CC BY
18
Орипнальна стаття = Original article = Оригинальная статья
УДК 616.831-009.11-053.2:616.8-009.12:616.74-091.8
Морфолопчш змши nривiдних м'язiв стегна при локальнш спастичностi у хворих на дитячий церебральний паралiч
Лонтковський Ю.А.1,Пiчкур Л.Д.2, Васлович В.В.3, Шмельова Г.А.3
1 Вщдтення травматологи, Кам'янець-Подтьська MicbKa лкарня №1, Кам'янець-Подiльський, Хмельницька область, Украша
2 Вiддiлення вiдновлювально''' нейрохiрурп'', 1нститут нейрохiрургiT iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укратни, Китв, Украша
3 Вщдтення нейропатоморфологи, 1нститут нейрохiрургiT iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, Кив, Украина
Над1йшла до редакцИ 26.10.15. Прийнята до публ1кацп 21.12.15.
Адреса для листування:
П'/чкур Леонд Дмитрович, Вддлення вщновлювальноi нейрох1рургП, 1нститут нейрох1рургп ¡м. акад. А.П. Ромоданова, вул. Платона Майбороди, 32, Ки1в, Украна, 04050, e-mail: [email protected]
Мета. Проаналiзованi ультраструктурш змши у привщних м'язах стегна при локальнш спастичност та Тх залежшсть вщ тривалостi захворювання. Матерiали i методи. Електронно-мiкроскопiчнi дослiдження бiоптатiв привщних м'язiв стегна розмiрами 2х2 мм проведет у 12 хворих на дитячий церебральний паралiч (ДЦП) з локальною спастичшстю вком вiд 2 до 8 роюв. Матерiал забирали тд час хiрургiчного лiкування — мютомп привiдних м'язiв стегна i невротомiТ затульного нерва. На проведення хiрургiчного лiкування i дослiдження отримано пошформовану згоду батькiв. Бiоптати ф^сували, препарати готували за стандартними методиками електронноТ мiкроскопiТ. Виготовляли ультратонкi зрiзи товщиною 60-70 нм, забарвлювали за Reynolds (1963) i дослiджували в електронному мкроскот ЕМ-400Т фiрми "PHILIPS".
Результати. Ультраструктурш змши м^в умовно можна розподшити на кiлька груп. I група — ознаки деструкци: набухання, вакуолiзацiя, глибчастий розпад, розволокнення волокон. Мiофiбрили втрачали посмугованiсть, з кл^ин зникали ядра. Цi змши частше виявляли у м'язах у д^ей вiком вiд 2 до 4 роюв. В II грут бiльш вираженi деструктивнi змiни, зменшилася кiлькiсть судин, навколо яких кiльцеподiбно формувалися сполучнотканиннi елементи. Виявлена залежшсть цих змш вiд вiку хворих на ДЦП (5-6 роюв). В м'язах у III грут виявлеш розширення ендомiзiя, перимiзiя, замiщення мiофiбрил сполучною тканиною. Тривала локальна спастичшсть спричиняе необоротнi змiни у м'язах, замщення мiофiбрил сполучнотканинними елементами.
Висновки. 1. Локальна спастичшсть привщних м^в стегна у хворих на ДЦП зумовлюе в них дегенеративнi змши рiзноТ вираженостi з замiщенням сполучною тканиною.
2. Виражешсть морфологiчних змш у спастичних м'язах залежить вщ тривалост захворювання.
Ключовi слова: дитячий церебральний паралч; локальна спастичнсть; привднi м'язи стегна; ультраструктурнi зм/ни.
Укра'шський нейрохiрургiчний журнал. — 2016. — №2. — С.28-32.
Morphologic features of spasmodic adductor femoris muscles in children with cerebral palsy
Yuriy Lontkovsky1, Leonid Pichkur2, Victoria Vaslovych 3, Anna Shmeleva 3
1 Department of Traumatology, 1st Kamianets-Podilskyi City Hospital, Kamianets-Podilskyi, Khmelnytskyi region, Ukraine
2 Restorative Neurosurgery Department, Romodanov Neurosurgery Institute, Kiev, Ukraine
3 Neuropathomorphology Department, Romodanov Neurosurgery Institute, Kiev, Ukraine
Received, October 26, 2015. Accepted, December 21, 2015.
