвок, — «синдром больового плеча»;
— больовий синдром, пов'язаний !з болючим спазмом м'яз!в паретичних юнщвок;
— головний бть.
Кожен больовий синдром зустр!чаеться з р!зною частотою, також в одного пащента може бути одразу деюлька титв больових синдром!в (рис. 1).
Паретичний бть виникае в паретичних юнщвках вже на 2-му тижш в!д початку шсульту при рус! юнщвок. Мае р1жучий, гострий, часто пекучий характер. Цей вид болю — добра ознака початку втновлення юнщвок. Якийсь перюд
Адреса для листування з автором: Орос Михайло Михайлович м. Ужгород, вул. Капушанська, 24
Кафедра неврологи, нейроирурги та псинатри, медичний факультет Ужгородського нацюнального ушверситету E-mail: mihoros@meta.ua
© Орос М.М., Луц В.В., 2015 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Рисунок 1. Поширенсть пост1нсультних больових синдромв (Henriette Klit, B. Finnerup, Troels S. Jensen, 2009)
(через шсульт) до м'яз1в не надходять iMnynb^ з головного мозку Але коли починаеться процес вщновлення, м'язи отримують iмпульси i вщповщають болем. При ix стисканш утворюеться пщвищений м'язовий тонус. Це перше ско-рочення м'язiв пiсля «сплячки», що виникла через iнсульт. Бть з'являеться тощ, коли починаеться активна реабш-тащя кiнцiвок. Люди часто ставлять бть на перше мiсце i найчаслше припиняють реабiлiтацiйнi заходи. Але цього в жодному разi робити не можна! Якщо припинити реа-бштацшш заходи, можуть виникнути стiйкi контрактури.
Разом iз тим при центральних парезах i паралiчаx роль вторинних м'язових феноменiв [5, 9, 27], що формуються у м'язах паретичних юнщвок i утруднюють вiдновлення рухових функцiй, вивчена недостатньо. Через це пред-ставляе iнтерес дослщження особливостей формування мюфасщальних больових синдромiв у хворих iз церебраль-ними гемшлепями. Болi, контрактури та трофiчнi змши паретичних кiнцiвок, що приеднуються в шзньому перiодi хвороби, при постшсультнш гемшлег!! обтяжують перебiг основного захворювання, обмежують рухи, перешкоджа-ють проведенню вщновлювальних заходов [1, 10].
Ряд учених розглядають м'язовi болi з позицш концепцй мiофасцiального больового синдрому (МБС), для якого в кла-сичному варiантi характерна наявнiсть тригерних точок (ТТ) [4, 8, 22, 27]. Мюфасщальш ТТ — утворення, розташованi зазвичай у межах «тугого тяжа» зацжавленого м'яза i мають пщвищену чутливiсть при тиску на них [4, 5, 8, 27]. Стимуляция ТТ призводить до локального здригування i викликае бть у вщдаленому вщ тиску, але суворо визначеному мiсцi [5, 27]. Проте спроби щентифкувати xарактернi пстолопчш [4, 8, 9, 21], бiоxiмiчнi [27] або радiологiчнi [4, 8] змши в дтянщ
ТТ певного результату не дали. За допомогою електронно! мкроскот! було виявлено незначний некроз мiофiбрил [24], мiтохондрiальнi змши м!елшових плещ [17], звивистiсть ба-зально! мембрани [14], включения лшофусцину [21], атрофiя волокон типу I i «пощених мтлю» волокон типу II [25]. Усi цi ознаки е неспецифiчними, проте знаходяться у вщповщносп з фактором локально! ппоксй [21, 27], що е центральним пунктом одше! з моделей патогенезу.
Метою нашого дослщження було встановити частоту виникнення МБС у пащеш!в, як перенесли iнсульт, та розробити тактику лкування цього ускладнення.
