CC BY
752
Ml ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
Клиника основных форм черепно-мозгового травматизма
Смычек Б.В.1, Пономарева Е.Н.2
1РНПЦ медицинской экспертизы и реабилитации, Минск 21осударственная служба медицинских судебных экспертиз, Минск
Smychek B.V.1, Ponomareva Е-N.2
National Science and Practice Centre of Medical Assessment and Rehabilitation, Minsk
2State Forensic Medical Examination Institution, Minsk
Clinical picture of main forms of head injury
Резюме. Описаны патогенез и клиника основных форм черепно-мозгового травматизма. Подробно изложена клиническая картина различных форм черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушибы головного мозга (в зависимости от локализации поражения и степени тяжести заболевания), диффузное аксональное повреждение мозга, сдавливание головного мозга.
Ключевые слова: патогенез, клиника, черепно-мозговой травматизм, сотрясение головного мозга, ушибы головного мозга, сдавливание головного мозга.
Summary. Pathogenesis and clinical picture of main forms of head injuries are described. Clinical picture of various forms of head injury - brain concussion, brain contusions (depending on localization and severity level), diffuse axonal injury, brain compression - are detailed. Keywords: pathogenesis, clinic, head injury, brain concussion, brain contusions, brain compression.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) -повреждение черепа и головного мозга в результате механического воздействия.
Физические условия ЧМТ могут быть сгруппированы следующим образом:
1. Прямой удар по относительно фиксированной голове, при котором кинетическая энергия травмирующего объекта передается на мягкие ткани, кости черепа и внутричерепное содержимое.
2. Прямой удар по нефиксированной голове, при котором кроме вышеуказанного на внутричерепное содержимое воздействуют силы ускорения в связи с тем, что после удара голова приходит в движение.
3. Непрямой удар по движущейся голове, которая приходит в соприкосновение с неподвижным или малоподвижным объектом. При этом наряду с другими факторами имеет значение воздействие силы замедления.
4. Сочетание вышеуказанных различных условий ЧМТ.
Патогенез ЧМТ включает сложные сочетания функциональных и морфологических изменений, обусловленных механическим воздействием на череп и головной мозг. Механическое воздействие складывается из прямого удара с местным повреждением черепа и головного мозга и так называемого противоудара. При противоударе возникает ушиб головного мозга о костные и оболочечные внутричерепные образования вследс-
твие его смещения в полости черепа в сторону, противоположную месту приложения травмирующей силы. Помимо прямолинейного в момент травмы может происходить ротационное и аксиальное смещение головного мозга в полости черепа, при котором возникают разрывы кровеносных сосудов и повреждения различных областей головного мозга в полости черепа в результате его ушибов о костные и оболочечные внутричерепные структуры, а также страдают его стволовые отделы [5].
В результате механического воздействия на головной мозг в нем происходят различные изменения на клеточном и субклеточном уровнях с нарушением коллоидного равновесия в нервных клетках, изменениями мембран нейронов и набуханием синапсов, что обуславливает блокаду афферентной и эфферентной импульсации с развитием функциональной асинапсии.
Определенное значение в характере и степени выраженности посттравматических реакций мозга, особенно при повторных травмах, имеют аутоиммунные механизмы, обусловленные поступлением в гуморальные среды белков поврежденной ткани мозга.
Современная классификация ЧМТ предполагает выделение следующих клинических форм: сотрясение головного мозга; ушиб головного мозга легкой степени, средней степени тяжести и тяжелый; диффузное аксональное повреж-
дение головного мозга; сдавление мозга; сдавление головы.
Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга (commotio cerebri, СГМ) - это симпто-мокомплекс нарушений функций мозга, развивающийся в связи с ЧМТ без явно выраженных морфологических изменений головного мозга и выступающий как самостоятельная форма закрытой ЧМТ.
СГМ считается наиболее частой формой черепно-мозгового травматизма, встречающейся у 70-80% пострадавших. Как правило, причинами данного вида травм головного мозга бывают нанесение ударов по нефиксированной голове, удары головой при различных столкновениях в автодорожных и других катастрофах, падение с небольшой высоты. То есть имеет место кратковременное приложение механической энергии, вызывающее интенсивное линейное или угловое ускорение головы.
Патогенетически в головном мозге происходит комплекс одновременно развившихся морфологических и функциональных нарушений, оказывающих генерализованное влияние на весь головной мозг.
Хотя клиническая картина СГМ характеризуется преобладанием обратимых (общецеребральных) и отсутствием очаговых расстройств, многие исследователи утверждают, что сотрясение мозга не проходит бесследно и при нем возможен
Рисунок
Ретроградная и антероградная посттравматическая амнезия (по Гринбергу Д.А. и др., 2004)
Нормальный к уровень
I Спутанность
т сознания
о р
>
Кома
Травма
Восстановление
Ретроградная ^^Н
^^^^^нтероградная амнезия
Время
переход так называемых функциональных, нейродинамических обратимых сдвигов в стойкие необратимые [17].
Е.К. Сепп более полувека назад описывал клиническую картину СГМ следующим образом: «Человек, получивший травму, теряет сознание и падает. Лицо его сильно бледнеет, взгляд неподвижен, зрачки расширены и почти не реагируют на свет, дыхание замедленное, поверхностное, стерторозное, пульс также замедлен, малого наполнения. Сухожильные рефлексы не вызываются. Тело покрыто потом. Часто наблюдается повторная рвота и судороги. Обычно же довольно быстро (уже через несколько минут) сознание возвращается. Вначале пострадавший находится еще как бы в состоянии оглушения, оцепенения и ни на что не реагирует. Постепенно это состояние проходит, часто сменяясь некоторым возбуждением. Как правило, больной ничего не помнит ни о травме, ни о непосредственно предшествовавшем ей своем поведении, ни об обстановке, в которой он находился» [19].
Таким образом, главным проявлением СГМ следует считать кратковременное нарушение сознания - утрату от нескольких секунд до нескольких минут, которая может сменяться оглушением.
В этом состоянии больные не могут фиксировать в памяти новые события (антероградная, или посттравматическая амнезия), но за счет поведенческих автоматизмов внешне могут вести себя нормально. Кроме того, после травмы может иметь место и ретроградная амнезия, распространяющаяся на различный по длительности период времени, предшествующий травме. Таким образом, антеро-градная амнезия - это потеря памяти на события, следующие за возвращением сознания после травмы, а ретроградная амнезия - выпадение памяти на период времени, непосредственно предшествующий выключению сознания вследствие травмы (см. рисунок) [8].
У пострадавшего после восстановления сознания преобладают три синдрома: общемозговой, вегетативный и астенический [13].
Общемозговой синдром включает в себя жалобы больного на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, болезненность при движении глаз. Пациенты отмечают зрительный дискомфорт при фиксации взора вблизи, вестибулярную гиперестезию. Может быть рвота, часто однократная, брадикардия или тахикардия. При осмотре больного
отмечается бледность кожи лица, адинамия.