Address for correspondence/
Leonid Pichkur, Restorative Neurosurgery Department, Romodanov Neurosurgery Institute, 32 Platona Mayborody St, Kiev, Ukraine, 04050, e-mail/ wurra@ yandex.ru.
Purpose. To study ultrastructural morphological changes of spasmodic femoris muscles and their dependence on morbidity terms. Materials and methods. 12 children with cerebral palsy aged from 2 to 8 years underwent myotomy of adductor femoris muscles and neurotomy of obturator nerve. 2x2 cm pieces of spasmodic adductor femoris muscles were incised during the surgery and provided for further electronic microscopy study. Ultrathin slices (60-70 nm) were proceeded through Reynolds technique and studied under EM-400T.
Results. 3 general ultrastructural features of spasmodic muscles were identified during the study. Mild destructive changes-in children aged from 2 to 4 years, severe destructive changes in children aged from 5 to 6 years, severe outgrowth of connective tissue (muscle fibers were replaced by connective tissue) in children above 6 years of age. The long term presence of spasticity leads to permanent degradation of muscles, replacement of muscle fibers by connective tissue.
Conclusion. 1. Focal adductor femoris muscles spasticity in children with cerebral palsy leads to severe degradation of muscles and even replacement by connective tissue.
2. The severity of morphologic changes in spasmodic muscles depends on morbidity terms.
Key words: cerebral palsy; focal spasticity; adductor femoris muscles; ultrastructural changes.
Ukrainian Neurosurgical Journal. 2016;(2):28-32.
© Лонтковський Ю.А.,^чкур Л.Д., Васлович В.В., Шмельова Г.А., 2016
Морфологические изменения приводящих мышц бедра при локальной спастичности у больных детским церебральным параличом
Лонтковский Ю.А.1, Пичкур Л.Д.2, Васлович В.В.3, Шмелева А.А.3
1 Отделение травматологии, Каменец-Подольская городская больница №1, Каменец-Подольский, Хмельницкая область, Украина
2 Отделение восстановительной нейрохирургии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
3 Отделение нейропатоморфологии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Поступила в редакцию 26.10.15. Принята к публикации 21.12.15.
Адрес для переписки:
Пичкур Леонид Дмитриевич, Отделение восстановительной нейрохирургии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова, ул. Платона Майбороды, 32, Киев, Украина, 04050, [email protected]
Цель. Проанализировать ультраструктурные изменения в приводящих мышцах бедра при локальной спастичности и их зависимость от продолжительности заболевания.
Материалы и методы. Электронно-микроскопические исследования биоптатов приводящих мышц бедра размером 2х2 мм проведены у 12 больных ДЦП с локальной спастичностью в возрасте от 2 до 8 лет. Материал забирали во время хирургического лечения — миотомии приводящих мышц бедра и невротомии запирательного нерва. На проведение хирургического вмешательства получено информированное согласие родителей. Биоптаты фиксировали, препараты готовили по стандартным методикам электронной микроскопии. Изготовляли ультратонкие срезы толщиной 60-70 нм, окрашивали по Reynolds (1963) и исследовали в электронном микроскопе ЕМ-400Т фирмы «PHILIPS».
Результаты. Ультраструктурные изменения мышц условно можно разделить на несколько групп. I группа — признаки деструкции: набухание, вакуолизация, распад, разволокнение волокон. Миофибриллы теряли исчерченность, исчезали из клеток ядер. Эти изменения чаще выявляли в мышцах у детей в возрасте от 2 до 4 лет. Во II группе изменения более деструктивные, уменьшалось количество сосудов, вокруг которых кольцеподобно формировались соединительнотканные элементы. Выявлена зависимость этих изменений от возраста больных (5-6 лет). В мышцах в III группе выявлены расширение эндомизия, перимизия, замещение миофибрилл соединительной тканью. Длительная локальная спастичность обусловливает необратимые изменения мышц и замещение миофибрилл соединительнотканными элементами.
Выводы. 1. Локальная спастичность приводящих мышц бедра у больных ДЦП обусловливает в них дегенеративные изменения разной выраженности с замещением соединительной тканью. 2. Выраженность морфологических изменений в спастических мышцах зависит от длительности заболевания.
Кл ючевые слова: детский церебральный паралич; локальная спастичность; приводящие мышцы бедра; ультраструктурные изменения.
