CC BY
10Вестник СурГУ. Медицина. № 4 (18), 2013 г
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УДК 618.36-022:616.1-053.3
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ ПРИ РАЗВИТИИ КАРДИОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ВНУТРИУТРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ
Л.Д. Белоцерковцева \ А.Э. Каспарова \ Л.В. Коваленко2, Стародумова В.А.1
' Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии
2 Кафедра патофизиологии и общей патологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский Государственный Университет ХМАО-ЮГРЫ», г. Сургут
Резюме. В статье представлены результаты проспективного научного исследования морфофункциональных изменений в плаценте при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести и развитии карди-оплацентарной недостаточности на фоне внутриутробного инфицирования с анализом данных антенатальной эхокардиографии в сравнении с клинической оценкой состояния новорожденных.
Ключевые слова: кардиоплацентарная недостаточность, антенатальная эхокардиография, внутриутробное инфицирование.
ВВЕДЕНИЕ диагностике внутриутробного инфицирования вслед-
Несмотря на ряд достижений акушерства и пери- ствие неспецифичности клинических проявлений и
натологии за последнее десятилетие, основными из субклинической, латентной формы течения инфекци-
которых является снижение материнской и перина- онного процесса [9, 10, 11]. В связи с этим, комплекс-
тальной заболеваемости и смертности, в РФ остается ная оценка течения беременности, состояния плода и
высоким уровень перинатальных потерь и заболева- новорожденного завершается морфологическим ис-
емости детей, обусловленной исходами фетоплацен- следованием последов [2,12,13].
тарной недостаточности (ФПН) при внутриутробном По мнению Б.И. Глуховца и др. [5] по результатам
инфицировании [1,2,3,4]. данного вида исследований можно оценить этиологи-
По мнению ряда исследователей, на фоне вну- ческий фактор и степень поражения последа, доста-
триутробного инфицирования при формировании точность компенсаторно-приспособительных реак-
плацентарной недостаточности (ПН) с ранних сро- Чий и их влияние на патологию беременности и родов,
ков беременности и прогрессирования процессов состояние плода и новорожденного,
дезадаптации развивается кардиоплацентарная не- Однако, несмотря на активное изучение функци-
достаточность, которая влияет на исходы беремен- онального состояния фетоплацентарной системы при
ности и постнатальное здоровье новорожденного внутриутробном инфицировании, в изучаемой лите-
[5, 6, 7, 8]. ратуре найдены единичные работы, посвященные ис-
Не вызывает сомнения тот факт, что во время бе- следованиям КПН и морфологическому исследованию
ременности существуют значительные трудности в последа при данной патологии у плода.
MORFHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN THE PLACENTA DURING THE DEVELOPMENT KARDIOPLATSENTAL FAILURE IN INTRAUTERINE INFECTION
L.D. Belotserkovtseva ’,A.E. Kasparova \ L.V. Kovalenko2, V.A. Starodumova1
' Department of obstetrics, gynecology and perinatology of medical institute at Surgut State University ofKHMAO-Yugra, Surgut, RUS
2 Department of general pathology and pathophysiology of medical institute at Surgut State University ofKHMAO-Yugra, Surgut, RUS
Summary. The paper presents the results of a prospective research of morphological and functional changes in the placenta with placental insufficiency of varying severity and development cardioplacental failure against intrauterine infection with data analysis of antenatal echocardiography versus clinical assessments of the newborn.
Keywords: cardioplacental failure, antenatal echocardiography, intrauterine infection.
