CC BY
7УДК: 616.33-007:612.179.2:612.3:618.36
ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕРДЦА ПЛОДА ПРИ СУБКОМПЕНСАЦИИ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ - ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ МЕХАНИЗМЫ И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Л.Д. Белоцерковцева, А.Э. Каспарова, А.И. Алярова
Кафедра акушерства гинекологии и перинатологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский Государственный
Университет ХМАО-ЮГРЫ», г. Сургут
Резюме. В статье представлены результаты изучения механизмов дисфункции сердца, печени плода при субкомпенсации фетоплацентарной недостаточности на основании ретроспективного анализа беременных высокого риска патологии. Показано, что при субкомпенсации фетоплацентарной недостаточности развивается централизация кровообращения со снижением показателей сосудистого сопротивления в венозном протоке плода, которые приводят к нарушениям работы левых отделов сердца. Повышение уровня трансаминаз и показателей интоксикации в крови у матери, по-видимому, связаны с повреждением гепатоцитов и кардиомиоцитов плода на фоне хронической гипоксии.
Ключевые слова: кардиоплацентарная недостаточность, гепатоциты, кардиомиоциты.
ВВЕДЕНИЕ
Решение вопросов, связанных с плацентарной недостаточностью и её осложнениями является достаточно актуальной в акушерской практике. Известна роль фетоплацентарной недостаточности (ФПН) при неблагоприятных исходах беременности.
Плацента - это фундаментальная основа развития беременности. Она начинает функционировать, начиная с 4-ой недели гестации. Установлено, что среди
многочисленных функций плаценты, наиболее важными для развития плода является: диффузия кислорода, обмен углекислого газа, аминокислот и других необходимых веществ из крови матери; синтез плацентарных гормонов; синтез многочисленных плацентарных белков [1, 2, 3, 4].
Для нормального функционирования плаценты необходимо построение сосудистой системы плаценты в соответствии с физиологическими этапами развития
AFFECTION THE FETUS HEART AND LIVER AGAINST SUBCOMPENSATION OF FETOPLASENTARY INSUFFICIENCY - ESTIMATED MECHANISMS AND MODERN METHODS OF DIAGNOSTICS
L.D. Belozerkovzeva, A.E. Kasparova, A.I. Alyarova
Department of Obstetrics, Gynecology and Perinatology, Medical institute of Surgut State University of KHMAO-Ugra, Surgut
Summary. The studying results of mechanisms heart's dysfunction, fetus liver against subcompensation of fetoplasentary insufficiency on the basis of retrospective analysis of pregnant history with high risk pathology are presented in this article. It is shown that the blood circulation is centralized with decrease in indicators of vascular resistance in a fetal venous bed, that lead to violations of the left heart (against subcompensation of fetoplatsentary insufficiency). Increasing of the transaminase level and intoxication indicators in the mother's blood are apparently connected with a damage of fetal hepatocytes and cardiomyocytes against a chronic hypoxia.
Key words: cardioplasentary insufficiency, hepatocytes, cardiomyocytes.
29
Вестник СурГУ. Медицина. № 16, 2013 г.
30
Вестник СурГУ. Медицина. № 16, 2013 г.
ангиогенеза. Наибольшая активность этого процесса происходит на стадии формирования кровеносной системы и становления гемохориальной плаценты в ранние сроки беременности. При воздействии неблагоприятных факторов во время беременности стимуляция ангиогенеза позволяет сохранить компенсаторное адекватное обеспечение растущего плода кислородом и питательными веществами [5].
В настоящий момент не вызывает сомнений тот факт, что во время беременности при влиянии неблагоприятных факторов формируется патология ангиогенеза и ФПН, а у плода возникает длительная гипоксия с функционально и метаболическими нарушениями органов и систем [6]. При этом по мнению А.Н. Стрижакова и др. [7], для формирования плацентарной недостаточности необходимо развитие ряда последовательных изменений. Это отсутствие или недостаточность геста-ционных изменений в спиральных артериях (эндотелиальная болезнь) с прогрессирующим нарушением кровотока в спиральных и маточных артериях, нарушениями гемодинамики и метаболизма плода.
В современной литературе имеются немногочисленные публикации влияния сосудистого русла плаценты и пуповины на состояние развивающегося сердца плода [8]. На начальных этапах формирования ФПН у плода компенсаторно активизируются вазопрессор-ные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия и возрастает минутный объем сердца. Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к признакам декомпенсации кровообращения плода с уменьшением минутного объема сердца и развитием брадикардии, аритмии, и возможной внутриутробной гибели [9].
В исследованиях Б.И. Глуховца и др. [10] выявлено, что при патологическом формировании ФПН в ранние
сроки беременности происходит редукция капиллярного русла с развитием облитерационной ангиопатии стволовых ворсин хориона. На этом фоне возникает формирование синдрома фетоплацентарной гипертензии, с развитием кардиомиопатии, гипофункции митохондрий, снижением сократительной активности миокарда, развитием вегетативной дисрегуляции, признаков легочной гипертензии и хронической недостаточности сердечной деятельности плода.