Укра'шський нейрохiрургiчний журнал. — 2016. — №2. — С.28-32.
Спастичшсть визначають як розлад рухiв, що е частиною синдрому ураження юрково-спинномозко-вого шляху, характеризуеться швидюсно-залежним пщвищенням тонусу м^в та супроводжуеться пщви-щенням сухожильних рефлекав внаслщок пперзбуд-ливост рецепторiв розтягу [1]. Формування спастичносп супроводжуеться структурно-функцюнальними змшами скелетних м^в, як е провщним мехашзмом посилення спастичност через 3 м^ тсля шсульту i протягом перших роюв життя у хворих на ДЦП [2].
За даними поодиноких дослщжень структури спастичних м^в, в одних спостереженнях виявляли збтьшення ктькосп м'язових волокон з важкими лан-цюгами мюзину I типу («повтьш» волокна), в шших — переважання «швидких» волокон з ланцюгами мюзину II типу [3]. Встановлено, що переважання волокон певного типу залежить вщ тривалост спастичносп. За тривалосп спастичносп до 1,5 року вщзначене збтьшення частки «повтьних» волокон I типу, бтьш шж через 3 роки вщ початку захворювання — у бк експреси «швидких» волокон II типу. На цш пiдставi видтяють ранню (до 1 року) i тзню (понад 3 роки) церебральну спастичшсть [4].
В шшому дослщженш при спастичносп внаслщок спшальноТ травми виявлене зменшення частки волокон з мюзином II типу у строки до 6 м^ i збтьшення його ктькосп через 8-10 мю [4].
В роботах, присвячених дослщженню структури м^в при спастичносп, також вщзначено варiабель-
шсть м'язових волокон I i II типу, збтьшення екстра-целюлярного матриксу (переважно колагену I типу), зменшення каптяризаци волокон [3].
В штактному м'язi колаген утворюе оболонку м'язового волокна (ендомiзiй) i груп м'язових волокон (перимiзiй). Вони в^грають важливу роль у передачi м'язовоТ сили сухожиллю i формуванш пасивноТ жорс-ткост м'яза. При зм^ стввщношення структур i об'ему сполучноТ тканини змiнюються механiчнi властивост м'яза. Виникнення спастичностi у рiзнi строки залежно вiд рiвня ураження ЦНС зумовлюе змiщення експресiТ важких ланцюпв мiозину вiд «повiльних» до «швидких» фенотитв. Це супроводжуеться зменшенням ктькосп капiлярiв, змiнами метаболiзму з аеробно-окиснювального на глкол^ичний [5], збiльшенням кiлькостi колагену, що значно змшюе морфологiчнi та електрофiзiологiчнi характеристики м'яза, часто супроводжуеться появою тяжкого мiофасцiального бо-льового синдрому [6]. У дтей за еквшусноТ установки стопи i вираженого мюфасшального больового синдрому проводили голкову електромюграф^ литкових м'язiв, задiяних у формуванш еквшусноТ деформацп стопи. Виявлене зменшення тривалосп та ампл^уди потенцiалiв рухових одиниць з змiщенням пстограми влiво, збiльшення кiлькостi полiфазних потенцiалiв у 43% хворих. Це пов'язують з грубим замiщенням м'язових волокон сполучною тканиною. Також вияв-леш значнi морфологiчнi змiни у спастичних м'язах, що корелювали з результатами електромiографiчних
Стаття м'ютить рисунки, яю в'щображаються в друкован'1й верси у в'щт'1нках арого, в електронн'1Й — у кольор'1.
дослщжень [7]. Автори вщзначають, що вирiшення питання щодо проведення хiрургiчного лiкування мае базуватись не тшьки на наявносп контрактури, а й готовностi функцюнальноТ перебудови м'язового апарату. Грубi морфолопчш змiни м'язiв не дозволяють досягти стшкоТ позитивноТ динамiки в руховому роз-витку хворих, потребують розробки шдивщуального пiдходу до лiкування, можливо ортопедичного.
Мета роботи: проаналiзувати ультраструктурш змiни у привiдних м'язах стегна при спастичност та Тх залежшсть вiд тривалостi захворювання.