Вегетативный синдром считают «ядром» клиники сотрясения мозга, где преобладают субъективные расстройства: гиперсаливация или сухость во рту, ощущение приливов крови к голове, чувство жара или ознобоподобные явления, потливость, лабильность артериального давления и пульса, изменение цвета кожных покровов, сердцебиение и другие неприятные ощущения в грудной клетке, слабость, бурные ортостатистические реакции, непереносимость табака.
Астенический синдром характеризуется наличием общей слабости, вялости, недомогания, раздражительности, отсутствием аппетита. Характерны нарушения сна. Большинство больных после сотрясения мозга отмечают рассеянность, ухудшение памяти, замедление темпа мышления, затруднение концентрации внимания и в целом падение продуктивности интеллектуальной деятельности.
Неврологическое исследование позволяет выявить ряд микросимптомов: мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, слабость конвергенции, снижение брюшных рефлексов, мышечную гипотонию, неуверенное выполнение координаторных проб. Может иметь место положительный симптом Гуревича-Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), снижение реакции зрачков на свет. Возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромбер-га больные шатаются, координаторные тесты выполняют неуверенно. Другая очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, выраженного менингеального синдрома не наблюдается. У некоторых пациентов выявляются симптомы скорее нерезкого раздражения оболочек - болезненность при движении глазных яблок, сомнительная ригидность мышц затылка
и симптом Кернига, которые исчезают в первые же дни после травмы.
Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление СМГ и ее состав без существенных отклонений.
При компьютерной томографии (КТ) у больных не обнаруживается изменений плотности мозгового вещества и ликво-росодержащих пространств. Поэтому применение при СГМ сложных инструментальных методов исследования (КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ), краниография, эхоэнцефалоскопия), а также исследование ликвора нацелено на исключение более тяжелых повреждений черепа и головного мозга, но не может быть использовано для подтверждения диагноза [1]. Таким образом, несмотря на кажущуюся легкость данного вида черепно-мозгового травматизма, следует учитывать, что под видом СГМ может маскироваться более тяжелый вид ЧМТ что обуславливает необходимость динамического наблюдения за состоянием больного в течение нескольких дней.
И.М. Иргер утверждал, что «определение сотрясения мозга как кратковременной потери сознания, наступающей после травмы и не составляющей в дальнейшем никаких субъективных и объективных признаков, является несостоятельным». Нет достаточных оснований утверждать об отсутствии в мозге морфологических изменений даже после легких форм сотрясения мозга. Чем тщательнее и более всесторонне обследуются пациенты с СГМ, тем чаще удается выявить самую разнообразную, иногда кратковременную, иногда длящуюся многие месяцы неврологическую симптоматику (в частности отоневрологическую) и тем больше оснований создается для отклонения «функционального» генеза сотрясения мозга и признания того, что в
основе заболевания лежат органические изменения [18].
Ушибы головного мозга
Ушиб головного мозга (contusio cerebri, УГМ) отличается от сотрясения наличием выраженных в различной степени патоморфологических изменений и клинических очаговых симптомов, характер которых зависит от интенсивности, механизма травмы, топики поражения, количества контузионных очагов, сопутствующих осложнений. Макроскопически обнаруживаются участки повреждения мозгового вещества. Морфологические изменения в зоне ушиба крайне вариабельны: от точечных геморрагий, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение), разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга [9]. То есть для контузионных повреждений легкой степени характерно наличие локального отека, для среднетяжелых - обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых - размозжение участков мозга и образования мозгового детрита. Зачастую ушибы мозга сопровождаются субарахиодальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.
В клинической картине преобладает сочетание общемозговой симптоматики с очаговыми нарушениями. Могут также иметь место различной степени выраженности астенический, менингеальный (как результат ирритации мозговых оболочек кровью и продуктами ее распада) и вегетативный синдромы (в виде гипертермии (до 39-40 °С), гипергидроз и др.).
Общемозговая симптоматика проявляется нарушениями сознания, головной болью, головокружением, тошнотой и другими симптомами, характерными для всех вариантов черепно-мозгового травматизма с различной степенью выраженности и продолжительности в зависимости от тяжести перенесенной травмы.
При УГМ даже при ограниченном участке повреждения могут наблюдаться все синдромы, включаемые в понятие СГМ. У больного, находящегося в тяжелом состоянии, раздельно оценить симптоматику сотрясения и ушиба мозга нередко очень трудно; это удается сделать чаще и с большей степенью вероятности у пациентов, либо выходящих из тяжелого состояния, либо находящихся в удовлетворительном состоянии. Тем не менее в сложной клинической картине, в которой
тесно переплетаются симптомы и синдромы, зависящие от сотрясения, ушиба и сдавления мозга, всегда следует стараться вычленить локальные симптомы ушиба или сдавления мозга, что имеет большое практическое значение.
Контузионный очаг, возникший в момент травмы, может прогрессировать в связи с развитием вторичных изменений на периферии первоначального очага геморрагического размягчения. Наибольшее значение в развитии перифокальных некробиотических процессов имеют нарушения питания мозговой ткани в связи с механическим повреждением корковых сосудов, нарушение проницаемости сосудов с формированием вторичных некрозов и реакция окружающей мозговой ткани на первичный некротический очаг в виде отека и набухания.
Очаговые неврологические симптомы - это всегда свидетельство локального поражения мозга. У больных выявляются анизокория, парез глазодвигательных мышц, поражение лицевого нерва по центральному типу, сухожильная анизо-рефлексия, пирамидные патологические рефлексы, двигательные, чувствительные и афатические расстройства, гемианоп-сия и др. Нередко отмечаются менинге-альные симптомы.
Очаговые симптомы возникают чаще при ушибах мозга о внутренние стенки свода и основания черепа в области непосредственного воздействия травмирующего фактора вследствие прогибания свода (иногда без перелома кости) или связаны с механизмом противоудара, когда смещающийся мозг травмируется о стенку черепа, противоположную удару, а также при ушибах о плотные внутричерепные пластины - отростки оболочки (серповидный отросток, намет мозжечка).
Клиническая картина в зависимости от локализации УГМ выглядит следующим образом (приводится по Многотомному руководству по неврологии) [18].
Поражение лобной доли мозга (кпереди от передней центральной извилины). Симптоматика поражения лобной доли зависит от локализации очага геморрагического размягчения в базаль-ных, конвекситальных или премоторных областях.
При повреждениях лобных долей на первый план выступает психопатологическая симптоматика при скудности неврологических симптомов. При поражениях лобных долей в тяжелых случаях сотрясения мозга наблюдается фазность течения психопатологических процессов.
Бессознательное состояние может смениться психомоторным возбуждением, спутанностью, агрессией, эйфорией, значительным снижением критики с последующей вялостью и аспонтанностью. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатологических проявлений доминируют в клинической картине первых периодов заболевания.