Методи та матерiали
Було дослщжено 100 хворих вком вщ 29 роив до 71 року з церебральним гемюиндромом, як! перенесли iнсульт, серед них 62 чоловки та 38 жшок. За давнiстю захворювання хвор! розпод1лялися так: гострий перюд захворювання (до 3 м!с.) був у 37 хворих, раннш вщновний (вщ 4 до 6 м!с.) — у 23, шзнш вщновний (вщ 7 до 12 м!с.) — у 23, наслщки захворювання (бтьше н1ж р1к) — у 17. Як контроль нами була обрана «здорова» сторона.
При обстежент хворих детально оцшювали обсяг актив-них ! пасивних ругав у суглобах кшидвок (у градусах), м'язовий тонус (у ступенях) ! м'язову силу (у ступенях), троф!чт по-рушення у паретичних юнцшках, чутлив! порушення.
Визначення рухових порушень дало так! результати: у верхнш юн^в^ парез легкого ступеня визначався у 4 % хворих, пом!рного — 30 %, вираженого — 25 %, плепя — у 34 %, у нижнш юнщвщ — вщповщно за ступенями: у 15, 39, 28, 10 %. У 8 % хворих у нижнш юнщвщ парез!в не було. Таким чином, у хворих переважав парез верхньо! юнщвки (грубий парез + плегш — у 60 %).
М'язовий тонус у паретичних кшщвках був також критер!ем розподлу пащеппв. Хвор! розподтялися таким чином: у верхнш юнщвщ — гшотонш у16 % хворих, нормо-тон1я — у 2 %, гшертонус I ст. — у 40 %, гшертонус II ст. — у 29 %, гшертонус III ст. — у 2 %, у нижнш юнщвщ — вщповщно за ступенями: у 29, 3, 50, 8 %.
Детальне обстеження мюфасщальних ТТ проводилося за критер1ями, запропонованими J. Тгауе11 (1983): а) локаль защя; б) тривал!сть активностi; в) вираженiсть активностi (по 3-бальнш системi) — слабка (1 бал) болючють, про яку судили по словесному звггу; помiрна (2 бали), на яку хворий вщповщав мiсцевою орieнтовною та/або м!м!чною реакщею; р!зка (3 бали), що супроводжувалася загальною реакцieю хворого; г) наявнють м'язового тяжа поблизу ТТ; Г) викликання локально! судомно! вщповщ i симптому «стрибка»; д) наявнiсть у так званш вiдображенiй зон! гли-боко! болючост та вегетативних прояв!в [32].
Реабiлiтацiйний потенщал i незалежнють хворих у повсякденному житп оцшювали за запропонованою нами детально! схемою з використанням р!зних шкал ! систем ощ-нок: в!зуальна аналогова шкала (ВАШ) болю, шдекс ВайЪе!
При проведент лкувальних заходов вш пащенти були розподтет на дв групи по 50 пащентш у кожнш, причому в кожнш було по 31 чоловку та 19 жшок. У першш груш
використовували тльки ф1з1отерап1ю (фонофорез, масаж, поспзометричну релаксац1ю), а в друг1й — ф1зютерапш та лорноксикам. У нашш робот1 використовували препарат Ксефокам у доз1 8 мг два рази на добу перорально протягом 10 дшв. На вщмшу вщ шших оксикам1в (наприклад, ме-локсикаму) для Ксефокаму характерний короткий пер1од нашввиведення — 3—4 години, що забезпечуе можлив1сгь вщновления протекторного р1вня простаглаидишв шлунко-во-кишкового тракту (ШКТ) та значно знижуе його поб1чну дю на слизову оболонку шлунка [6, 7]. Це е дуже важливим для пац1ент1в з 1нсультом, як! i без того приймають ряд препарат, що можуть негативно впливати на ШКТ Ксефокам не тльки пригшчуе синтез простаглаидишв, але й стимулюе вироблення власних ендорфшш, забезпечуючи ф1з1олог1чне знеболювання шляхом активацц антиноцицептивно! системи [33]. Кр1м того, Ксефокам не пригшчуе синтез лейкотр1ену, що опосередковано гальмуе больов1 1мпульси у спинному мозку [34]. За анальгетичним ефектом Ксефокам пор1внян-ний з 20 мг морфшу при лкуванш п1сляоперац1йного болю, при цьому мае кращий профть безпеки [35].