Матерiали i методи дослiдження. Електронно-мiкроскопiчнi дослщження бiоптатiв привiдних м'язiв стегна розмiрами 2х2 мм проведенi у 12 хворих на ДЦП
3 локальною спастичшстю, у тому чи^ у 4 — вщ 2 до
4 роюв, у 4 — вщ 4 до 6 роюв, у 4 —старше 6 роюв. Матерiал забирали пiд час хiрургiчного лiкування — мiотомiТ привiдних м^в стегна i невротоми затуль-ного нерва. На проведення хiрургiчного лкування i дослiдження отримано поiнформовану згоду батьюв.
Бiоптати фiксували в сум^ 4% параформаль-дегiду, 2,5% глутаральдепду i 4% сахарози на 0,1 молярному фосфатному буферi (рН=7,4) з подальшою дофiксацiею в 1% розчиш чотириокису осмiю. Далi препарати зневоднювали в етанолi зростаючоТ концентраций оксипропiленi i заливали в сумш епоксидних смол (епон-аралдит) за стандартними методиками електронноТ мiкроскопiТ (Г. Гайер, 1974). Ультратоню зрiзи товщиною 60-70 нм виготовляли на ультратомах LKB (Швешя) i Reicherdt-Jung (Австрiя). Для пщвищення контрастностi препарати забарвлювали за Reynolds (1963) i переглядали в електронному мкроскот ЕМ-400Т фiрми "PHILIPS" (Нiдерланди) за прискорювальноТ напруги 60 кВ.
Морфометричну обробку проводили на поперечних натвтонких зрiзах за допомогою комп'ютерного аналЬ затора зображень САЬ01АВН фiрми „SELMI" (УкраТна) з використанням програмного забезпечення "Kappa opto-electronics GmbH" (Ымеччина) в 3 довтьних полях зору на кожне спостереження при однаковому збiльшеннi (х800). Обчислювали щiльнiсть капiлярiв на 100 мкм2 тканини спастичного м'яза; вiдношення площi, зайнятоТ компонентами сполучноТ тканини, у площинi поперечного зрiзу м'яза.
Нормальнiсть розподiлу даних визначали за кри-терiем Шатро-УТлка. Оскiльки перевiрка не тдтверди-ла, що закон розподшу нормальний, для статистичноТ обробки отриманих даних застосовували непарамет-ричнi методи варiацiйноТ статистики: ранговий диск-римiнантний аналiз Краскела-Уолл^а для порiвняння
Рис. 1. Електронш мiкрофото. Замiщення м'язових волокон сполучною тканиною у спастичних м'язах. А — спазмована мкросудина, розростання потужних пучкiв колагенових волокон в периваскулярному та мiжклiтинному просторi. Зб.х6000; Б — апоптотичний макрофаг в дшянц екстравазп еритроцитiв. Зб.х8000.
3 незалежних груп та кореляцшний аналiз Стрмена з використанням пакету програми Statistica 6.1.
Результати та |'х обговорення. За даними елек-тронно-мiкроскопiчного дослщження бiоптатiв тканини спастичних м'язiв у пашен^в при ДЦП спостерiгали розростання щтьноТ сполучноТ тканини, що мютила колагеновi волокна, невелику кiлькiсть кл^инних елементiв i нечисленнi капiляри (рис. 1А).
Бшьшють мiкросудин, розташованих в зон розростання сполучноТ тканини, спазмоваш. В мiкросудинах вiдзначали помiрний набряк, потовщення ендотелiаль-ного прошарку з ознаками мiкровезикуляцiТ; ендотелiй утворюе численнi мiкровирости у просвiт капшяра. Ядра ендотелiоцитiв часто iнвагiнованi. Виявлеш потовщення, розволокнення i вогнища деструкцп базальноТ мембрани. Перикапiлярний простiр мютить численнi фiбрили колагену.
У деструктивно-змшених мiкросудинах з пору-шенням цшюност внутрiшньоклiтинних органел вщ-буваеться екстравазашя формених елементiв кровi, переважно еритроци^в. Наявнiсть перивазальних кро-вовиливiв свщчила про значне порушення проникностi стшки мiкросудин. В дiлянках периваскулярних гемо-рагiчних реакцiй з екстравазiею еритроци^в виявленi макрофаги, деякi з них з апоптотично змшеною будо-вою ядра, маргiнальною конденсацiею хроматину, що може свщчити про значну тривал^ть патологiчного процесу (рис. 1Б).