ЦЕЛЬ
Целью работы было изучить морфофункциональные изменения в плаценте и выраженность компенса-торно-приспособительных реакций при развитии фетоплацентарной недостаточности различной степени выраженности и формировании кардиоплацентарной недостаточности на фоне внутриутробного инфицирования.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
На кафедре акушерства, гинекологии и перинато-логии СурГУ проведено проспективное исследование женщин высокого риска патологии во время беременности с раннихсроков. Критериями включения в клиническую группу явилось наличие у беременных в анамнезе воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), хронических экстра генитальных заболеваний (ЭГЗ) (пиелонефрит, артериальная гипертензия, хронические заболевания ЛОР-органов и органов дыхания), привычного невынашивания, преэклампсии средней и тяжелой степени в анамнезе; антенатальной, интрана-тальной и неонатальной гибели. Критерием исключения были пациентки с многоплодной беременностью, с резус-сенсибилизацией, с ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом и др. эндокринными и аутоиммунными заболеваниями, бесплодием. Рандомизация групп была проведена после завершения беременности и морфологического исследования последа с подтверждением инфекционного фактора либо у матери, либо у плода, а также в околоплодных водах и в последе. В результате исследования выделены группы беременных без ФПН (1 группа - 15 женщин), с компенсированной (2 группа -42 случая) и суб-, декомпенсированной (3 группа -18 пациенток) формами ФПН при внутриутробном инфицировании. С целью подтверждения развития КПН во время беременности изучались данные ЭХО-КГ у плода в 20 и 30 недель беременности, клиническое состояние детей при рождении и их заболеваемость. Эхокардиографию (ЭХО-КГ) плоду осуществляли в 20 и 30 недель беременности с помощью ультразвуковых систем фирм «Voluson Expert 730» (США), «Voluson Е-8» (США) с использованием трансабдоминального датчика 1,8-5,0 МГц. Морфологическое исследование последов проводилось по стандартной методике: 2 фрагмента из пуповины, 2 спиральных блока из оболочек, 6 кусочков плаценты из краевых, хориальных и базальных зон. Фиксация материала проводилась в растворе PPS (Рге Processing Solutions) с последующей проводкой в аппарате Xpress 50 (Sakura, Япония) по расширенной программе. Парафиновые срезы толщиной 3 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Результаты оценивались с помощью бинокулярного микроскопа «Olympus
ВХ51» по протоколу, предложенному Б.И. Глуховцом (2002). Посевы на неспецифическую флору (аэробную и факультативно-анаэробную флору, грибы) с объектов околоплодной среды проводилось с использованием тест систем «LACHEMA» (Чехия) на аппаратах «Vitek 2» «BacT/ALERT 3D». Статистический анализ проведен с помощью определения непараметрических критериев с использованием дисперсионного анализа Краске-ла-Валлиса, критерия Ван дер Вардена. Статистически значимыми считались значения при р<0,05. Для всех количественных признаков использовались значения медианы, 25-й и 75-й процентили (верхняя и нижняя квартиль). Процедуры статистического анализа выполнялись с помощью статистических пакетов SAS 9.2, STATISTICAL 10 и SPSS-20.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Средний возраст пациенток, длительность проживания на Севере, начало менструальной функции, начало половой жизни у пациенток исследуемых групп был сопоставим. Развитие КПН у плодов было подтверждено результатами ЭХО-КГ. В группе без ФПН состояние параметров сердца плода и его функциональное состояние соответствовало срокам беременности. В группе с внутриутробным инфицированием с компенсацией ФПН в 20 недель беременности было выявлено снижение показателей левого желудочка (ЛЖ) сердца (мл):ударногообъема (УО) -0,84(0,40-1,42) (р1-2>0,05) в 1,4 раза; минутного объема крови (МОК) - 1,22 (0,61-2,30) (р1-2>0,05) в 1,5 раза; в 30 недель беременности в ЛЖ выявлена некоторая стабилизация функциональных параметров: увеличение конечного систолического объема (КСО) - 0,66 (0,42-0,97) мм3 (р1-2>0,05) в 1,6 33
раза, уменьшение конечного систолического размера (КСР) - 12,10 (10,60-13,20) мм (р 1 -2<0,02), фракции выброса (ФВ) - 80,35 (69,95-86,01)% (р1-2<0,01) в 1,1 раз и фракции укорочения (ФУ) - 44,99 (35,77-50,94)% (р1-2<0,01) в 1,3 раз по отношению к группе женщин без ФПН.
В группе с суб-, декомпенсацией ФПН при ЭХО-КГ были получены наихудшие результаты: в 20 недель беременности изменения параметров левых отделов сердца - увеличение КСО - 0,21 (0,12-0,32) мм3 (р1,2-3>0,05) в 1,1 раз, снижение сократительной функции миокарда - ФУ - 33,00 (25,88-43,90)% (р1-3>0,05, р2-3<0,01) в 1,3 раз и ФВ - 67,39 (56,33-80,12)% (р1-3>0,05, р2-4<0,05) в 1,2 раз, УО - 0,49 (0,32- 0,84) мл (р<1,2-30,05) в 2,4 раз и МОК - 0,70 (0,46-1,33) мл (р1,2-3>0,05) в 2,5 раз по отношению к группам без ФПН и с компенсацией ФПН; показатели ФВ не достигали критического уровня декомпенсации сердечной недостаточности (менее 55%), но были максимально снижены (рис. 1).