На фоне психопатологической симптоматики проявляются контрлатеральные пирамидные симптомы, не всегда достаточно отчетливо выраженные. Одностороннее или двустороннее первичное нарушение обоняния в виде гипосмии или аносмии, указывающее на поражение обонятельных луковиц или трактов, выявляется, как правило, при переломах передней черепной ямки.
При поражении лобной доли в случаях закрытой травмы могут проявляться следующие нарушения:
1. Апатико-абулический синдром с выступающей на первый план психической апатией, снижением стремления к деятельности и утратой желания или же, наоборот, аффективное и моторное расторможение с повышенным эйфориче-ским настроением или дурашливостью.
2. Акинетический синдром, проявляющийся отсутствием или снижением двигательных функций и недостатком побуждений. В то же время неподвижные и спонтанно не вступающие в разговор пациенты довольно быстро отвечают на вопросы и в ответ на требования выполняют двигательные задачи. Бедность движений и отсутствие побуждений иногда сочетаются с приступами импульсивного беспокойства и расторможенности моторики. В одних случаях акинетический синдром исчезает спустя 1-2 мес. после травмы, в других он наблюдается на протяжении более длительного периода или же в меньшей степени остается стойким и в резидуальном периоде. Кроме того, у этой группы пациентов могут наблюдаться хватательный феномен и сексуальная расторможенность.
3. Характерологические изменения при поражении лобных долей проявляются преимущественно в аффективной сфере в виде неустойчивости настроения, немотивированных вспышек гнева, ярости и недисциплинированного поведения. Эти изменения имеют тенденцию к сглаживанию на протяжении ряда месяцев, но могут наблюдаться в той или иной степени и в резидуальном периоде. Кроме того, у этой группы пациентов также могут наблюдаться хватательный феномен и сексуальная расторможенность.
4. В интеллектуальной сфере выявляется снижение активности мышления с недостаточно критическим отношением к своему состоянию и слабостью побуждений. Нарушение внимания в виде недостаточной его фиксации и отвлекаемости снижает работоспособность больных. Нарушения памяти касаются главным образом восприятия нового при относительно удовлетворительной фиксации старых знаний.
Поражение передней и задней центральных извилин. Грубо выраженный пирамидный гемипарез или гемиплегия с нарушением мышечного тонуса при закрытой ЧМТ средней тяжести, но при отсутствии вдавленного перелома или массивной внутричерепной геморрагии встречается редко. Чаще всего двигательные нарушения ограничиваются одной конечностью, нерезко выражены и склонны к довольно быстрому регрессу. Чувствительные расстройства иногда проявляются в виде субъективных ощущений и при объективном исследовании их нередко не удается выявить. При легкости и быстрой обратимости двигательных и чувствительных нарушений иногда трудно клинически дифференцировать ушибы мозга и очаги геморрагического размягчения или острые нарушения кровообращения с наличием субпиальных кровоизлияний.
Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, встречаются в остром периоде ушиба мозга, относительно редко в результате закрытой травмы мозга и обычно свидетельствуют о наличии гематомы, подлежащей удалению хирургическим путем. Клонические судороги обычно начинаются в мышцах соответственно очагу раздражения и по мере иррадиации возбуждения по передней центральной извилине последовательно захватывают и другие группы мышц. При распространении возбуждения на область средней части второй лобной извилины проявляется насильственный поворот головы и глаз в противоположную очагу сторону.
Поражение мозга в области средних отделов сагиттального синуса. При вдавленных переломах черепа в области средних отделов сагиттального синуса нередко наблюдаются грубые и медленно регрессирующие двигательные и чувствительные нарушения в области обеих стоп и даже всех нижних конечностей, сочетающиеся с тазовыми нарушениями центрального типа. В этих случаях имеет место сочетание ушиба мозговой ткани с нарушением венозного оттока по параси-
нусным венам из теменных долей мозга в связи со сдавлением сагиттального синуса. Во время оперативного вмешательства может быть обнаружено повреждение стенки синуса, тампонированное костным отломком.
Восстановление нормального оттока по сагиттальному синусу - важное условие выведения больного из тяжелого состояния и регресса локальных явлений.
Поражение височной и теменной долей. Поражение височных долей, особенно их базальных отделов, по частоте стоит на втором месте после ушиба лобных долей. Непосредственное прилегание мозга к неровным поверхностям передней и средней черепных ямок обуславливает частоту базально-лобных, базально-височных повреждений. Появление диэнцефальной симптоматики при массивных повреждениях височной доли мозга наблюдается почти во всех случаях. Эти повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением и беспокойством на фоне общего тяжелого состояния, по выходе из которого удается выявить более четкие височные симптомы.
Характерные для массивных повреждений височной доли мозга психопатологические нарушения с двигательным возбуждением и различными психосенсорными нарушениями в случаях тяжелой закрытой ЧМТ нередко трудно оценить с локальной точки зрения, ибо подобные же явления наблюдаются при тяжелых формах субарахноидальных кровоизлияний, как правило, имеющихся при аналогичных повреждениях. Конечно, если при этом появляются афазические явления или перифокальные симптомы со стороны теменной доли мозга, а место приложения травмы соответствует височной доле, то локализовать поражение нетрудно. При массивных повреждениях височной доли мозга обычно появляются грубые стволовые симптомы и симптомы поражения диэнцефальной области. Нередко при обширных поражениях височных долей развивается «coma vigil» или синдром «замкнутого на ключ». На этом прогностически тяжелом фоне нередко бывает затруднительным оценить симптоматику с точки зрения локализации процесса.
Из афазических и агностических симптомов в первую очередь следует отметить следующие: при поражении левой нижней височной извилины - явления амнестической афазии, а при поражении среднего и заднего отдела верхней височной извилины - сенсорной афазии
с аграмматизмами и парафазиями, при поражении гешлевских извилин - центральную глухоту.
При тяжелых поражениях теменно-височной области левого полушария выявляются афазические, агностические и апрактические расстройства. При поражении коры височной и нижнетеменной долей, имеющей значение в реализации синтеза гностических восприятий, могут наблюдаться нарушение узнавания, понимания речи и письма, специальной ориентировки в пространстве и в собственном теле, психосенсорные, оптические, вестибулярные, слуховые, обонятельно-вку-совые и висцеральные расстройства.
Вестибулярные головокружения могут сочетаться с оптическими, слуховыми, обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и с субъективными и объективными расстройствами восприятия. Базально-височные поражения с вовлечением в процесс гиппокамповой извилины характеризуются нарушениями обоняния и вкуса или обонятельными и вкусовыми галлюцинациями.
При поражении глубинных отделов височной доли и огибающих нижний рог бокового желудочка зрительных волокон развивается частичная или полная геми-анопсия.
Очень легкие нарушения чувствительности по гемитипу, без отчетливой соматической дифференцировки, в тех случаях, где нет основания думать об обширном поражении коры, могут быть следствием ограниченного поражения верхнетеменной доли мозга.