Сполучнотканинш елементи представленi фiбро-цитами довгастоТ форми з осмiофiльним ядром i цитоплазмою, нечисленними активованими фiброблас-тами, що перебувають у стаж продукцп колагенових волокон. Виявлена вакуольна i лiпiдна дистрофiя таких ^тин. На тлi дистрофiчних змiн сполучнотка-нинних клiтин та потужних тяжiв колагену вiдзначене розростання адипоцитiв, що представляють гiгантськi посмугованi внаслiдок неоднорщноТ щiльностi лiпiдiв жировi краплини з вузьким общком цитоплазми, яка майже не метить органел.
Мiофiбрили м'язових волокон переважно збер^а-ють характерну паралельшсть розташування актину i мюзину, чiтку поперечну посмугованiсть (рис. 2А). У м'язових волокнах виявлене помiрне порушення цито-архiтектонiки мiосимпласту, зони мiжмiофiбрилярного набухання i розволокнення мiофiбрил, що супровод-жуеться реактивними i деструктивними змiнами основ-них органел мюци^в, зокрема, набуханням саркоплаз-матичного ретикулуму та поодиноких м^охондрш, як у деяких вогнищах або тотально втрачають кристи. Це зумовлюе утворення в саркоплазмi великих вакуолей i
мiелiноподiбних тiл, що свщчить про необорот-нi змiни цих органел (рис. 2Б).
Сл^ вiдзначити майже повну вщсут-нiсть у м'язових волокнах глибок глкогену, що, ймовiрно, зумовле-не змiнами метаболiч-них реакцш внаслiдок пошкодження мемб-ранних структур ^ти-ни. В бiльш шзж строки спостерiгали повне замщення мiофiбрил сполучнотканинними елементами (рис. 3).
За даними морфо-метричного дослiджен-
ня щшьносп Kan^piB у спастичних м'язах виявлено тенденщю до зменшення кiлькостi капiлярiв в напрямку вщ першоТ до третьоТ групи пацieнтiв (див. таблицю).
На поперечному 3pi3i спастичного м'яза в I груш кшьюсть ка-пiлярiв становила у середньому 32 на 100 мкм2, у II i III групах — вiдповiдно 31 i 23 на 100 мкм2, рiзниця ста-
Рис. 2. Електронш мiкрофото. М'язове волокно. А — помiрне порушення цитоархiтектонiки, набухання i розволокнення мiофiбрил, фрагментацiя мiтохондрiальних крист, набухання саркоплазматичного ретикулуму; швапнащя ядра. 3б.х13000; Б — патолопчний мембранний комплекс поряд з мiтохондрiями незмiненоТ будови. Зб.х22000.
тистично незначуща.
Вiдношення площi сполучноТ тканини до загальноТ площi м'яза статистично значуще збiльшувалося.
При цьому вста-новлена середня негативна кореля^я щшьносп розташування капiлярiв у м'язових волокнах залежно вiд вiку па^етчв (г= -0,39, р=0,02) (рис. 4) i статистично значуща позитивна кореляшя мiж вiком хворих i вщно-шенням площi, зайнятоТ компонентами сполучноТ тканини, до загальноТ площi поперечного зрiзу м'яза (г=0,77, р=0,0001) (рис. 5).
При дослщженш тканини спастичних м^в у пацiентiв при
ДЦП виявлене ушкодження мiосимпласту на рiвнi мю-фiбрил внаслiдок переродження, замщення м'язових волокон сполучною тканиною та лтщноТ дистрофiТ у дiлянках замщення. Окремо слiд вiдзначити спазм та деструкшю прилеглих до м'язових волокон мкросудин, що свiдчило про патолопчш змiни мiкросудин i м'язових волокон, в тому чи^ внаслiдок ппокси при порушеннi кровопостачання.
За результатами електронно-мкроскотчного до-слiдження дiлянок спастичних м^в умовно видiленi кiлька груп. I група — ознаки деструкци: набухання, вакуолiзацiя, глибчастий розпад, розволокнення мю-фiбрил. Цi змiни часпше виявляли у дiтей вiком вщ 2 до 4 рокiв. В II груш деструктивы змши спастичних м^в бiльш вираженi, мiофiбрили втрачали посмуговашсть,
Рис. 3. Електроннi мкрофото. Тотальне замiщення м'язових волокон сполучною тканиною у спастичних м'язах. А — замщення м'язових волокон сполучною тканиною навколо судин. 3б.х3600; Б — деструкшя фiбробласта на xni потужних тяжiв колагену. Зб.х8000.