Рисунок 1. Показатели ЭХО-КГ функции левого желудочка сердца (20 недель)
Вестник СурГУ. Медицина. № 4 (18), 2013 г
Вестник СурГУ. Медицина. № 4 (18), 2013 г
В 30 недель беременности были отмечены в ЛЖ сердца снижение КСР - 12,10 (11,20-15,20) (р1,2-3<0,05), увеличение КСО - 0,74 (0,53-1,99) мл (р1-3<0,05) в 1,8 раз, снижение ФУ - 45,13 (33,33-55,77)% (р 1 -2<0,01, р1-3<0,05) в 1,2 раз, ФВ - 80,88 (66,60-88,91)% (р1-2<0,01, р1-3<0,05) в 1,1 раз; на этом фоне были отмечены признаки гипертрофии мышцЛЖ(мм)-увеличение толщины задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) - 3,10 (2,30-3,40) (р1,2-3>0,05) в 1,2 раз и ширины левого предсердия (ЛП) - 10,00 (9,50-11,20) (р1-3<0,05) в 1,1 раз по отношению к группе без ФПН. ФВ ЛЖ в 20 и 30 недель беременности имела тенденцию к увеличению (развитие компенсаторно-приспосо-бительных реакций у плода), однако показатель был ниже уровня других групп исследования. При оценке правых отделов сердца при внутриутробном инфицировании в 30 недель отмечено увеличение конечного диастолического объема (КДО) правого желудочка (ПЖ) - 4,33 (3,07-5,85) мм3 (р1-3>0,05, р2-3<0,05) и длины правого предсердия (ПП) - 9,90 (9,50-11,20) мм (р1-3<0,05, р2-3>0,05). Полученные результаты
подтверждали развитие КПН и выраженных функциональных нарушений у плода в группах с ФПН при суб-, декомпенсации процесса.
По результатам патоморфологического исследования в контрольной группе (1) средняя масса плаценты составила 470г (450-538г), плодно-плацентарный коэффициент (ППК) - 0,12 (физиологическое значение 0,12-
0,13). В данной группе облитерационная ангиопатия была выявлена в 13,33% исследований. При микроскопическом исследовании структура ворсин соответствовала сроку доношенной беременности: преобладали специализированные терминальные ворсины со сформированными синцитиокапиллярными мембранами, плотность срезов ворсин умеренная в поле зрения, количество срезов капиллярных петель - 3-4 на одну терминальную ворсину. В этой группе при патоморфологическом исследовании последов были выявлены признаки восходящего (в 1-й стадии - в 33,33%), гематогенного (без клинических проявлений в раннем неонатальном периоде) - в 60,00%, и в том числе смешанного инфицирования - в 13,33% исследований (табл. 1).
Таблица 1
Морфологические признаки инфицирования (%, абс.)
34
Название качественного признака Группа без ФПН Группа с ФПН компенсация Группа с ФПН суб-, декомпенсация
п=15 п=42 п=18
Восходящее инфицирование, в т.ч. 33,33% (5) 69,05% (29) 77,78% (14)
Децидуит 13,33% (2) 30,95% (13) 55,56% (10)
Мембранит 20,00% (3) 5**2,813 42,86% (18)3* 1,715 66,67% (12)
Интервиллузит 26,67% (4) 23,81% (10) 38,89% (7)
Плацентит 0,00% (0) 2**2,796 з**4,812 16,67% (7) з**2,985 55,56% (10)
Фуникуллит 0,00% (0) 3**3,176 2,38% (1) 5**2,841 27,78% (5)
Гематогенное инфицирование, в т.ч. 60,00% (9) 30,95% (13) 27,78% (5)
В т.ч. инфекция смешанная 13,33% (2) 21,43% (9) 11,11% (2)
Отсутствие инфекции 13,33% (2)2 0,00%(0) 0,00% (0)
Примечание: *р<0,05; **р<0,01
При этом, в группе без ФПН средняя масса новорожденных составила 3500г (3000-4000г), дети рождены без асфиксии, в удовлетворительном состоянии, в доношенный срок беременности.
