CC BY
45
до смерти, обнаружение инородного тела в трахее, а также наличие участка некроза стенки правого главного бронха и воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей дали основание предполагать, что сама аспирация произошла за несколько дней до наступления смерти, а воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей возникли вследствие раздражающего действия пищевых масс, попавших в их просвет после аспирации.
ВЫВОДЫ
Исследование случаев механической асфиксии у детей от закрытия дыхательных путей пищевыми массами вызывает определенные экспертные трудности как при производстве экспертизы, так и при формулировании судебно-медицинского диагноза и выводов. Тщательно собранный анамнез, «асфиктическая» настороженность у врачей клинических специальностей при осмотре детей, особенно раннего возраста, поможет заподозрить аспирацию инородного предмета, а экстренное оперативное вмешательство позволит сохранить детские жизни.
■ ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У РЕБЕНКА, ПРИЧИНЕННАЯ ПАДЕНИЕМ МАССИВНОГО ПРЕДМЕТА НА ТЕЛО_
С. А. Козлов
ГБУЗ МО «Бюро СМЭ», Москва Доклад посвящен определению механизма образования черепно-мозговой травмы у ребенка. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, переломы костей черепа, патофизиология, педиатрия, механизм образования черепно-мозговой травмы Черепно-мозговой травматизм представляет собой важную медицинскую и социальную проблему. Во всем мире отмечается неуклонный его рост, несмотря на современную автоматизацию и компьютеризацию производства, широкую разъяснительную и профилактическую работу по снижению бытового, спортивного, автодорожного травматизма. В структуре травм детского возраста черепно-мозговая травма составляет 21-55 % и занимает первое место среди всех механических травм. Выступающий затылок, увеличенная пропорция головы по отношению к телу, слабые мышцы шеи, более высокий центр тяжести предрасполагают детей к травмам головы. Кости черепа более тонкие, мозг в меньшей степени миелинизи-рованный - это обуславливает серьезность травм головы. Сложность определения механизма образования черепно-мозговой травмы связана с особенностями строения костей черепа в детском возрасте.
На примере экспертного случая в Лотошинском судебно-медицинском отделении ГБУЗ МО «Бюро СМЭ» приведем обзор макроскопической и микроскопической картины тяжелой черепно-мозговой травмы у ребенка Ч., 1 год 12 месяцев. Из постановления и материалов проверки было известно, что Ч. вместе со своими родителями находилась по месту работы последних в комнате для отдыха, где играла со своим братом. В процессе игры на Ч. упал платяной шкаф, в результате чего она получила телесные повреждения, от которых скончалась в ГБУЗ МО «Лото-шинская ЦРБ». Вместе с постановлением была представлена медицинская карта стационарного больного, из которой следовало, что ребенок доставлен родственниками в больницу в крайне тяжелом состоянии (кома), с анамнезом травмы в быту. В стационаре устанавливается объем повреждений, проводятся консультации специалистов, симптоматическая терапия, по жизненным показаниям проводится операция - трепанация черепа. В послеопе-
рационном периоде состояние ребенка остается крайне тяжелым, в состоянии комы, на аппаратном дыхании. Через 12 часов после поступления в стационар отмечена остановка сердечной деятельности, проводятся реанимационные мероприятия без эффекта, констатирована биологическая смерть.
При судебно-медицинском исследовании трупа Ч. установлены кровоподтеки на правой и левой половине головы соответствующие переломам костей черепа, локальный вдавленный перелом правой теменной кости, перелом левой теменной кости с переходом на правую, линейный перелом затылочной кости, разрывы твердой и мягкой мозговых оболочек в проекции перелома правой теменной кости, ушиб, размозжение в области обеих теменных долей, диффузно-ограниченные кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой сферической поверхности правого и левого больших полушарий, кровь в правом боковом желудочке. Был взят материал на медико-криминалистическое исследование, судебно-гистологическое и судебно-химическое исследование. При судебно-гистологическом исследовании: выявлены периваскулярные, мелко- и крупноочаговые кровоизлияния в коре, субкортикальном белом веществе кусочков с участками развивающегося некроза ткани мозга, распространенный отек вещества головного мозга, кровоизлияния в мягких тканях головы характеризуются слабой лейкоцитарной реакцией, без признаков резорбции.
По данным проведенного медико-криминалистического исследования на левой теменной кости установлен линейный перелом Т-образной формы, который образовался от воздействия тупого твердого предмета с преобладающей травмирующей поверхностью в область перелома. На правой теменной кости установлен вдавленный перелом, который образовался от воздействия тупого твердого предмета с ограниченной травмирующей поверхностью. Перелом затылочной кости имеет конструкционный характер и образовался в результате сдавления головы с боков.
Таким образом, с учетом обстоятельств, был сделан вывод о том, что черепно-мозговая травма у Ч. образовалась в результате удара по правой половине головы, когда левая боковая поверхность была прижата к плотной опоре.
ВЫВОДЫ
Черепно-мозговые травмы являются достаточно распространенными у детей разных возрастов, чаще всего в результате бытовых и дорожно-транспортных происшествий. При судебно-медицинском исследовании трупов детей необходимо проведение медико-криминалистического исследования, гистологического исследования, детальное изучение обстоятельств происшествия, которые в совокупности с данными секционного исследования позволят сделать вывод о механизме.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ_
О. А. Тимченко
ГБУЗ МО «Бюро СМЭ», Москва Доклад посвящен проблеме изучения «респираторного дистресс-синдрома взрослых» (РДСВ) как часто встречающегося осложнения при соматической патологии. Приведены данные современной литературы об этиологии, патогенезе и морфологии РДСВ; представлены изменения, происходящие на микроскопическом уровне.
