CC BY
50
УДК 616.714/.716+616.831]-001-036.1+611.018.2: 616-007.17
Е.К. Емельянова, О.В. Трейер, В.П. Конев
E-mail: vpkonev@mail.ru
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ЛИЦ С ПАТОЛОГИЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия
Черепно-мозговая травма может возникать при уже имеющейся патологии центральной нервной системы. В подобной ситуации можно предположить, что предсуществующая патология и само течение травматического процесса приобретает несколько иные черты. Случайно сочетаясь во времени, травма и ранее существующее патологическое изменение головного мозга зачастую взаимно утяжеляют течение друг друга и приводят к развитию смертельных осложнений.
Целью нашего исследования было изучение особенностей течения черепно-мозговой травмы и смертельных осложнений у лиц с расширенными ликвор-ными пространствами и атрофией вещества мозга по материалам судебно-медицинских экспертных исследований трупов лиц, умерших в стационаре. По данным Rudolf, существует так называемое «свободное пространство черепа», то есть разница между массой мозга и вместимостью черепа, которая у взрослых без патологии вещества головного мозга составляет в среднем 7,5%, а у лиц с явлениями энцефалопатии - до 15-18 %, то есть, в полости черепа здорового человека среднего возраста имеется запасное пространство, которое дает возможность либо расширяться мозговой ткани, либо заполнять данное пространство жидкостью (ликвор, кровь) без выраженных клинических симптомов повышения внутричерепного давления.
Головной мозг является органом мишенью для действия этилового спирта [1, 2, 3] и наркотических веществ [4], что приводит к атрофии вещества головного мозга как следствию расширению ликворных пространств. Атрофия головного мозга развивается и в результате нарушения кровообращения головного
мозга, что может встречаться при артериальной гипертензии, атеросклерозе сосудов головного мозга.
Для исследования был взят материал 133 секционных случаев изолированных черепно-мозговых травм, протекающих у лиц с выраженной атрофией головного мозга различного генеза: токсического (алкогольного) - 67,7% (90 случаев) диссциркуля-торного - 32,3% (43 случая).
Признаки атрофии головного мозга и расширения ликворных пространств у данных субъектов подтверждались ЯМРТ или КТ, а также при дальнейшем секционном исследовании трупов вышеуказанных лиц. В контрольную группу были включены лица в возрасте от 16 до 40 лет, не имеющие морфологических признаков гипертонической болезни, а также при отсутствии в анамнезе фактов употребления нейротоксических веществ (алкоголь, наркотики и др.).
Этот материал составил первую группу исследований. Для второй, контрольной группы, были взяты 90 секционных случаев лиц, умерших в стационаре от тяжелой травмы головы в возрасте от 18 до 30 лет и не имевших признаков заболеваний, приводящих к атрофии головного мозга.
В исследованном нами материале внутричерепные кровоизлияния регистрировались одинаково часто в обеих группах. В первой группе в 43% случаев встречались субдуральные гематомы большого объема в сочетании с субарахноидальными кровоизлияниями без формирования видимых макроскопически контузион-ных очагов. Подобных случаев во второй, контрольной группе, отмечено не было. По нашему мнению, это связано с наличием больших резервных пространств у лиц с атрофическими изменениями головного мозга и, соответственно, большим смещением мозга в полости черепа при относительно незначительных воздействиях по голове или при падениях.
В первой группе также преобладали большие субдуральные гематомы (объемом 100 мл и более), что составило 95 (71,4%) случаев по сравнению с контрольной группой, где большие гематомы встретились лишь в 5,5% случаев. В меньшей степени в первой группе были представлены гематомы среднего объема (50-100 мл) - 25 (18,7%) случаев по сравнению с контрольной, где гематомы среднего объема явно преобладали и составили 64,4% случаев. Малый объем гематом (до 50 мл) встречался в меньшем количестве случаев смертельной травмы в обеих группах и составил соответственно в первой группе 6 (4,5%) случаев,
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
во второй группе - 5,5%. Во всех случаях обнаружения малых субдуральных гематом они сочетались с конту-зионными очагами или переломами костей черепа. В 30% случаев в первой группе исследований были отмечены подострые субдуральные гематомы среднего и большого объема. Подобное преобладание в материале больших и гигантских субдуральных гематом связано с наличием у данного рода пострадавших больших резервных пространств. Это не только позволяет сформировать большой объем кровоизлияния в суб-дуральном пространстве, но и до известного предела не вызвать смещение мозга и деформацию цистерн. Такие пациенты длительно сохраняют сознание и не сразу обращаются за медицинской помощью. Таким образом, медленно развивающийся дислокационный синдром у таких пострадавших дает возможность наблюдать подострые гематомы большого и среднего объема. В контрольной же группе подострые гематомы встретились в 5% всех случаев.
В первой группе во всех случаях выявлялись атрофические изменения полушарий головного мозга, которые были наиболее выражены у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем, в лобных и височных долях. Отмечалась различной степени выраженности гидроцефалия с расширением субарахноидальных пространств, цистерн головного мозга, увеличением третьего и боковых желудочков мозга, реже четвертого желудочка, фиброз мягкой мозговой оболочки. У лиц с дисциркуляторным генезом атрофии головного мозга наблюдался выраженный склероз сосудов головного мозга, а также равномерно выраженная атрофия головного мозга без какой-либо специфической локализации. В 10% случаев были отмечены субдуральные гигромы, которые в основном развивались сразу после травмы и редко спустя некоторое время после нее, что связано, по всей видимости, с избытком дегидрата-ционной терапии. Объем гигром составлял от 20 до 40 мл, в одном случае - 80 мл. В контрольной группе субдуральные гигромы встретились в 1 (0,9%) случае. По нашему мнению, наличие наружной гидроцефалии в случае травмы предрасполагает к формированию субдуральных гигром.