В группе с компенсированной формой ПН при морфологическом исследовании последа были выявлены преобладание гиперпластической формы -45,24% (р1-2>0,05); варикозное расширение вен стволовых ворсин 42,86% (р1-2<0,01); варикозное расширение вен пуповины - 19,05% (р1-2<0,01); облитерационная ангиопатия - 30,95% (р>0,05) и признаки плацентарной гипертензии - 52,38% (р1-2<0,01) соответственно, что указывало на возможность поражения сердца плода во внутриутробном периоде.
При обнаружении гиперпластической формы была диагностирована гиперваскуляризация, гиперплазия и гипертрофия терминальных ворсин хориона и увеличение микроциркуляторного русла плаценты, что свидетельствует об адекватности компенсатор-
но-приспособительных реакций патологическому фактору. При этой форме плацентарной недостаточности отмечалась незрелость ворсинчатого хориона (преобладали промежуточные дифференцированные и терминальные неспециализированные ворсины), повышенная плотность срезов ворсин в поле зрения, количество срезов капиллярных петель значительно превышало 3-4 на одну терминальную ворсину, выявлялось большое количество синцитиальных почек как маркера локальной гипоксии.
Ангиоспастическая (26,19%) и гипопластическая (28,57%) формы ФПН в данной подгруппе характеризовались выраженными компенсаторно-приспосо-бительными реакциями ворсинчатого хориона, что обеспечивало удовлетворительное внутриутробное развитие плода (отсутствие при ЭХО-КГ выраженных признаков функциональных нарушений сердца плода, синдрома задержки роста у новорожденного и высокие показатели Апгар). Морфологически выявлялись
признаки незрелости ворсин хориона (преобладали промежуточные дифференцированные ворсины), плацентарной гипертензии в виде спазма и умеренной дискретной гипертрофии стенок артерий стволовых ворсин. Компенсаторно-приспособительные реакции имели выраженный характер: усиленная пролиферация капилляров ворсин (хорангиоз) и синцитиальных почек.
Внутриутробное инфицирование в данной группе было представлено всеми вариантами: восходящим - в 69,05% исследований, при этом 1-я стадия выявлялась-в 54,46% случаях, 2-я стадия в 42,86%, 3-я стадия -2,38% соответственно, без статистически значимых
различий; гематогенным инфицированием - в 30,95% случаев (рис. 2), в том числе смешанным - в 21,43% исследований. При восходящем инфицировании наблюдалась воспалительная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами структур последа, отумеренной до выраженной, отек оболочек и стромы пуповины, наличие лейкостазов в сосудах ворсин и пуповины.
Проявления гематогенного внутриутробного инфицирования выражались выявлением участков продуктивного воспаления в базальной пластинке, про-дуктивно-гиперпластическими виллузитами, очагами фибриноидного замещения трофобласта ворсин в зонах повреждения.
Рисунок 7. Гематогенное инфицирование - продуктивный виллузит при ангиоспастической форме ФПН (оперативные роды). Окраска гематоксилином-эозином х 700
При бактериологической верификации микробной флоры с объектов околоплодной среды были получены следующие результаты (табл. 2).
Таблица 2
35
Показатели инфекционного фона с последа, околоплодных вод и у новорожденного
Название качественного признака Группа без ФПН п=15 Группа с ФПН компенсация, п=43 Группа с ФПН суб-, декомпенсация, п=18
% (абс.) % (абс.) % (абс.)
1 2 3
Послед материнская часть (б/посев), в т.ч. 0,00% (0) 2**2,577 3**2,406 14,29% (6) 16,67% (3)
бактерии кишечной группы 0,00% (0) 11,90% (5) 0,00% (0)
анаэробная флора 0,00% (0) 2,38% (1) 16,67% (3)
Послед плодовая часть (б/посев), в т.ч. 0,00% (0) 2**2,577 3**2,808 14,29% (6) 22,22% (4)
бактерии кишечной группы 0,00% (0) 14,29% (6) 0,00% (0)
анаэробная флора 0,00% (0) 0,00% (0) 22,22% (4)
Б/посев уха новорожденного: 0,00% (0) 23,81% (10) 16,67% (3)
в т.ч бактерии кишечной группы 0,00% (0) 19,05% (8) 5,55% (1)
анаэробная флора 0,00% (0) 2,38% (1) 5,55% (1)
грибы рода Candida 0,00% (0) 2,38% (1) 0,00% (0)
патогенный стафилококк 0,00% (0) 0,00% (0) 5,55% (1)
цитограмма воспаления о/вод 13,33% (2) 26,19% (11) 16,67% (3)
Примечание:*р<0,05. **р<0,01.