Результати та Тх обговорення
Виявлено, що МБС у хворих 1з церебральними гемша-резами виникае, як правило, в перш1 тижн1 шсля 1нсульту на фон1 наростання спастичносл в парал1зованих кшщвках (у 93 % спостережень). За ктьк1стю ТТ у паретичних кшщвках виявлено такий розподл хворих: у верхн1й кшщвщ — 1 ТТ у 7 %, 2 ТТ — у 42 %, 3 ТТ — у 30 %, 4 i бтьше ТТ — у 11 %; у нижнш кшщвщ — вщповщно у 27, 28, 12, 2 %. У 31 хворого активних ТТ у нижнш кшщвщ не виявилося.
Найбтьш часто мюфасщальш ТТ локал1зувалися в пле-човш областа m.deltoideus (у 96 % спостережень), m.biceps brachii (92 %), m.triceps brachii (53 %), m.trapecius (44 %), m. pectoralis major (25 %), m. teres major (у 18 %). У нижнш кшщвщ ТТ розташовувалися в дшянщ передньолатерально! поверхш стегна — m.rectus femoris (у 46 % спостережень), m.vastus lateralis (42 %); в сщничнш д]лянц1 — m.gluteus major (у 27 %), m.tensor fasciae latae (12 %).
Що стосуеться лкування, то вс1 пащенти були протестовав за ВАШ до i шсля лкування. Ми ощнювали серед-нш бал групи за ВАШ до i шсля проведеного лшування, результати наведеш на рис. 2.
Анал1зуючи рис. 2, ми вщзначаемо, що на початку ль кування середш бали обох груп були майже однаков1 — 7,6 бала та 7,9 бала, шсля проведеного лшування середнш бал вираженосп болю у пащентав, як1 приймали лорноксикам, був майже у два рази меншим, шж у груш без останнього, — 3,4 бала та 5,9 бала вщповщно.
Висновок
У бтьшосп випадов (73 %) у верхнш кшщвш виявлялася зона глибоко! болючосп з вегетативними проявами — так звана вщображена зона, що локал1зувалася переважно в дь лянц! передньомедально! поверхш передпл1ччя i в д]лянц1 променево-зап'ясткового суглоба, що також щщверджують дат J. Travell, D. Simons (1989). У нижнш к^н^ви! зона вщо-
71
До л1кування
Шсля лшування
Ж Без лорноксикаму G 3 лорноксикамом
Рисунок 2. Оц1нка вираженост больового
синдрому у груп пац '1ент1в, як приймали i не
приймали лорноксикам, до i тсля л'1кування
бражено! болючосп зусгрiчалася рщше (в 37,4 %) i розташову-валася в дтянщ передньомедально! поверхш гомiлки i сгопи. У здорових кшщвках, обсгежених нами як контроль, активних ТТ виявлено не було, що свщчить про важливу роль цен-тральних порушень регуляцц функцiй м'язiв урозвитку МБС.
Результати роботи свщчать про високу ефективнiсть лорноксикаму у лiкуваннi МБС, що виник у пащентав, яи перенесли iнсульт.
Отpиманi нами дат дозволяють судити про особливосгi формування МБС у хворих iз церебральними гемшарезами. Як будь-який больовий синдром, МБС ускладнюе пеpебiг захворювання i утруднюе вiдновну теpапiю, посилюючи спастику i обмежуючи обсяг активних ру^в. Тому необхщно враховувати особливостi формування та лок^заци МБС при розробщ програм реабштаци хворих iз постшсультни-ми гемiпаpезами та гемiплегiями.