Поражение затылочной доли. Если при открытых проникающих повреждениях затылочных долей, особенно огнестрельного происхождения, нередко удается выявить локальную симптоматику в виде нарушения простых оптических функций (преходящее падение зрения и нарушение полей зрения вплоть по полной верхней или нижней квадрантой или гомонимной гемианопсии), реже нарушения оптико-гностических функций (оптическая агнозия, алексия и акаль-кулия), то при закрытой ЧМТ локальные симптомы повреждения затылочной доли выявляются редко. Это объясняется тем, что при огнестрельных ранениях затылочной доли в ряде случаев отсутствует синдром сотрясения мозга или он выражен в относительно легкой степени. Поэтому локальное ядро разрушения затылочной доли на этом фоне выступает достаточно отчетливо. При закрытой травме черепа сколько-нибудь значительные ушибы затылочной доли протекают на фоне тя-
желого сотрясения мозга с выраженной реакцией, особенно со стороны близлежащих стволовых отделов, и субарахнои-дальными кровоизлияниями. Преходящие локальные симптомы на этом фоне легко просматриваются, а такие выпадения, как гемианопсия, наблюдаются редко. Несколько чаще, чем феномены выпадения при поражении затылочной доли мозга, имеют место явления раздражения зрительной коры в виде фотопсий, искр, ярких скотом и зрительных галлюцинаций.
Поражение мозжечка. При наличии грубых симптомов ушиба мозжечка и ствола мозга на уровне задней черепной ямки больные обычно погибают в первые часы или сутки после травмы. Только в относительно редких случаях стволовые явления постепенно стихают и остаются симптомы локального поражения мозга. В резидуальном периоде закрытой ЧМТ мозжечковая симптоматика выявляется редко.
Ушиб головного мозга легкой степени
УГМ легкой степени характеризуется утратой сознания после травмы длительностью от нескольких минут до одного часа. При его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и другие общие с СГМ субъективные расстройства. Возможна тахи- или брадикардия, иногда артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела, как правило, без существенных отклонений. Обычно отмечается ретро- и/или антероградная амнезия (которые могут сохраняться до одной недели), рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Выраженность цефалгического синдрома может быть различной - от ощущения тяжести и налитости в голове до интенсивных диффузных головных болей, которые могут длится до 12-14 сут после травмы [2]. В неврологическом статусе - симптомы локального нарушения мозга в виде клонического нистагма, анизокории, признаков пирамидной недостаточности, возможно, быстро проходящих моно- или гемипарезов дисфункции черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика удерживается от нескольких дней до 2-3 недель после травмы. В большинстве случаев к исходу 7-10-х суток регрессируют психические расстройства, восстанавливается критика, память, ориентация в месте и времени.
Давление ликвора у большинства больных повышено, реже - нормальное или пониженное. Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) не изменена или содержит примесь крови, так как при легких
УГМ возможны как переломы костей свода и основания черепа, так и субарахнои-дальное кровоизлияние.
У большинства пациентов исследование глазного дна верифицирует норму, хотя в 10-15% случаев на 3-5-е сутки после травмы могут отмечаться явления ангиопатии и незначительные расширения вен сетчатки.
При проведении одномерной эхоэнцефалоскопии смещения срединных структур не выявляется или имеется отклонение в пределах допустимой физиологической нормы (до 2 мм), но могут возникнуть легкие гипертензионные знаки.
При проведении КТ головного мозга у больных, перенесших УГМ легкой степени, примерно в половине случаев выявляются зоны пониженной плотности - признаки локального отека головного мозга. Вследствие отека возможно некоторое сужение ликворных пространств. Как правило, эти изменения обнаруживаются в первые часы после травмы, достигают максимума на 3-и сутки и исчезают через две недели, не оставляя гнездных следов.
В целом УГМ легкой степени представляют собой травму с благоприятным течением и обратимостью клинических проявлений в пределах трех недель. Ушиб головного мозга средней тяжести
Данный вид черепно-мозгового травматизма по тяжести относится к сред-нетяжелой травме и, по мнению многих авторов, встречается у 10-15% пострадавших [7, 20]. Продолжительность выключения сознания при УГМ средней тяжести составляет от нескольких десятков минут до 4-6 ч. Имеет место отчетливая ретроградная и антероградная амнезия. После восстановления сознания в течение нескольких часов может наблюдаться психомоторное возбуждение, дезориентация в месте, времени и окружающей обстановке, снижение критики к своему состоянию и неадекватное поведение. Подобные психические расстройства могут длиться до двух недель после прояснения сознания. Также длительное время наблюдаются общемозговые симптомы в виде сильной головной боли, головокружения, тошноты, повторной рвоты. У пациентов определяется менингеальный синдром, отмечаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, двусторонние патологические рефлексы.
Очаговая симптоматика четкая, определяется локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства
чувствительности, атаксии и афазии. Эти очаговые симптомы постепенно сглаживаются на протяжении 3-5 недель, но могут держаться и более длительное время.
Признаки поражения стволовых структур (нистагм, диссоциация менин-геальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки) не имеют угрожающе нарастающего характера. Обычно присутствует кровь в лик-воре, выявляются переломы свода и основания черепа. Отмечаются бради- или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ, небольшое повышение температуры тела.
КТ позволяет обнаружить в веществе мозга гиподенсивные зоны с плотными мелкими включениями и участки гомогенного повышения плотности. Это свидетельствует о наличии в зоне ушиба отека, мелких кровоизлияний, геморрагического пропитывания мозговой ткани без признаков грубой деструкции [1].
Ушиб головного мозга тяжелой степени
Этот вид травматизма относится к тяжелой ЧМТ встречается в 5-7% случаев. В основе патоморфологической картины ушиба УГМ степени лежат обширные одиночные или множественные мелкие очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием, зоны ишемического некроза.
В зависимости от локализации очагов ушиба в полушариях головного мозга их подразделяют на конвекситальные, по-люсно-базальные и диффузные.
Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зонами многоос-кольчатых вдавленных переломов костей свода черепа. Полюсно-базальные очаги УГМ чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей.
Для диффузных очагов УГМ характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны [13].
УГМ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. При этом прогноз восстановления обратно пропорционален длительности потери сознания: чем она продолжительнее, тем меньше вероятность благоприятного исхода. Иногда она переходит в кому с последующим
летальным исходом или преобразуется в постоянное вегетативное состояние с утратой понимания окружающей ситуации, контроля за физиологическими отправлениями и собственными поведенческими реакциями [7].
В случае благоприятного исхода у пациентов имеет место длительная ретроградная и/или антероградная амнезия.
На фоне глубокого угнетения сознания часто развиваются угрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нарушения глоточного рефлекса, проходимости дыхательных путей, что требует неотложных мероприятий в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии.