Вестник СурГУ. Медицина. № 4 (18), 2013 г
Вестник СурГУ. Медицина. № 4 (18), 2013 г
В группе с компенсацией ФПН в структуре возбудителей инфекций преобладали бактерии кишечной группы как с материнской части плаценты (11,90%), так и с плодовой стороны (14,29%), и ушка новорожденного (16,67%). Цитограмма воспаления околоплодных вод выявлялась в каждом 4 случае (26,19%).
В исходах беременности средняя масса новорожденных из этой группы была ниже и составила ЗОООг (2500-3500г), при этом низкую массу при рождении имели 50,00% детей, все дети имели оценку по шкале Апгар 8 и 9 баллов и доношенный срок беременности.
Уровень общей заболеваемости новорожденных составил 47,6 (на 1000 живорожденных), что было сопоставимо с показателем группы детей от матерей без ФПН.
В группах с суб-, декомпенсированной формой ФПН при внутриутробном инфицировании по отношению к группе с компенсацией ФПН при морфологическом исследовании последа нами обнаружены преобладание ангиоспастической формы плацентарной недостаточности - 50,00% в 1,9 (р2-3>0,05) (рис. 3); выявление варикозного расширения вен стволовых ворсин в 50,00% (р1-3<0,01) и пуповины - 11,11% (р1-3<0,05); облитерационная ангиопатия - 61,11% (р1-3<0,01, р2-3<0,05) в 4,6 раз чаще группы без ФПН и в 2,0 раз чаще группы с компенсацией ФПН; признаки плацентарной гипертензии - 66,67% (р1-3<0,01) в 1,3 раз чаще.
Рисунок 3. Облитерационная ангиопатия стволовых ворсин хориона при ангиоспастической форме ХФПН (облитерация и реканализация просвета артерии).
Окраска гематоксилином-эозином х100
При ангиоспастической форме с развитием обли-терационной ангиопатии стволовых ворсин хориона (часто с полной облитерацией и реканализацией просвета артерий стволовых ворсин) выявлялась редукция капиллярного русла и малокровие терминальных ворсин, что явилось показателем недостаточности и истощения компенсаторных возможностей плаценты. Степень зрелости ворсин не соответствовала сроку гестации (различные варианты незрелости). В данной подгруппе была высока частота гипопластической формы ФПН (33,3%), а так же выявлялись гиперпла-стическая форма (11,11%) и ишемическая форма ФПН (5,56%) с формированием инфарктов плацентарной ткани (рис. 4).
Рисунок 4. Инфаркт ворсин хориона при ишемической форме ХФПН. Окраска гематоксилином-эозином х100
При морфологическом исследовании последов были выявлены высокие показатели внутриутробного инфицирования: восходящего - в 77,78%, при этом 1-я стадия - 22,22% (р2-3<0,05), 2-я стадия - 50,00% (р1-3<0,01), 3-я стадия - 27,75% (р1-3<0,01); гематогенного
- в 27,78% (р>0,05), в том числе смешанного - в 11,11% случаев (р>0,05). При этом, отмечены значительные структурные нарушения воспалительного генеза: отек, очаги некроза и воспалительная инфильтрация оболочек, пуповины и ворсин как проявления острого инфекционного процесса; фиброз стромы ворсин с редукцией капиллярного русла, вплоть до формирования хаотичных склерозированных ворсин, массивные отложения фибриноида, очаги формирования грануляционной ткани с кальцинатами в строме пуповины, формирование очагов мононуклеарной инфильтрации как маркеров перенесенного воздействия инфекционного агента.
При бактериологическом исследовании микробной флоры с объектов околоплодной среды были получены наихудшие результаты (табл. 2). В структуре возбудителей инфекций преобладали возбудители анаэробной флоры как с материнской части плаценты (16,67%), так и с плодовой стороны (22,22%), и ушка новорожденного (5,55%). Всего положительных высевов из ушка новорожденного получено в 16,67% исследований. Цитограмма воспаления околоплодных вод выявлялась в 16,67% случаев.
Несмотря на высокие показатели обнаружения бактериальной флоры в околоплодной среде, частота выявляемое™ микробного возбудителя оказалась ниже ожидаемой, с учетом результатов морфологического исследования последа, однако мы предполагали, что при достижении пороговой концентрации провоспалительных факторов запускается каскад экссудативных реакций направленных на предупреждение прогрессирования воспалительной реакции с элиминацией микробной флоры.