Список лператури
1. Волошин П.В. AnaMi3 nоширеностi та захворюваностi на Hepeoei хвороби в Украш / П.В. Волошин, Т.С. Мщенко, 6.В. Лекомцева//Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3(7). — С. 9-13.
2. Новое в изучении взаимосвязи нейропсихологических синдромов и психовегетативных расстройств при межполушарной функциональной асимметрии мозга в неотложной неврологии/ Г.А. Изюмова, Д.П. Изюмов, P.C. Ярашев // Укратський неврологiчний журнал. — 2011. — № 4(21). — С. 66-70.
3. Мищенко Т.С. Эпидемиология неврологических заболеваний в Украине / Т.С. Мищенко //НейроNEWS. — 2008. — № 3. — С. 76-78.
4. Мщенко Т.С. Епiдемiологiяцереброваскулярнихзахворю-вань в Украгт / Т.С. Мщенко //Судинт захворювання головного мозку. — 2006. — № 1. — С. 3-7.
5. ОросМ.М. Клтко^агностичт критери та прогнозуван-нятранзиторно-шемiчнихатак:дис... канд. мед. наук: 14.01.15 «Нервовi хвороби» / Орос М.М. — Ужгород, 2007. — 177с.
6. Авксентюк А.В. Лорноксикам (ксефокам) — новый нестероидный противовоспалительный препарат с интенсивным
и пролонгированным анальгетическим эффектом// Междунар. неврол. журнал. — 2005. — № 3.— С. 39-44.
7. Новиков Г.А., Вайсман М.А., Рудой С.В., Прохоров Б.М. Возможности нестероидного противовоспалительного анальгетика Ксефокама в терапии хронической боли онкологического генеза // Паллиативная медицина и реабилитация. — 2004. — №1. — С. 11-14.
8. Пантелеенко Л.В. Вплив нейропротекторног терапи, застосованог у гострий перюд шемiчного шсульту, на яшсть життя хворих через 3мкяц тсля його виникнення/Л.В. Пантелеенко, Л.М. Трепет//Украгнський неврологiчний журнал. — 2009. — № 4(13). — С. 45-50.
9. Characteristics and outcomes of patients with seizures according to the time of onset in relation to stroke / J. De Reuck [et al.]// Eur. Neurol. — 2008. — Vol. 59. — P. 225-228.
10. Event-related desynchronization of sensorimotor EEG rhythms in hemiparetic patients with acute stroke / Stepien M. [et al.]// Neurosci Lett. — 2010. — Vol. 7. — P. 57.
11. Flossmann E. Prognosis ofvertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke / E. Flossmann, P.M. Rothwell// Brain. — 2003. — Vol. 126(9). — P. 1940-1954.
12. Predicting coma and other low responsive patients outcome using event — related brain potentials: а meta-analysis/ J. Daltrozzo [et al.]// Clinical Neurophysiology. — 2007. — Vol. 118. — P. 606-614.
13. Predictive Variables for Mortality After Acute Ischemic Stroke / A. Carter [et al.]// Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1873-1880.
14. Prestroke Cognitive Performance, Incident Stroke and Risk of Dementia: The Rotterdam Study / Reitz Christiane [et al.] // Stroke. — 2008. — Vol. 39. — P. 36-41.
15. Prevalence and risk factors associated with reversed Robin Hood syndrome in acute ischemic stroke / Alexandrov A.V. [et al.]// Stroke. — 2009. — Vol. 40(8). — P. 2738-2742.
16. Su Y.Y. Parameters and grading of evoked potentials: prediction of unfavorable outcome in patients with severe stroke / Y.Y. Su, S.Y. Xiao, W.F. Haupt, Y. Zhang, H. Zhao // J. Clin. Neurophysiol. — 2010. — Vol. 27(1). — P. 25-29.