В неврологической картине нередко преобладают стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический нистагм, двусторониий мидриаз или миоз, расхождение глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости, меняющийся мышечный тонус, двусторонние патологические знаки, горметония и др. В первые часы или сутки после травмы эти стволовые нарушения могут перекрывать признаки локального поражения полушарий мозга. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
Для тяжелых ушибов мозга характерны выраженные вегетативные, метаболические и трофические расстройства (гипертермия, гипергликемия, гипоальбу-минемия, расстройства кислочно-щелоч-ного и электролитного балансов, дистрофические изменения кожи и внутренних органов). Как правило, они встречаются при переломах свода и основания черепа, массивном субарахидальном кровоизлиянии, которое возникает в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже - в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки [9]. Симптоматика субарахно-идальных кровоизлияний разнообразна и зависит от места поражения оболочек.
Неврологическая картина УГМ тяжелой степени зависит от клинической формы, которых выделяют четыре: экстрапирамидную, диэнцефальную, мезэнцефальную и мезэнцефально-бульбарную.
Эстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно по-
лушарий головного мозга и подкорковых образований. В клинической картине -повышение мышечного тонуса, нередко сменяющегося гипотонией, иногда двигательным возбуждением, гиперкинезы, оскуднение мимики.
При диэнцефальной форме имеют место отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне угнетения сознания до сопора или комы отмечается устойчивая гипертермия, тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия, нейродистрофические изменения кожи и внутренних органов.
Мезэнцефальная форма диагностируется при сочетанном поражении больших полушарий и мезэнцефальных отделов ствола и ножек головного мозга. В клинической картине - различной степени выраженности угнетение сознания, полушарные очаговые симптомы, признаки поражения системы заднего продольного пучка. Имеют место угнетение реакции зрачков на свет, расходящееся косоглазие по вертикали, анизокория, офтальмоплегия, двусторонние патологические знаки.
Мезенцефально-бульбарная форма УГМ имеет место при наличии бульбарной симптоматики как следствие поражения моста мозга и продолговатого мозга, т.е. нижних отделов ствола мозга. Клиническая картина характеризуется угнетением сознания вплоть до комы, выраженной стволовой симптоматикой, дыханием по типу Чейна-Стокса, нарушением терморегуляции в виде гипотермии.
Клиническая картина всех форм УГМ тяжелой степени зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отека мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения в процесс стволовых структур [13].
Ликвор при УГМ тяжелой степени может содержать значительную примесь крови, санация его наступает на 2-3-й неделе после травмы. На КТ - картина обширных очагов неоднородной плотности мозгового вещества, которые обусловлены размозжением тканей (мозговой детрит), скоплением жидкой крови и ее сгустков, отеком. Желудочковая система мозга часто грубо деформирована. К 3040-м суткам после травмы эти изменения преобразуются в участки атрофии и кис-тозные полости.
Диффузное аксональное повреждение мозга
Одна из клинических форм тяжелой ЧМТ - диффузное аксональное повреждение мозга, которое обусловлено действием интенсивного углового или ротацион-
ного ускорения-замедления и приводит к натяжению и многочисленным разрывам аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга.
Данный вид травматизма характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса (от диффузной гипотонии до горметонии - рефлекторных приступов тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей), явлениями де-церебрации и декортикации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. У больных имеет место стойкий менингеальный синдром, двигательные нарушения имеют характер тетрапарезов пирамидно-экстрапирамидного типа.
Характерен переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, проявляющееся открыванием глаз (спонтанно или в ответ на раздражение), сменой периодов бодрствования более длительными промежутками сна. У пациентов, находящихся в вегетативном состоянии, глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения; слежение, фиксация взора и выполнение инструкций невозможно. При этом дыхание, системный кровоток и сердечная деятельность стабильны. Как указывают Ю.В. Алексеенко и Р.Н. Протас, «подобный разительный контраст между полной утратой психических функций и сохранностью вегетативных является определяющим для этого клинического феномена. Он характеризуется особым состоянием функционального или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых отделов мозга. При угнетении функций коры наблюдается растормаживание подкорковых, стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанно или в ответ на раздражение развиваются некоординированные защитные двигательные реакции» [1].
На КТ выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения мозга, - сдавление желудочков, подпа-утинных цистерн. Позднее развивается диффузный атрофический процесс.
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга (compressio cerebri) - синдром, развивающийся вследствие различных внутричерепных патологических процессов - новообразований, воспалительных процессов, кровоизлияний, а также при ЧМТ чаще при вдавленных переломах костей черепа и внутричерепных гематомах.
Как следствие ЧМТ синдром сдавле-ния головного мозга представляет собой полифакторный патологический процесс, в основе которого лежит скопление в полости черепа вследствие травмы дополнительного объемного патологического субстрата, вызывающего компрессию вещества мозга, деформацию желудочковой системы, внутричерепную гипертен-зию, дислокацию и ущемление ствола [1].
Сдавление головного мозга характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и предствляет непосредственную угрозу жизни больного. В зависимости от фона, на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо вообще отсутствует. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом.
Причинами сдавления головного мозга могут быть также отек мозга, вдавленные переломы костей черепа, субдураль-ные гигромы, пневмоцефалия, другие причины.
Острое и подострое сдавление головного мозга чаще всего обусловлено повреждением сосудов мозговых оболочек или самого мозга с последующим образованием эпидуральных, субдуральных или внутримозговых гематом, острым нарушением циркуляции ЦСЖ с образованием гигром, ушибом-размозжением вещества мозга с последующим локальным или диффузным его отеком, который на определенной фазе своего развития может играть роль объемного образования.
К хроническому локальному сдавле-нию головного мозга приводят костные отломки черепа, вдавившиеся в его полость в момент травмы, хронические суб-дуральные гематомы и гигромы.
Клиническая картина острого и хронического сдавления мозга различна. Учитывая тот факт, что при ЧМТ сдав-ление головного мозга в большинстве случаев развивается на фоне его ушиба, начальным проявлением может быть потеря сознания продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Эта первоначальная посстравматическая потеря обусловлена непосредственной травмой мозга. Само сдавление головного мозга может выявиться позже, спустя несколько минут, часов и даже суток. Поэтому у ряда пациентов отмечается так называемый светлый промежуток, когда сознание больного полностью восстанавливается. Затем больной вновь теряет сознание уже вследствие непосредствен-
ного воздействия фактора, сдавливающего мозг. Острое сдавление головного мозга характеризуется бурным началом, а хроническое - нарастающей симптоматикой: неуклонным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых (нарушение сознания, головная боль, повторная рвота и т.д.), очаговых (гемипарез, односторонний мидриаз, парциальные судорожные приступы и др.) и стволовых (брадикар-дия, повышение артериального давления, нарушение ритма дыхания, ограничение взора вверх, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов.
Клинически сдавление головного мозга имеет фазовое течение. Различают фазу клинической компенсации, когда сознание сохраненно полностью, общемозговые симптомы отсутствуют, вторичные очаговые симптомы не выявляются. Эта фаза наблюдается преимущественно при хроническом сдавлении головного мозга.
