CC BY
18
УДК 617.51-001+616-07:613.81
К. ЕМЕЛЬЯНОВА О. В. ТРЕЙЕР В. П. КОНЕВ
Омская государственная медицинская академия
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ЛИЦ С ПАТОЛОГИЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ
На основании проведенных исследований 113 случаев изолированных черепно-мозговых травм, протекающих у лиц с выраженной атрофией головного мозга различного генеза, установлено, что в случаях с предсуществующей патологией центральной нервной системы свободные пространства полости черепа увеличиваются до 15 % по сравнению с 6—7 % в норме. Такое изменение соотношений мозга и ликворных пространств, которые устанавливаются методами ЯМРТ и КТ, отражается на динамике течения черепно-мозговой травмы. В этих случаях наиболее часто смерть возникала вследствие развития дислокационного синдрома, обусловленного большей подвижностью мозга в полости черепа.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, злоупотребление алкоголем.
Причинами дистрофических изменений головного мозга могут быть нарушения его кровообращения, которые встречаются при артериальной гипертензии, атеросклерозе сосудов головного мозга, а также при злоупотреблении этиловым спиртом и наркотическими веществами [1]. В подобной ситуации при уже имеющейся патологии центральной нервной системы может возникать черепно-мозговая травма. Учитывая это, можно предположить, что предсуществующая патология и само течение травматического процесса приобретает несколько иные черты. Случайно сочетаясь во времени, травма и ранее существующее патологическое изменение головного мозга зачастую взаимно утяжеляют течение друг друга и приводят к развитию смертельных осложнений [2].
Цель работы — изучение особенностей смертельных осложнений у лиц с расширенными ликвор-ными пространствами и атрофией вещества мозга по материалам судебно-медицинских экспертных исследований трупов лиц, умерших в стационаре. По данным Rudolf, существует так называемое свободное пространство черепа, когда разница между массой мозга и вместимостью черепа, которая у взрослых без патологии вещества головного мозга составляет в среднем 7,5 %, а у лиц с явлениями энцефалопатии — до 15—18 %. Иными словами, в полости черепа здорового человека среднего возраста имеется запасное пространство, дающее возможность либо расширяться мозговой ткани, либо заполнять данное пространство жидкостью (ликвор, кровь) без выраженных клинических симптомов повышения внутричерепного давления [3].
Для исследования был отобран материал 133 секционных случаев изолированных черепно-мозговых травм, протекающих у лиц с выраженной атрофией головного мозга различного генеза: токсического
(алкогольного) — 67,7 % (90 случаев) диссциркуля-торного — 32,3 % (43 случая). Признаки атрофии головного мозга и расширения ликворных пространств у данных субъектов подтверждались ЯМРТ или КТ, а также при дальнейшем секционном исследовании трупов вышеуказанных лиц.
Для второй, контрольной группы, были взяты 90 секционных случаев лиц умерших в стационаре от тяжелой травмы головы в возрасте от 18 до 30 лет и не имевших признаков заболеваний, приводящих к атрофии головного мозга, а также отсутствие в анамнезе фактов употребления нейротоксических веществ (алкоголь, наркотики и др.).
В исследованном нами материале внутричерепные кровоизлияния встречались одинаково часто в обеих группах. В первой группе в 43 % случаев встречались субдуральные гематомы большого объема в сочетании с субарахноидальными кровоизлияниями без формирования видимых макроскопически контузи-онных очагов. Подобных случаев во второй, контрольной группе, отмечено не было. По нашему мнению, это связано с наличием больших резервных пространств у лиц с атрофическими изменениями головного мозга и, соответственно, большим смещением мозга в полости черепа при относительно незначительных воздействиях по голове или при падениях.
В первой группе также преобладали большие субдуральные гематомы (объемом 100 мл и более) и составили 95 (71,4 %) случаев, по сравнению с контрольной группой, где большие гематомы встретились лишь в 5,5 % случаев. В меньшей степени в первой группе были представлены гематомы среднего объема (50— 100 мл) — 25 (18,7 %) случаев, по сравнению с контрольной, где гематомы среднего объема явно преобладали и составили 64,4 % случаев. Малый объем гематом (до 50 мл) встречался в меньшем количестве случаев смертельной травмы в обеих группах и со-
ставил соответственно в первой группе — 6 (4,5 %) случаев, во второй группе 5,5 %. Во всех случаях обнаружения малых субдуральных гематом они сочетались с контузионными очагами или переломами костей черепа. В 30 % случаев в первой группе исследований были отмечены подострые субдуральные гематомы среднего и большого объема. Подобное преобладание в материале больших и гигантских субдуральных гематом связано с наличием у данного рода пострадавших больших резервных пространств. Это не только позволяет сформировать большой объем кровоизлияния в субдуральном пространстве, но и до известного предела не вызвать смещение мозга и деформацию цистерн. Таким образом, медленно развивающийся дислокационный синдром у таких пострадавших дает возможность наблюдать подострые гематомы большого и среднего объема. В контрольной же группе подострые гематомы встретились в 5 % всех случаев.