17. Award Е.А. // Arch. Phys. Med. — 1973. — Vol. 54. — P. 440-453.
18. Bateman J.E. The Shoulder and Neck. — Philadelphia: W.B. Saunders, 1972.
19. Bistevins R.., Awad E.A. // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1981. — Vol. 62. — P. 74-83.
20. Bracini M., Duranti R., Galletti R., Pantaleo Т., Zuc-chi P.L. //Pain. — 1981. — Vol. 10. — P. 57-66.
21. Budinova-Smela I., Frantova A., Slepicka I. //Neural. — 1960. — Vol. 23. — P. 176-181.
22. Fassbender H.G. Pathology of Rheumatic Diseases. — Springer-Verlag, New York, 1975.
23. Hubbard D, Berkoff G. // Spine. — 1993. — Vol. 18. — P. 1803-1807.
24. Ignelzi R.I., Atkinson J.H. // Neurosurgery. — 1980. — Vol. 6. — P. 577-583.
25. Melzack R. // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1981. — Vol. 62. — P. 114-117.
26. Miehlke K., Schluze G., Eger W. //Z. Rheumaforsch. — 1960. — Vol. 19. — P. 310-330.
27. Porta M. Treatment of miofafascial Pain by ihjection with Botulinum Toxin. — Bollington, 1997.
28. Procacci P., Zoppi M. //Pain. — 1981. — Suppl. 1, 6.
29. Schmalbruch H. //Brain. — 1973. — Vol. 96. — P. 637-640.
30. Shore N.A. Occlusal Equilibration and temporamandibular Joint Dysfunction. — Philadelphia: J.B. Lippincott, 1959.
31. Sola A.E., Rodenberger M.L., Gettys B.B. //Am. J. Phys. Med. — 1955. — Vol. 34. — P. 585-590.
32. Тревелл Дж.Г., Симоне Д.Г. Миофасциальные боли / Пер. с англ. — М., 1989.
33. Kullich W., Klein G.//Akt. Rheumatol. 1992. — Vol. 17. — P. 128-132
34. Balfour J. et al. Lornoxicam: A Review // Drugs. — 1996 Apr. — Vol. 51(4). — P. 639-657.
35. Rosenow D.E., Albrechtsen M., Stolke D. A comparison of patient-controlled analgesia with lornoxicam Versus morphine in patients undergoing lumbar disk surgery// Anesth. Analg. — 1998. — Vol. 86(5). — P. 1045-50.
Отримано 15.07.15 Ш Xefo-PUB-082015-73
Орос М.М., Луц В.В.
Ужгоролский национальный университет Мукачевская центральная районная больница
МЫШЕЧНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНСУЛЬТ
Резюме. В статье рассматривается проблема лечения мышечного болевого синдрома (МБС) у пациентов, перенесших инсульт. Представлено исследование по изучению частоты возникновения МБС у пациентов, перенесших инсульт, и разработке тактики лечения данного осложнения. Продемонстрирована эффективность лорноксикама в уменьшении
МБС, сделано заключение о необходимости учета особенности формирования и локализации МБС при разработке программ реабилитации больных с постинсультными гемипарезами и гемиплегиями.
Ключевые слова: инсульт, боль, миофасциальный синдром, лорноксикам.
Oros M.M., Luts V.V.
Uzhhorod National University, Uzhhorod Mukacheve Central District Hospital, Ukraine
MUSCLE PAIN SYNDROME IN PATIENTS WHO HAVE HAD A STROKE
Summary. The article deals with the problem of treatment for MPS, and there has been made a conclusion of the need to consider
muscle pain syndrome (MPS) in patients who have had a stroke. A the features of the formation and localization ofMPS when develop-
study on the incidence of MPS in patients with stroke and on the ing rehabilitation programs for patients with poststroke hemiparesis
development of treatment strategy for this complication is presented. and hemiplegia.
Lornoxicam effectiveness has been demonstrated in reducing the Key words: stroke, pain, myofascial syndrome, lornoxicam.