При гистологическом исследовании головного мозга в первой группе помимо признаков, свойственных для контузионных очагов и явлений отека и набухания головного мозга, отмечались дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа, полями выпадения нейронов, множественными очагами са-теллитоза и нейронофагии, особенно в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Дистрофические изменения проявлялись хроматолизом, зернистым перерождением, вакуолизацией, липоидной перегрузкой нервных клеток, образованием клеток теней. Наряду с этим отмечается пролиферация клеток глии в коре и базальных узлах. В структурах мозжечка обнаружены дистрофические изменения в корзинчатых нейроцитах и грушевидных нейронах ганглиозного слоя коры с образованием зон разряжения и опусто-
шения. В эпендиме желудочков выявлены признаки гранулематозного эпендимита с многочисленными мелкими выростами с наличием пролифератов из субэпендимальных астроцитов. В стенках сосудов отмечена пролиферация эндотелия капилляров, повышение проницаемости стенок капилляров, плазморра-гии, мелкие диапедезные кровоизлияния. Выявленные изменения являются следствием длительного токсического и гипоксического повреждения вещества мозга, обусловленного предсуществующей патологией.
В контрольной группе были отмечены менее выраженные изменения, связанные в основном с полученной травмой и обусловленными ей явлениями. Дистрофические изменения нейронов выявлялись преимущественно по периферии контузионных очагов. Явлений сателлитоза и нейронофагии в раннем периоде травмы обнаружено не было. Выявлялось расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств с образованием креблюр, явления набухания нейронов и клеток глии, что отражало макроскопическую картину отека и набухания головного мозга, связанного с травмой. Со стороны кровеносных сосудов отмечались признаки дистонии с периваску-лярными кровоизлияниями как результат травматического воздействия на мозг. Лишь к концу первых суток после травмы ядра нейронов по периферии контузионных очагов становились пикнотичными, клетки выглядели резко ишемизированными. К концу недели появлялись признаки пролиферации эндотелиоцитов и клеток глии вокруг сосудов. Таким образом, гистологические изменения вещества мозга в контрольной группе были менее выраженными по сравнению с исследуемой группой. Более грубые изменения отмечались в местах вторичных повреждений мозга - кровоизлияний некрозов, связанных с нарушениями кровообращения в веществе мозга при дислокационном синдроме, сопровождающемся смещением сосудов и нарушением кровотока по ним. Данные изменения были одинаково выражены в обеих группах.
Смерть в первые двое суток в обеих группах чаще наступала в результате прогрессирования дислокационного синдрома с явлениями вклинения стволовых структур, вторичных кровоизлияний в стволовые отделы мозга, желудочки мозга с гемотампонадой. Случаи смерти в результате вклинения составили в первой группе 10%, во второй несколько больше -15%. Вторичные кровоизлияния развивались чаще в первой группе - в 19% случаев по сравнению со второй группой - 15% случаев, что связано с нарушениями в свертывающей системе крови у лиц с хронической интоксикацией алкоголем и наркотическими веществами и патологическими изменениями сосудов головного мозга у лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. В более поздние сроки на первый план выступали вторичные интракраниальные и экстракраниальные процессы. Гнойный менингоэнцефалит в наших наблюдениях обуславливал наступление смерти одинаково
часто - 16% и 15% соответственно в первой и второй группах. В структуре полиорганной патологии первое место занимала пневмония, она встречалась примерно в половине случаев всех наблюдений в обеих группах. Сепсис же развивался в первой группе в два раза чаще, чем во второй, что связано с предсуществующим вторичным иммунодефицитом у лиц с хронической алкогольной и наркотической интоксикацией. В первой группе были отмечены случаи смерти от развившегося ДВС-синдрома (7% случаев), немаловажную роль в развитии которого играла имеющаяся патология печени в виде явлений хронического гепатита с признаками цирроза. Отмечено развитие реактивного панкреатита (1% случаев), нефропатии (6% случаев).
Таким образом, предсуществующая патология ЦНС придает течению черепно-мозговой травмы определенные черты, утяжеляет ее, способствует смертельным осложнениям и требует судебномедицинской оценки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Пауков В.С., Беляева Н.Ю., Воронина Т.М., //Тер. архив.
- 2001. - Т. 73, № 2. - С. 65-67.
2. Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Богомолов Д.В. и др. // Суд.-мед. эксперт. - 2000. - № 3. - С. 34-38.
3. Попова Э.Н.// Архив патологии. - 1998. - Т. 123, № 3.
- С. 21-26.
4. Сафонов Е.А., Луцик А.А., Любичева Н.И. Органические изменения головного мозга у больных с опийной зависимостью // III Съезд нейрохирургов России. - С-Пб., 2002. - С. 479-480.
CRANIOCEREBRAL TRAUMA IN PERSONS WITH CENTRAL NERVOUS SYSTEM PATHOLOGY
Ye.K. Emeljanova, O.V. Trejer, V.P. Konev
SUMMARY
We analysed 113 cases of the isolated craniocerebral traumas in persons with the expressed brain atrophy of a various genesis. It is established that in persons with preexisting central nervous system pathology, free spaces of the scull cavity are enlarged up to 15 % in comparison to 6-7 % in norm. Such change of the ratio of the brain and liquor spaces as assessed by nuclear magnetic resonance and KT is reflected in the dynamics of craniocerebral trauma. In these cases, death occurred as a result of dislocation syndrome development due to greater mobility of the brain in the scull cavity.
Key words: cranial-cerebral trauma, central nervous system, morphology.