При анализе исходов беременности для новорожденных в группах с суб-, и декомпенсацией ФПН были получены наихудшие результаты: частота недоношенных детей составила 16,7%, из них 11,2% (р2-3<0,01) новорожденных были рождены до 33 недель беременности. Низкую массу при рождении имели 61,11% (р1-3<0,01) детей (в 3,1 раз чаще по отноше-
нию к группе без ФПН и в 1,2 раз чаще по отношению к группе с компенсацией ФПН); крупную массу - 11,11% новорожденных (в 1,8 раз реже по отношению к группе без ФПН, в 1,5 раз реже по отношению к группе с компенсацией ФПН); более низкие показатели оценки шкалы Апгар при рождении (на первой минуте - 7,000 (6,00-7,00) и 6,400 (6,00-7,00). Уровень общей заболеваемости новорожденных составил 1222,2 (на 1000 живорожденных), что в 18,6 и 25,7 раз превысило показатели заболеваемости группы детей без и с ФПН при компенсации процесса. В структуре заболеваемости новорожденных преобладала асфиксия - 33,33% и СЗРП - 38,39%. В ОРИТН переведено наибольшее количество новорожденных - 33,33% (р1,2-3<0,01).
На основании проведенных исследований было выявлено, что формирование плацентарной и кардио-плацентарной недостаточности связано с восходящим инфицированием околоплодной среды на ранних этапах гестации с поражением сосудов плаценты и развитием патологии ангиогенеза. При этом прогрессирование тяжести ФПН происходит на фоне утяжеления стадии (плацентарной и пуповинной) инфекционного поражения.
Полученные в исследовании данные согласуются с мнением Б.И. Глуховца и др. [5], которые считают, что на фоне внутриутробного инфицирования происходит формирование и усугубление ФПН. Этот процесс связан с развитием тромбоцитарных васкулитов сосудов плаценты, морфофункциональным изменением клеточных мембран, прогрессирующей ангиопатией сосудов плаценты и нарушением маточно-плацентарного кровотока.
В исследовании было подтверждено влияние патологии ангиогенеза при формировании сосудов плаценты на развитие кардиоплацентарной недостаточности у плода. Данная патология может быть выявлена начиная с 20 недель беременности при проведении антенатальной ЭХО-КГ.
При развитии системной воспалительной реакции на фоне восходящего инфицирования околоплодной среды и патологии плацентации существуют значи-
тельные возможности компенсаторно-приспособи-тельных реакций у плода, которые развиваются в ответ на инфекцию, гипоксию и метаболические нарушения.
Так, на наш взгляд, одной из ответных реакций на тяжелые гемодинамические нарушения во время беременности является формирование артериальной гипертензии у плода, что подтверждается данными специального исследования (антенатальной ЭХО-КГ) и морфологическими исследованиями сосудов плаценты. На этом фоне, по-видимому, развивается гипертрофия миокарда, что способствует стабилизации сократительной способности сердечной мышцы и приводит к снижению риска развития декомпенсации сердечной недостаточности у плода до определенного срока беременности.
Полученные результаты научной работы согласуются с мнением ряда исследователей о том, что патология эндо- и миокарда является следствием патологических внутриутробных процессов, которые формируются как неспецифическая реакция на гемодинамические, гипоксические, ишемические и инфекционные нагрузки [5,6,14].
ВЫВОДЫ
- восходящее инфицирование околоплодной среды является ведущим фактором риска развития суб-, декомпенсированных форм ФПН;
- в ранние сроки беременности на фоне системного воспалительного ответа при формировании патологии сосудов плаценты развиваются признаки облитерационной ангиопатии, с централизацией кровотока у плода, развитием артериальной гипертензии, приводящим к формированию признаков кардиоплацентарной недостаточности, которые могут быть подтверждены функциональными методами исследования (ЭХО-КГ) антенатально и при морфологическом исследовании последа постнатально;
- формирование суб-, декомпенсированных форм плацентарной недостаточности отражается на состоянии и заболеваемости новорожденного при рождении и в постнатальной жизни.
Вестник СурГУ. Медицина. № 4 (18), 2013 г
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЛИТЕРАТУРА
1. Радзинский В.Е., Оразмурадов А.А., Милованов А.П. и др. Ранние сроки беременности. МИА: М.. 2005.436 с.
2. Стрижаков А.Н., Волощук И.Н., Тимохина Е.В., Козлова У.А. Морфофункциональные изменения в плаценте при плацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010. Т. 9. № 2. С. 5-11.