Фаза клинической субкомпенсации соответствует светлому промежутку.
На фоне удовлетворительного или средней тяжести состояния больной жалуется на головную боль различной интенсивности, отмечаются нарушения сна, нерезкое психомоторное возбуждение.
В фазе умеренной клинической декомпенсации состояние пациента средней тяжести или тяжелое. Сознание нарушено от оглушения до сопора, отмечаются психомоторное возбуждение, резкая головная боль, повторная рвота. Нарастают или появляются двигательные, речевые, чувствительные нарушения (гемипарезы, гипестезии), нарушения психики по «лобному типу», иногда ани-зокория. Изменяется мышечный тонус, выпадают брюшные рефлексы, появляются односторонние, редко двусторонние патологические стопные знаки.
Фаза грубой клинической декомпенсации характеризуется нарушением сознания от сопора до выраженной комы, грубыми нарушениями стволовых функций на фоне выраженных очаговых поражений мозга: пареза взора, анизокории, нарушения конвергенции, снижения реакции зрачков на свет, двусторонних патологических знаков, резкого нарушения мышечного тонуса, нарушения витальных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности.
Очаговые симптомы выявляются в виде выраженных гемипарезов или ге-миплегий на противоположной сдавле-нию мозга стороне, а при выраженных явлениях дислокации - гомолатерально.
При глубокой коме и выраженных дислокационных нарушениях может развиться тетрапарез.
Терминальное состояние характеризуется глубокой комой, атонией мышц, отсутствием всех рефлексов, катастрофическим состоянием витальных функций (дыхания, кровообращения).
Сдавление головного мозга не обязательно проходит все перечисленные фазы. В зависимости от интенсивности и скорости сдавления, а также предпринятого патогенетического лечения отдельные фазы могут выпадать или не наступать.
Исследование ЦСЖ не дает точных данных о наличии внутричерепной гематомы; жидкость может быть как бесцветной, так и окрашенной кровью, ликвор-ное давление бывает повышенным, реже нормальным или пониженным [6].
Травматические внутричерепные кровоизлияния
Травматические внутричерепные кровоизлияния часто возникают при переломах и трещинах костей черепа, в результате чего возникают так называемые внутричерепные гематомы, представляющие собой ограниченное скопление крови в месте приложения механической энергии или в зоне про-тивоудара.
По времени формирования гематомы делятся на первичные, формирующиеся сразу после травмы, и отсроченные, образующиеся спустя 24 ч и позже.
По темпу клинического проявления внутричерепные гематомы делят на острые (формирующиеся в течение 1-3 сут), подострые (клинически проявляются на 4-14-е сутки) и хронические (выявляются спустя 2 недели и более). Другими критериями сдавления головного мозга могут быть отек мозга, вдавленные переломы костей черепа, субдуральные гигромы, пневмоцефалия, другие причины.
Е.Н. Кондаков и В.В. Кривецкий [13] приводят несколько иную временную градацию:
- острые, проявляющиеся в течение первых трех суток после травмы;
- подострые, клинико-неврологичес-кая симптоматика проявляется в сроки от трех суток до трех недель;
- хронические признаки сдавления головного мозга выявляются в сроки свыше трех недель после травмы.
По объему излившейся крови выделяют гематомы:
- малых объемов - до 50 мл;
- средних объемов - 50-100 мл;
- больших объемов - 150-200 мл.
Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное время не давать сколь-нибудь значимых клинических проявлений. В то же время гематомы малых размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно, с расстройством витальных функций [13].
В зависимости от локализации гематомы подразделяются на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелу-дочковые и множественные. Л.Б. Лихтерман указывает, что данные виды внутричерепных гематом соотносятся по частоте примерно следующим образом: 4:8:3:1:5 [14].
Эпидуральные гематомы. Данный вид гематом представляет собой ограниченное травматическое кровоизлияние, располагающиеся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой.
Источниками формирования эпиду-ральных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболо-чечных сосудов (в большинстве случаев a. meníngea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции.
В зависимости от локализации эпид-уральной гематомы (лобно-височная, теменно-височно-затылочная, базаль-но-височная) выявляются различные симптомы. При сдавлении ножки мозга появляются расходящееся косоглазие, птоз, плавающие движения глазных яблок, сужение или расширение зрачков, иногда анизокория, нередко отсутствует реакция зрачков на свет. При сдавлении продолговатого мозга замедляется пульс и расстраивается дыхание. Сторона сдав-ления головного мозга определяется по поражению глазодвигательного нерва на стороне компрессии: расширение зрачков, опущение века, расходящееся косоглазие, снижение или утрата реакции зрачка на свет. Важное значение имеет быстрота развития гематомы. Характерно постепенное развитие пирамидной симптоматики и других симптомов сдав-ления головного мозга.
Постепенно нарастают очаговая симптоматика, анизокория. Иногда после светлого промежутка в несколько часов или 1-2 дня с момента травмы медленно нарастают общемозговые симптомы: появляются сильные и распирающие боли. Пульс становится напряженным и редким, а затем частым и аритмичным. Выявляются очаговые симптомы сдавления головного мозга и медленно нарастающие стволовые нарушения.
Спинномозговая жидкость прозрачная или с небольшой примесью крови.
Исчерпывающую информацию о локализации и размерах гематомы дает рентгеновская томография, МРТ и/или КТ.
Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Они возникают при повреждении сосудов твердой мозговой оболочки и разрывах пиальных вен у места впадения их в синусы. Возникать данный вид гематом может как следствие травмы головного мозга различной степени тяжести, чаще тяжелой.
Клиническая картина характеризуется головными болями давящего характера, тошнотой, рвотой. Часто имеет место спутанное сознание, сонливость или колеблющийся уровень сознания. Возникают мидриаз на стороне компрессии, анизокория, моно- или гемипарез. Неврологическое исследование в динамике -основа своевременной диагностики. Следует помнить, что клиника субдуральной гематомы характеризуется трехфазным изменением сознания. Первичная утрата в момент травмы сменяется некоторым прояснением. Вслед за светлым промежутком, который при острой гематоме может длиться минуты, часы или даже сутки, усиливается оглушение, появляется психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, дезориентация, сопор и, наконец, кома. Параллельно угнетению сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, вестибуляр-но-глазодвигательными нарушениями и тоническими судорогами.
В целом выделяют следующие особенности субдуральной гематомы: быстрое развитие сопорозно-коматозного состояния в течение первых суток, стволовые нарушения, иногда припадок джексоновской эпилепсии, менингеальные симптомы, нарушение функции глазодвигательного и отводящего нервов, асимметрия рефлексов, позже угнетение сухожильных рефлексов. В других случаях бывает продолжительный светлый период между травмой и сопорозно-коматозным состоянием. Общемозговые симптомы развиваются медленно. Очаговые симптомы - парезы, расстройства речи, атаксия, нарушение чувствительности - выражены нерезко.