В первой группе во всех случаях выявлялись атро-фические изменения полушарий головного мозга, которые были наиболее выражены, у лиц длительно злоупотребляющих алкоголем в лобных и височных долях. Отмечалась различной степени выраженности гидроцефалия с расширением субарахноидальных пространств, цистерн головного мозга, увеличением третьего и боковых желудочков мозга, реже четвертого желудочка, фиброз мягкой мозговой оболочки. У лиц с дисциркуляторным генезом атрофии головного мозга, наблюдался выраженный склероз сосудов головного мозга, а так же равномерно выраженная атрофия головного мозга без какой либо специфической локализацуии. В 10 % случаев были отмечены субдуральные гигромы, которые в основном развивались сразу после травмы, и редко спустя некоторое время после нее, что связано, по всей видимости, с избытком дегидратационной терапии. Объем гиг-ром составлял от 20 до 40 мл, в одном случае — 80 мл. В контрольной группе субдуральные гигромы встретились в 1 (0,9 %) случае. По нашему мнению, наличие наружной гидроцефалии в случае травмы предрасполагает к формированию субдуральных гигром.
При гистологическом исследовании головного мозга в первой группе помимо признаков свойственных для контузионных очагов и явлений отека и набухания головного мозга отмечались дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа, полями выпадения нейронов, множественными очагами сателлитоза и нейронофагии, особенно в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Дистрофические изменения проявлялись хроматолизом, зернистым перерождением, вакуолизацией, липоидной перегрузкой нервных клеток, образованием клеток теней. Наряду с этим отмечается пролиферация клеток глии в коре и базальных узлах. В структурах мозжечка дистрофические изменения в корзинчатых нейроцитах и грушевидных нейронах ганглиозного слоя коры с образованием зон разряжения и опустошения. В эпендиме желудочков признаки гранулематозного эпендимита с многочисленными мелкими выростами с наличием пролифератов из субэпендимальных астроцитов. В стенках сосудов пролиферация эндотелия капилляров, повышение проницаемости стенок капилляров, плазморрагии, мелкие диапедезные кровоизлияния. Данные выявленные изменения являются следствием длительного токсического и гипоскического повреждения вещества мозга, обусловленного предсуществующей патологией.
В контрольной группе были отмечены менее выраженные изменения, связанные в основном с получен-
ной травмой и обусловленными ей явлениями. Дистрофические изменения нейронов выявлялись преимущественно по периферии контузионных очагов. Явлений сателлитоза и нейронофагии в раннем периоде травмы отмечено не было. Выявлялось расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств с образованием креблюр, явления набухания нейронов и клеток глии, что отражало макроскопическую картину отека и набухания головного мозга, связанного с травмой. Со стороны кровеносных сосудов отмечались признаки дистонии с периваску-лярными кровоизлияниями, как результат травматического воздействия на мозг. Лишь к концу первых суток после травмы ядра нейронов по периферии контузионных очагов становились пикнотичными, клетки выглядели резко ишемизированными. К концу недели появлялись признаки пролиферации эндо-телиоцитов и клеток глии вокруг сосудов.
Таким образом, гистологические изменения вещества мозга в контрольной группе были менее выраженными по сравнению с исследуемой группой. Более грубые изменения отмечались в местах вторичных повреждений мозга — кровоизлияний некрозов, связанных с нарушениями кровообращения в веществе мозга при дислокационном синдроме сопровождающегося смещением сосудов и нарушением кровотока по ним. Данные изменения были одинаково выражены в обеих группах.