3. Сухих Г.Т., Ванько Л.В. Иммунные механизмы в физиологии и патологии беременности // Иммунология. 2005. Т. 9. № 2. С. 103-108.
4. Состояние новорожденных и детей первых лет жизни при развитии фетоплацентарной и кардио-плацентарной недостаточности на фоне внутриутробного инфицирования и преэклампсии / А.Э. Каспарова, Л.Д. Белоцерковцева, Л.В. Коваленко, В.В. Мещеряков, Л.А. Сус // Вестник СурГУ. Медицина. 2012. №4(14). С. 37-47.
5. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Восходящее инфицирование фетоплацентарной системы. М. 2006.239 с.
6. Котлукова, Н. П. Нарушения ритма сердца / В кн. Перинатальная кардиология / Под ред. А. С. Шары-кина. .М, 2007. С. 212.
7. Внутриутробное программирование заболеваний человека: от адаптации к патологии / П. Б. Цывьян [и др.]. Екатеринбург. 2007.72 с.
8. Каспарова А.Э., Белоцерковцева Л.Д., Коваленко Л.В. Прогностические признаки развития кардио-
плацентарной недостаточности в ответ на патологию формирования плаценты при беременности, осложненной внутриутробным инфицированием и преэклампсией - состояние иммунного ответа и системного ангиогенеза // Вестник уральской академической науки. 2012.5(42). С. 13-18.
9. Berner R. Infektionen durch Gruppe-B- Streptokokken In der Neonatalperiode. Monatsschr. Kinderheild. 2003. V. 151. P. 373-383.
10. Leitich H., Bodner-Adler B., Brundauer M. et al. Bacterial vaginosis as a factor for preterm delivery: A meta-analysis. // Am J Obstet Gynecol. 2003. № 189 (1). P. 139-147.
11. Paz-Beiley G., Ramaswamy М., Hawkes S.J., Gerretti A.M. Herpessimplex virus type 2 epidemiology and management options in developing countries. // Sex Transm Inf. -2007. № 83. P.16-22.
12. Белоцерковцева Л.Д., Каспарова А.Э., Коваленко Л.В., Мордовина И.И. Перинатальные инфекции: настоящий взгляд на проблему. Современные методы профилактики вертикального пути передачи ВИЧ (уч. пособие). Сургут: изд-во СурГУ; 2008.84 с.
13. Милованов А.П., Савельев С.В. Внутриутробное развитие человека: рук-во для врачей. Москва. 2006.384 с.
14. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В. Потеря беременности. М: МИА. 2007. 223 с.
38
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Белоцерковцева Лариса Дмитриевна - доктор медицинских наук, профессор, главный врач БУ ХМАО-Югры «Сургутский клинический перинатальнвй центр», заведующий кафедрой акушерства, гинекологии и перинатологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628415, ул. Губкина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 52 97 01; e-mail: info@surgut-kpc.ru.
Каспарова Анжелика Эдуардовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628400, ул. Губкина,
1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 52 97 01; e-mail: anzkasparova@yandex.ru.
Коваленко Людмила Васильевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патофизиологии и общей патологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, д. 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 763051; e-mail: lvkhome@yandex.ru.
Стародумова Валентина Анатольевна - заведующая морфологическим отделением БУ ХМАО-Югры «Сургутский клинический перинатальнвй центр». 628415, ул. Губкина 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 52 97 01.
ABOUTAUTHORS
Belotserkovtseva Larisa Dmitriyevna - doctor of medical sciences, professor, the general chief of Surgut Regional Clinical Perinatal Center, head of obstetrics, gynecology and perinatology department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628415, Gubkin St. 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7 (3462) 52 97 01; e-mail: info@surgut-kpc.ru.
Kasparova Angelika Eduardovna-candidate of medical sciences, assistant professor of obstetrics, gynecology and perinatology department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628415, Gubkin St. 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7 (3462) 52 97 01; e-mail: anzkasparova@yandex.ru.
Kovalenko Lydmila Vasilievna - doctor of medical sciences, professor, head of pathological physiology and general pathology department of medical institute at Surgut State University of KMAO-Yugra. 628412, Lenin av, 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7 (3462) 763051; e-mail: lvkhome@yandex.ru.
Starodumova Valentina Anatolievna - head of morphology department of Surgut Regional Clinical Perinatal Center. 628415, Gubkin St. 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7 (3462) 52 97 01; e-mail: info@surgut-kpc.ru.