Острые субдуральные гематомы возникают чаще при тяжелой ЧМТ с переломами костей черепа, в то время как подострые и хронические - при средне-тяжелой и даже легкой травме головного
мозга. При хронических субдуральных гематомах относительно удовлетворительное состояние может длиться от нескольких недель и месяцев до нескольких лет после травмы. В дальнейшем у больного нарастают общемозговые явления, обусловленные наличием ги-пертензионного синдрома, и очаговые симптомы. То есть по своим проявлениям хроническая субдуральная гематома может напоминать симптоматику внутричерепной опухоли.
Внутримозговые кровоизлияния и гематомы возникают вследствие разрывов внутримозговых сосудов в момент травмы и могут сочетаться с субдуральными и эпи-дуральными гематомами и очагами контузии мозга, располагаясь при этом преимущественно в зоне подкорковых узлов.
Выделяют три формы внутримозго-вых гематом:
1. Гематомы, связанные с конвекси-тальными контузионными очагами, состоящие из сгустков и жидкой крови. Этот вид гематом содержит незначительное количество мозгового детрита.
2. Гематомы без четких контуров, представляющие собой скопление различного количества сгустков крови среди размягченного белого вещества. Этот вид гематом может занимать значительные объемы больших полушарий и проникать в боковые желудочки.
3. Гематомы, возникающие в результате разрыва одиночных сосудов по принципу раздвигания мозговой ткани. Этот вид гематом может достигать стенок желудочков и проникать в них, вызывая тампонаду.
Внутрижелудочковые кровоизлияния и гематомы возникают в результате воздействия ликворной волны на стенки желудочков и сосудистые сплетения.
В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудоч-ковых кровоизлияний:
1. Диффузное внутрижелудочковое кровоизлияние - окрашивание кровью ликвора, содержащегося в желудочковой системе.
2. Частичная гематоцефалия - часть желудочка или один из желудочков заполнены сгустками крови, в ликворе имеется примесь крови.
3. Тампонада желудочков или тотальная гематоцефалия - вся желудочковая система заполнена сгустками крови.
Клинически при внутримозговых кровоизлияниях у пациентов имеют место глубокое угнетение сознания, тахипноэ, гипертермия, гипергидроз, горметония, глазодвигательные нарушения, выражен-
ный менингеальный синдром, артериальная гипертензия.
Множественные гематомы как следствие перенесенной ЧМТ могут быть односторонними и двусторонними, эпиду-ральными и субдуральными. Клинические проявления соответствуют описанным выше. Однако следует учитывать, что у большинства пациентов с двусторонними гематомами клинически превалирует только одна, которая имеет больший объем и сильнее компримирует полушарие [13]. Поэтому клинико-неврологическое обследование обязательно должно быть дополнено другими методами диагностики: каротидной ангиографией, КТ и др.
Субдуральная гигрома Одной из причин сдавления мозга может быть субдуральная гигрома, которая представляет собой скопление ЦСЖ в субдуральном пространстве вследствие разрыва паутинной оболочки. Клинические проявления субдуральной гигромы схожи с проявлениями субдуральных гематом.
Пневмоцефалия Результат ЧМТ сопровождающейся переломами основания черепа, повреждением решетчатого лабиринта и ликво-реей, - так называемая пневмоцефалия. Она представляет собой проникновение воздуха в полость черепа - субдурально, субарахноидально, в мозговое вещество или желудочки мозга. Пневмоцефалия сопровождается головной болью и ощущениями жидкости при поворотах головы. Воздух хорошо заметен на обычных рентгенограммах черепа.
Переломы костей черепа Переломы костей черепа, как правило, свидетельствуют об УГМ и его сдавлении. В зависимости от характера перелома различают трещины, осколь-чатые переломы, переломы с дефектом кости - дырчатые переломы, вдавленные переломы.
Характерные симптомы переломов и трещин основания черепа - кровоподтеки вокруг глаз - «очки» (трещины в передней черепной ямке), кровотечения из уха (перелом пирамидки височной кости) или из носа (перелом решетчатой кости); при этом нередко наблюдается истечение спинномозговой жидкости из уха или носа, что является достоверным признаком трещин основания черепа. Часто повреждаются также некоторые черепные нервы, обычно лицевой, слуховой и отводящий, т.е. нервы, проходящие в каналах пирамидки височной кости или прилегающие к ней. Повреждения костей задней черепной ямки распространяются в сторону большого затылочного или
яремного отверстий, сопровождаются выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота), иногда буль-барными симптомами.
При вдавленных переломах в подавляющем числе случаев возникают показания к оперативному вмешательству. Различают импрессионные вдавленные переломы черепа, при которых отломки сохраняют связь с костями свода, и де-прессионные, при которых костные отломки не связаны с интактными костями свода и располагаются ниже их поверхности. Таким образом, при вдавленных депрес-сионных переломах один или несколько отломков кости полностью отделяются от черепа и на большую или меньшую глубину вдавливаются в его полость.
Различают переломы костей черепа с неврологическими проявлениями и без этих проявлений. При вдавленных переломах кости показания к оперативному вмешательству возникают как при наличии легкой или более выраженной симптоматики сдавления мозга, так и при отсутствии неврологической симптоматики. Последнее объясняется тем, что нередко в острой и подострой стадии перелома свода черепа неврологическая симптоматика отсутствует, но она появляется в поздней стадии заболевания. Удаление вдавленных отломков целесообразно с точки зрения профилактики поздней эпилепсии или пахименингита. При вдавленных или оскольчатых переломах кости возможно повреждение твердой мозговой оболочки, вклинение отломков кости в мозговую ткань с геморрагическим размягчением мозга и наличием сгустков крови в мозговой ране. Иногда клинически эти осложнения мало проявляются и истинный характер поражения мозга выявляется только во время операции.
Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, особенно при ушибах мозга, реже в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки.
Клиническая картина субарахнои-дального кровоизлияния весьма разнообразна. Так, ранний период характеризуется явлениями раздражения коры головного мозга (эпилептиформные припадки, психомоторное возбуждение, во время которого больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками и др.), раздражением оболочек (резкая головная боль, рвота, менингеальные симп-
томы) и корешков. Симптомы возникают остро или с предвестниками.
Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, были в спине, в шейно-за-тылочной области с иррадиацией в глаза, головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Как правило, суб-арахноидальное кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больного, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При субарахноидальном кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появляются птоз, косоглазие, двоение, реакция зрачков на свет часто снижается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление ЦСЖ обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менингеальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепенно уменьшаются. Течение благоприятное, если удается приостановить кровотечение, которое может быть повторным.
Сдавление головы
Синдром длительного сдавления головы является особой формой черепно-мозгового травматизма, который характеризуется сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Данный синдром возникает у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений, при авариях и катастрофах на транспорте, в угольной и горнодобывающей промышленности.