Ключевые слова: респираторный дистресс-синдром взрослых, макрофаги, «гиалиновые мембраны», патоморфология легких
Респираторный дистресс-синдром взрослых - острая дыхательная недостаточность, развивающаяся при различных терминальных и шоковых состояниях, характеризующаяся неспецифическими патологическими изменениями в легких за счет первичного поражения эндотелия легочных капилляров. Существует множество синонимов данного патологического процесса, отражающих этиологический фактор его развития: синдром шокового легкого, постперфузионный легочный синдром, синдром влажных легких и др.
Развитие РДСВ наблюдается при большом количестве соматической патологии (бактериальные и вирусные пневмонии, микоз, сепсис, острый панкреатит, уремия), травме (ожог, утопление, асфиксия, травма грудной клетки и трубчатых костей), различных видах шока. С возможностью развития данного патологического процесса сопряжено также оказание хирургической помощи, проведение анестезиологического пособия и интенсивной терапии.
Среди возможных причин рассматриваются такие, как прямое повреждение легких, закупорка дыхательных путей кровью, слизью, аспирация твердых и жидких масс, ателектазы, эмболии, ятрогенные причины (синдром общей гипергидратации, повреждение кислородом в высоких концентрациях, длительная и неадекватная по режиму ИВЛ, перегрузка малого круга кровообращения при массивной инфузионно-трансфузионной терапии).
Независимо от первичной причины развития РДСВ при критических состояниях действует много общих патогенетических факторов. Воздействие агрессивных факторов приводит к запуску сложного механизма, в основе которого лежит, как повреждение пневмоцитов первого порядка, так и генерализованное повреждение альвеоляр-но-капиллярных мембран. Повышенная проницаемость стенок капилляров аэрогематического барьера приводит к выходу в интерстициальную ткань легких фибрина и клеток крови, интерстициальному отеку. Проникновение жидкости, фибрина и других белков крови в просвет альвеол ведет к образованию «гиалиновых мембран», ателектазов. Последнее связано с повреждением альвеолоци-тов и нарушением синтеза сурфактанта. Существенно, что исходом всех направлений развития дистресс-синдрома является гипоксемия.
Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается в течение различных сроков; от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три патоморфологических фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых: острую экссу-дативную, пролиферативную и фиброзную. Острая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, немногочисленные эритроциты и лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении респираторного дистресс-синдрома взрослых через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение респираторного дистресс-синдрома взрослых наблюдается не всегда. У части больных РДСВ переходит в подост-рую и хроническую фазу.
Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением. Хроническая фаза
респираторного дистресс-синдрома взрослых - это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких - запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность. Макроскопически легкие выглядят отечными и тяжелыми, с участками кровоизлияний, ателектазов и уплотнений. При микроскопическом исследовании в патологоанатомической картине РДСВ прослеживаются три однотипные фазы, каков бы ни был провоцирующий фактор.
Доклад сопровождается таблицами и иллюстрациями, наглядно демонстрирующими патогенез и патомор-фологию РДСВ, а также фотографиями микропрепаратов, из числа исследованных случаев в судебно-гистологиче-ском отделе Бюро СМЭ.
ВЫВОДЫ
Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении, смертность от острого респираторного дистресс-синдрома, тяжелой формы острого повреждения легких, остается неприемлемо высокой. Все это диктует необходимость изучения всех звеньев патогенеза РДСВ и поиска эффективных методов профилактики и лечения этого осложнения.
СЛУЧАИ ПРОНИКАЮЩЕГО РАНЕНИЯ_
М. Ю. Кондрина, И. В. Семов
ГБУЗ МО «Бюро СМЭ», Москва В докладе приведен редкий случай открытой проникающей черепно-мезговой травмы, причиненной кием.
Ключевые слова: открытая черепно-мозговая травма, кий
В практической деятельности Подольского районного СМО ГБУЗ МО «Бюро СМЭ» встретился представляющий значительный интерес случай получения открытой черепно-мозговой травмы путем одного удара кием.
Кий - инструмент для игры на бильярде, представляет собой прямую длинную палку, утончающуюся к одному концу, изготавливаемую из разных пород дерева и предназначенную для нанесения ударов по шару на бильярдном столе.
Из медицинской карты стационарного больного А. известно, что 60-летний мужчина, по данным медицинской карты, получил данную травму при падении со второго этажа. В результате происшествия у мужчины открытая, проникающая черепно-мозговая травма в виде повреждения стенок правой верхнечелюстной кости, мозговой части лобной кости, решетчатой кости, вещества головного мозга правой лобной доли. Местом приложения силы была правая щечная область.
Мужчина был доставлен СМП в медицинское учреждение в крайне тяжелом состоянии. Пациенту была срочно выполнена компьютерная томография. Бильярдный кий проходил под скуловой костью, повреждая стенки верхнечелюстной пазухи, далее через орбиту, мозговую часть лобной кости и оказался в правой лобной доле головного мозга. Направление раневого канала было спереди назад, сверху вниз. Больному в экстренном