зникали з ^тин ядер, суттево зменшилася кiлькiсть мiтохондрiй в мiосимпластi, кшьюсть судин, навколо яких кiльцеподiбно формувалися сполучнотканинш елементи. Внаслiдок деструкцiТ мiтохондрiальних крист i мембран в саркоплазмi утворювалися великi вакуолi та мiелiноподiбнi тiла, що свiдчило про необо-ротнi змiни органел. Все це е морфолопчним е^ва-лентом змш метаболiзму з аеробно-окиснювального на анаеробно-глiколiтичний. Цi змiни переважали у хворих II групи (в^ом 5-6 роюв). У м'язах в III грут виявлене розширення ендомiзiю, перимiзiю, замщення мiофiбрил сполучною тканиною. Майже повна вщсут-нiсть у спастичних м'язових волокнах II i III групи глкогену, ймовiрно, зумовлена змiнами метаболiчних реакцiй внаслiдок пошкодження мембранних структур мюсимпласту.
Морфометричнi показники спастичних привщних м'язiв стегна у хворих на ДЦП рiзного вiку (n=12; 36 полiв зору)
Групи д0слiдження, BiK пащетчв, poKiB Щшьшсть KanmqpiB на 100 мкм2, М (25%; 75%) Вiдношення площi сполучноТ тканини до загальноТ площi м'яза, М (25%; 75%)
I, 2-4 32,27 (24,58; 35,10) 0,34 (0,23; 0,39)
II, 4-6 31,00 (24,00; 33,26) 0,45 (0,41; 0,52)
III, старше 6 23,68 (18,30; 28,33) 0,66 (0,63; 0,75)
р р^=0,00 р1-З=0,64 р-3=0,13 рм=0,023 р13=0,0001 р2 3=0,044
Примгтка. М — медтна; (25%; 75%) — штерквартильний дiапазон.
Даграма розсгюаадеэ Vüi 1 = 7.489С-0.Ш22Ч CtS6 /V» »
4 s о ч о oo о
X
О oo о 0 О
"V ч
iq., о о
О О О О б О ч "* ч о ^^^^
О оо о о ч ч . - • ■ • - -
1U
15
VaeVarl: г = -0.3?j0; p = 0,0251
Ъ 30 H|inhHic1 h KarijnHpiH
ъ
Рис. 4. Кореляцiйний аналiз щiльностi розташування капiлярiв у спастичних м'язах залежно вщ BiKy хворих на ДЦП.
Рис. 5. Кореляцшний аналiз мiж вiком хворих на ДЦП i вiдношенням площi, зайнятоТ компонентами сполучноТ тканини, до загальноТ площi поперечного зрiзу спастичн м^в.
Окремо слiд вiдзначити спазм та деструкшю при-леглих до м'язових волокон мкросудин, на пiдставi чого можна вважати патолопчш змiни мкросудин та м'язових волокон, в тому чи^ як наслiдок гiпоксiТ при ; порушеннi кровопостачання.
Наведенi вторинш змiни м'язiв спричиняють обме-ження обсягу рухiв, формування м'язовоТ, а в подаль- I шому — суглобовоТ контрактури. Спастичнiсть i формування контрактури е одним з провщних механiзмiв, що унеможливлюють подальший розвиток руховоТ сфери, зумовлюють значне попршення якостi життя пацiентiв, суттево ускладнюють догляд за хворими, Тх соцiальну адаптацiю. Зважаючи на це, раннш початок реабтЬ тацiйного лкування таких хворих обг'рунтований, на нашу думку, сприятиме попередженню формування вторинних змш у м'язах.
Висновки. 1. Локальна спастичшсть при-вiдних M^3iB стегна у хворих на ДЦП спричиняе в них дегенеративнi змши рiзноí вираженостi, аж до повного переродження з замщенням сполучною тканиною.