Протекает синдром сдавления головы тяжело, так как в большинстве случаев имеет место длительное и глубокое нарушение сознания, выраженные общемозговые и соматические нарушения, высокая температура.
Важное слагаемое сдавления головы - повреждение мягких тканей с нарастающим на 2-3-е сутки после высвобождения отеком, трофическими нарушениями вплоть до обширных некрозов тканей. Вследствие некроза мягких тканей и высокой вероятности инфицирования травма вскоре приобретает характер открытой.
При КТ-исследовании оценивается состояние мягких тканей, костей черепа, характер повреждения мозга. Не менее важный метод диагностики имеющихся
повреждений костей черепа - классическая краниография.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алексеенко Ю.В., Протас Р.Н. Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы. - Витебск, 1995. - 80 с.
2. Алексеенко Ю.В. Легкая черепно-мозговая травма. - Витебск, 2001. - 155 с.
3. Белова А.Н. Нейрореабилитация. - М., 2002. - 736 с.
4. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М., 2001. - 744 с.
5. Большая медицинская энциклопедия. - М., 1984. - Т. 27. - С. 303.
6. Большая медицинская энциклопедия. - М., 1984. - Т. 29. - С. 47.
7. Гольдблат Ю.В. Медико-социальная реабилитация в неврологии. - Спб., 2006. - 607 с.
8. ГринбергД.А., Аминофф М.Д., Саймон Р.П. Клиническая неврология. - М., 2004. - 520 с.
9. ГусевЕ.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия. - М., 2000. - 656 с.
10. Диагностика нервных болезней / Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. - СПб., 2001. -664 с.
11. Классификации болезней нервной системы / Под ред. Н.Г. Дубовской. - М., 2002. - 256 с.
12. Клиническая неврология / Под ред. О.С. Левина. - М., 2004. - 520 с.
13. Кондаков Е.Н, Кривицкий В.В. Черепно-мозговая травма. - СПб., 2002. - 271 с.
14. Лихтерман Л.Б. Сотрясение головного мозга // Нейротравмотология / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - М., 1994. -С. 166-167.
15. Одинак М.М, Емельянов А.Ю. // Воен.-мед. журн. - 1998. - Т. 319, № 1. - С. 46-51.
16. Ренкер К. Основы реабилитации. - М., 1980. -116 с.
17. Руководство по врачебно-трудовой экспертизе / Под ред. Ю.Д. Арбатской. - М., 1981. - Т. 2. -560 с.
18. Руководство по неврологии в 8 т. - М., 1962. -Т. VIII. - 727 с.
19. Сепп Е.К., Цукер М.Б., ШмидтЕ.В. Нервные болезни. - М., 1954. - 555 с.
20. Справочник по медико-социальной экспертизе и реабилитации / Под ред. М.В. Коробова, В.Г. Помни-кова. - СПб., 2003. - 800 с.
21. Bond M.R. // Int. Rehabil. Med. - 1979. - Vol. 1, N 4. - P. 155-159.
22. Jennett B, Bond M. // Lancet. - 1975. - Vol. 1. -P. 1480-1484.
23. Jennett B, Snoek J, Bond M.R. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1981. - Vol. 44, N 4. -P. 285-293.
Поступила 14.03.2011 г.
СИЛИКОМ-ГИДРОГЕЛЕВЫЕ ЛИНЗЫ CLARITI -АНГЛИЙСКОЕ КАЧЕСТВО ПО ДОСТУПНЫМ ЦЕНАМ!
2010 год был отмечен как «год силикон-гидрогелевых линз», представляющих большую часть подбираемых сферических МКЛ. В своем развитии все новые контактные линзы проектируются с одной задачей - создание максимального комфорта и безопасности для здоровья при ношении. Силикон-гидрогели оптимально подходят для ее решения. Тем не менее силикон-гидрогелевые линзы I и II поколения имеют некоторые недостатки (обратная зависимость Dk/t и гидрофильности, довольно высокий модуль упругости, частичная конфронтация со слезной пленкой, отложение липидов), влияющие на комфортность их ношения. Результатом более чем четырех лет работы специалистов компании Sauflon (Великобритания) по технологии макромеров стало появление силикон-гидрогелевой линзы III поколения Clariti. Это биомиметическая линза месячной замены для дневного ношения, по многим свойствам подобная обычным гидрогелям, но обеспечивающая максимально здоровое и комфортное ношение.
Высокая кислородопроницаемость (Dk/t 86) обеспечивает более чем достаточный уровень кислорода, необходимый для здоровья глаз и безопасного ношения.
Высокое влагосодержание (58%) обеспечивает максимальную биосовместимость с поверхностью глаза и высочайший комфорт.
Низкий модуль упругости (0,5 МПа) повышает первоначальный комфорт. Гибкая и мягкая линза легко принимает форму роговицы и подходит большинству пациентов.
Низкий коэффициент трения и более длительное смачивание поверхности линз достигается благодаря использованию при производстве линз запатентованной технологии AquaGen™, позволяющей объединить несколько мономеров для формирования сильно смачиваемой поверхности линзы. Отсутствие каких-либо форм обработки поверхности и применения смазывающих агентов обеспечивает самый низкий коэффициент трения и наиболее смачиваемую поверхность среди всех силикон-гидрогелевых линз, что повышает комфорт в течение всего периода ношения и не допускает развития эффекта «сухого глаза».
Асферическая оптика устраняет оптические аберрации и повышает остроту зрения, что особенно важно при слабом освещении (например, при вождении автомобиля ночью).
Асферическая внутренняя поверхность линзы обеспечивает оптимальную подвижность линзы и минимальный риск возникновения папиллярного конъюнктивита.
Исключительно тонкий и гладкий край линзы, минимально воздействующий на конъюнктиву, получен в результате применения запатентованного производственного процесса Advanced Edge Technology™. Такая форма края обеспечивает высокий уровень комфорта человеку, носящему контактную линзу.
Линзы Clariti (ежемесячной замены) и Clariti 1Day (ежедневной замены) сделаны из силикон-гидрогеля III поколения FILCON II 3. Комфорт и безопасность для здоровья глаз при их ношении обусловлены общими свойствами данной группы материалов: высокое влагосодержание; высокая кислородопроницаемость; отсутствие связи между влагосодержанием и Dk/t; низкий модуль упругости; высокая смачиваемость поверхности (малый угол) без дополнительной обработки поверхности; высокая гладкость (низкий коэффициент трения); сохранение слезной пленки; устойчивость к дегидратации и формированию отложений; отсутствие инкорпорантов (увлажнителей) и дополнительной обработки поверхности.
РУ МЗ РБ № ИМ-7.97483 от 04.04.2011 г. до 04.04.2016 г.
Официальный дистрибьютор Saufion Optical Division в Республике Беларусь ООО «Витро Групп».
Тел./факс. +375 17 545 13 09(19), e-mail: vitrogroup@mail.ru, www.vitrogroup.by
clorfa-