Статья поступила в редакцию 20.11.2013, принята в печать 17.12.2013
УДК 616.127
ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Яковленко А.В. Синяченко О.В.2
' Славянский базовый санаторий «Юбилейный», г. Славянск, Украина
2 Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, г. Донецк, Украина
Реферат. Эректильная дисфункция развивается у 73% больных ишемической болезнью сердца, что связано с возрастом обследованных, функциональным классом сердечной недостаточности, уровнями артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, локализацией перенесенного инфаркта миокарда, тяжестью поражения левой коронарной артерии, аорты, камер сердца и систолической функции его левого желудочка, характером гиперлипидемии, уровнями тестостеронемии, фибриногенемии, С-реактивного белка, эндотелиальной функции сосудов и реологическими свойствами крови, причем интегральный индекс эректильной функции определяют наличие синоатриальной блокады и размеры полости левого предсердия, а на достаточность эрекции оказывает влияние степень стеноза левой коронарной артерии.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, эректильная функция.
ВВЕДЕНИЕ
Эректильная дисфункция (ЭД) у мужчин стала предметом интенсивного изучения и споров не только андрологов и сексопатологов, но и кардиологов. K.L. Billups [2] подчеркивает, что сейчас «ЭД является барометром кардиоваскулярных заболеваний» и в большинстве случаев считается проявлением атеросклеротического поражения сосудистой стенки [^.Существует четкая прямая взаимосвязь между частотой развития ишемической болезни сердца (ИБС) и ЭД у мужчин [7, 16, 17]. Было замечено, что после появления признаков ЭД в течение десяти лет вероятность формирования ИБС и развития инфаркта миокарда составляет около 40% [13]. Как установлено S.C. Cook et al. [6], 38% мужчин уже в возрасте до 45 лет с признаками коронарного атеросклероза страдают ЭД, а в более старших возрастных группах нарушения эректильной функции (ЭФ) у больных ИБС констатируется в 60-85% наблюдений [4, 10]. Как минимум одна сексуальная проблема отмечается у каждого второго мужчины с ИБС, а при одновременном течении ИБС и ЭД тяжести патологических процессов взаимоусугубляются [9].
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ
Целью и задачами данной работы стали оценка ЭФ у мужчин с разными вариантами течения ИБС, определение клинических, электрокардиографических, эхокардиографических, коронарографи-ческих и лабораторных факторов (в том числе липидного обмена и функции эндотелия сосудов) на характер ЭД.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 39
Под наблюдением находился 81 мужчина с ИБС в возрасте от 36 до 74 лет (в среднем 59±0,8 лет). Функциональный класс стенокардии (ФКС) I установлен в 12% наблюдений, ФКС-И - в 31% и ФКС-Ш -в 57%, функциональный класс сердечной недостаточности (ФКСН) IА-В - у 38% от числа обследованных, ФКСН-ИА- у 46%, ФКСН-ИВ - у 16%. 57% больных перенесли ранее инфаркт миокарда (в сроках 5±0,6 лет), у 20% из которых нарушения коронарного кровообращения наблюдались в сроках до 1 года. Изолированно или в разных комбинациях верхушечный инфаркт миокарда отмечен у 24% пациентов, пере-
ERECTILE DYSFUNCTION AT ISCHEMIC ILLNESS OF HEART
A.V. Yakovlenko \ 0.1/. Synyachenko2
' Slavyansk base sanatorium «Jubilee», Slavyansk, Ukraine
2 Donetsk National Medical University, im. M. Gorky, Donetsk, Ukraine
Summary. Erectile dysfunction develops at 73 % of patients with ischemic illness of heart that age-related surveyed, a functional class of intimate insufficiency, levels of arterial pressure and peripheral vascular resistance, localization of the transferred heart attack of a myocardium, weight of defeat of the left coronary artery, an aorta, chambers of heart and erectile functions his left ventricle, character hiperlipidemiya, levels of testosteronemiya, fibrinogenemiya, C-reactive fiber, endotelial functions of vessels and reology properties of blood, and an integrated index erectile functions define presence sinoatrial blockade and the sizes of a cavity of the left auricle, and sufficiency of the erection is influenced with a degree of a stenosis of the left coronary artery.
Key words: ischemic illness of heart, erectile function.
Вестник СурГУ. Медицина. № 4 (18), 2013 г