2. Виражешсть деструктивних морфолопч-них змш у спастичних м'язах корелюе з вком пацiентiв. Встановлений середнш негативний кореляцiйний зв'язок мiж щшьшстю розташування капiлярiв у спастичних м'язових волокнах та вком пашен^в (r=-0,39, р=0,02) i статистично значущий позитивний кореляцiйний зв'язок мiж вком хворих i вiдношенням площi, зайнято' компонентами сполyчноí тканини, до загально' пло-щi поперечного зрiзy м'яза (r=0,77, р=0,0001).
Список л^ератури
1. Цимбалюк В.1. Шкали в нейрох1рургй' / В.1 Цимбалюк, Т.1. Петр1в. — К.: Задруга, 2015. — 236 с.
2. Дамулин И.В. Постинсультные расстройства: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты / И.В. Дамулин // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2012. — №2. — С.56-60.
3. Ponten E.M. Decreased capillarization and a shift to fast myosin heavy chain IIx in the biceps brachii muscle from young adults with spastic paresis / E.M. Ponten, P.S.Stal // J. Neurol. Sci. — 2007. — V.253, N1-2. — P.25-33.
4. Factors predictive of spasticity and their effects on motor recovery and functional outcomes in stroke patients / J.S. Ryu, J.W. Lee, S.I. Lee, M.H. Chun // Top. Stroke Rehabil.
— 2010. — V.17, N5. — P.380-388.
5. Изменения скелетных мышц при постинсультной спастичности / О.Е. Зиновьева, Э.А. Катушкина, Н.Н. Яхно, Б.С. Шенкман // Неврол. журн. — 2011. — Т.16, №4. — С.19-26.
6. Шамик В.Б. Особенности биоэлектрической активности мышц голени у детей с детским церебральным параличом / В.Б. Шамик, В.А. Тупиков, В.Н. Дьякова // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова. — 2012.
— №1. — С.61-63.
7. Кушнир Г.М. Особенности диагностики и подходы к терапии больных детским церебральным параличом с тяжелыми формами двигательных расстройств / Г.М. Кушнир, С.В. Власенко // Укр. неврол. журн. — 2008.
— №2. — С. 51-56.
References
1. Tsymbalyuk VI, Petriv TI. Shkaly v neyrokhirurhiyi [Scale in neurosurgery]. Kiev: Zadruha,2015. Ukrainian.
2. Damulin IV. Po st ins u l't ny ye rasst royst va: patogeneticheskiye, klinicheskiye i terapevticheskiye aspekty [Post-stroke disorders: pathogenetic, clinical, and therapeutic aspects]. Neurology, neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;2:56-60. Russian. doi:10.14412/2074-2711-2012-2510.
3. Ponten EM, Stal PS. Decreased capillarization and a shift to fast myosin heavy chain IIx in the biceps brachii
„ muscle from young adults with spastic paresis. J Neurol х Sci. 2007;253(1-2):25-33. PMID:17196619. doi:10.1016/ j.jns.2006.11.006.
4. Seok Ryu JS, Woo Lee JW, Lee SI, Chun HM. Factors predictive of spasticity and their effects on motor recovery
and functional outcomes in stroke patients. Topics in Stroke Rehabilitation. 2010;17(5):380-8. PMID:21131263. doi:10.1310/ tsr1705-380.
Zinovyeva OE, Katushkina EA, Yakhno NN, Shenkman BS. Izmeneniya skeletnykh myshts pri postinsul'tnoy spastichnosti [The alteration of skeletal muscles in post-stroke spasticity]. NevrologicheskyZhurnal. 2011;16(4):19-26. Russian. Shamik VB, Tupikov VA, D'yakonova VN. Osobennosti bioelektricheskoy aktivnosti myshts goleni u detey s detskim tserebral'nym paralichom [Peculiarities of shin muscles bioelectric activity in children with infantile cerebral palsy]. Vestnik Travmatologii i Ortopedii im NN Priorova. 2012;(1):61-3. Russian. http://elibrary.ru/item.asp?id = 17693670. Kushnir GN, Vlasenko SV. Osobennosti diagnostiki i podkhody k terapii bol'nykh detskim tserebral'nym paralichom s tyazhelymi formami dvigatel'nykh rasstroystv [Diagnostics peculiarities, approaches to therapy of patients with infantile cerebral paralysis with heavy forms of motive disorders]. Ukrainian neurological journal. 2008;(2):51-6. Russian.