Смерть в первые двое суток в обеих группах чаще наступала в результате прогрессирования дислокационного синдрома с явлениями вклинения стволовых структур, вторичных кровоизлияний в стволовые отделы мозга, желудочки мозга с гемотампонадой. Случаи смерти в результате вклинения составили в первой группе 10 %, во второй несколько больше — 15 %. Вторичные кровоизлияния развивались чаще в первой группе (19 %), по сравнению со второй (15 %), что связано с нарушениями в свертывающей системе крови у лиц с хронической интоксикацией алкоголем и наркотическими веществами и патологическими изменениями сосудов головного мозга у лиц с дисцир--куляторной энцефалопатией. В более поздние сроки на первый план выступали вторичные интракраниаль-ные и экстракраниальные процессы. Гнойный ме-нингоэнцефалит в наших наблюдениях обуславливал наступление смерти одинаково часто — 16 и 15 % соответственно в первой и второй группах. В структуре полиорганной патологии первое место занимала пневмония и встречалась примерно в половине случаев всех наблюдений в обеих группах. Сепсис же развивался в первой группе в два раза чаще, чем во второй, что связано с предсуществующим вторичным иммунодефицитом у лиц с хронической алкогольной и наркотической интоксикацией. В первой группе были отмечены случаи смерти от развившегося ДВС-синдрома (7 %) немаловажную роль в развитии которого играла имеющаяся патология печени в виде явлений хронического гепатита с признаками цирроза.
Таким образом, предсуществующая патология центральной нервной системы придает течению черепно-мозговой травмы определенные черты, утяжеляет ее, способствует смертельным осложнениям и требует судебно-медицинской оценки.
Библиографический список
1. Пауков, В. С. Алкоголизм и алкогольная болезнь / В. С. Пауков, Н. Ю. Беляева, Т. М. Воронина // Терапевтический архив. — 2001. - Т. 73, № 2. - С. 65-67.
2. Судебно-медицинские аспекты патомофрологии внутренних органов при алкогольной интоксикации / Ю. И. Пиголкин
[и др.] // Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - № 3. - ТРЕЙЕР Ольга Викторовна, ассистент кафедры су-
С. 34-38. дебной медицины с курсом правоведения.
3. Сафонов, Е. А. Органические изменения головного мозга КОНЕВ Владимир Павлович, доктор медицинских
у больных с опийной зависимостью / Е. А. Сафонов, А. А. Луцик, наук, профессор, заведующий кафедрой судебной
Н. И. Любичева // III съезд нейрохирургов России. - СПб., 2002. - медицины с курсом правоведения.
С. 479-480. Адрес для переписки: 644043, г. Омск, ул. Партизан-
ская, 20.
ЕМЕЛЬЯНОВА Екатерина Кирилловна, заочный аспирант кафедры судебной медицины с курсом право- Статья поступила в редакцию 18.08.2010 г. ведения. © Е. К. Емельянова, О. В. Трейер, В. П. Конев
УДК 616-002.5-036.86 (571.13) о. Г. ИВАНОВА
А. В. МОРДЫК Л. В. ПУЗЫРЕВА Д. И. МОРДЫК Ю. А. ЖИВОТЕНКО М. П. ТАТАРИНЦЕВА Н. В. МИХЕЕВА С. П. ЗАПАРИЙ С. П. БОРОДКИНА Е. В. ГОРБАТЫХ
Омская государственная медицинская академия
Клинический противотуберкулезный диспансер, г. Омск
Главное бюро медико-социальной экспертизы по Омской области
ИНВАЛИДНОСТЬ ВСЛЕДСТВИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА В ОМСКОЙ ОБЛАСТИ
При анализе динамики первичной инвалидности вследствие туберкулеза за период с 2004 по 2009 год отмечено уменьшение величины показателя в 3,5 раза. Причинами изменений послужили: увеличение охвата населения области флюорографическими осмотрами, уменьшение удельного веса деструктивных форм туберкулеза у впервые выявленных больных. Основные факторы, способствующие стойкой утрате пациентом трудоспособности: несвоевременное выявление заболевания, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, слабая приверженность пациента к лечению. Ключевые слова: туберкулез, инвалидность, эпидемиологические показатели.
Показатель инвалидности в связи с туберкулезом отражает все аспекты оказания противотуберкулезной помощи: своевременность выявления, уровень диагностики, эффективность лечения и диспансерного наблюдения больных туберкулезом [1-3]. В настоящее время показатели инвалидности по туберкулезу по многих регионах Российской Федерации остаются высокими [4-6]. Причины, приводящие к высокому уровню инвалидности вследствие туберкулеза, на наш взгляд, изучены не в полной мере.
Цель исследования: анализ показателей инвалидности вследствие туберкулеза в Омской области за период с 2004 по 2009 год и выявление основных
причин, приведших к стойкой утрате пациентом трудоспособности.
Материал и методы исследования
Проведен анализ показателей инвалидности вследствие туберкулеза в Омской области за период с 2004 по 2009 год. Исследование простое, ретроспективное, проведено на базе бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический противотуберкулезный диспансер». Для анализа использованы материалы отчетов по клинико-экспертной работе, амбулаторные карты больных, которым инвалидность по туберкулезу определена впервые.