По мнению П.Б. Цывьян и др. [11], уменьшение темпов роста ветвления ворсин на фоне нарушений инвазии тро-фобласта сопровождается централизацией кровообращения со спазмом сосудов, отводящих кровь к печени, расширением венозного протока, снижением перфузии печени и увеличением кровенаполнения левого желудочка плода, сердца и головного мозга. При длительном влиянии гипоксии компенсаторные возможности сердца плода снижаются, и развивается сердечная недостаточность с максимальной дилатацией коронарных сосудов, камер сердца, трикуспидальной регургитацией, которая приводит к повреждению и некрозу кардиомиоцитов, нарушению сердечного ритма и крайне высокой вероятности внутриутробной гибели плода.
Таким образом, по мнению ряда исследователей [12] среди болезней перинатального периода наряду с хромосомными, обменными, эндокринными, инфекционными и другими заболеваниями с равным основанием должна быть выделена «гипоксическая болезнь плодов и новорождённых», которая объединяет комплекс системных патологических процессов, обусловленных гипоксическим повреждением органов и тканей.
Вопросам развития признаков эндогенной интоксикации на фоне патологии беременности посвящено незначительное количество работ. В ряде исследований
_____________________________________Таблица 1
Показатели маточно-плацентарного и плодового кровотока по данным допплерометрии
Показатели биохимии крови/группа Без ФПН п=15 ФПН компенсация п=75 ФПН субкомпенсация п=29
1 2 3
Показатели Median Median Median
Ю1^3) Ю1^3) Ю1^3)
12 недель беременности
СпрА (ИР) 0,45 (0,42-0,49) 0,43 (0,38-0,49) 0,46 (0,43-0,51)
СпрА (СДО) 1,84 (1,72-1,98) 1,73 (1,56-2,07) 1,88 (1,77-2,03)
МВП кровоток, (ИР) 0,39 (0,38-0,49) ^2**3 0,43 (0,36-0,52) ^3 0,45 (0,38-0,52)
МВП кровоток, (СДО) 1,65 (1,60-1,93) ^3 1,76 (1,58-1,96) 1,88 (1,76-2,05)
ВенП, ПИВ 0,86 (0,50-1,27) 1,10 (0,95-1,27) 1,01 (0,85-1,13)
20 недель беременности
СпрА (ИР) 0,33 (0,31-0,58^*2,3 0,41 (0,35-0,45) 0,44 (0,41-0,48)
СпрА (СДО) 1,50 (1,44-2,36) ^2,3 1,69 (1,55-1,78) 1,79 (1,69-1,89)
МВП кровоток, (ИР) 0,54 (0,52-0,62^*3 0,61 (0,56-0,66) 0,88 (0,39-0,77)
МВП кровоток, (СДО) 2,19 (2,05-2,57) ^*3 2,21 (2,05-2,60) 2,58 (2,19-2,95)
ВенП, ПИВ 0,78 (0,57-0,88) ^*2, 3 1,18 (0,98-1,45) 1,27 (0,92-1,27)
ВенП КСК, см/с 19,37 (15,97-20,22) ^*3 19,62(14,28-21,16) 11,76 (9,12-13,14)
была доказана прямая связь синдрома эндогенной интоксикации матери и плода по повышению уровня веществ низкой и средней молекулярной массы при развитии преэклампсии [13, 14]. По мнению Р. Ме21ап и др. [15], поверхностно слущивающиеся частицы с мембран лейкоцитов и тромбоцитов способны индуцировать воспаление сосудов и изменять сосудистый тонус, а дополнительным источником мембранных частиц во время беременности могут служить фрагменты мембран синцитиотрофобласта, уровень которых может быть повышен при патологии плацентации.
Однако нами не найдено работ по изучению маркеров эндогенной интоксикации, обусловленных ги-поксическим повреждением органов и тканей плода при развитии синдрома фетоплацентарной и карди-оплацентарной недостаточности. На сегодня остаются недостаточно изученными маркеры взаимных нарушений функционального состояния сердца и печени плода при развитии ФПН, что обусловливает неполноценность ранней пренатальной диагностики плацентарной недостаточности и ее осложнений, в частности кардиоплацентарной недостаточности.
цель исследования
Целью работы явилось изучение маркеров дисфункции сердца и печени плода при субкомпенсации ФПН и централизации его кровотока.
материалы и методы исследования
На базе Сургутского клинического перинатального центра проведён ретроспективный анализ медицинских историй течения беременности и родов женщин с ФПН. В результате изучения медицинской документации были выделены контрольная и основные группы исследования: 1-я группа контроля, которую составили
женщины без признаков ФПН (15 случаев), 2-я группа -беременные с компенсированной формой ФПН (75 случаев), 3-я группа - с субкомпенсированной формой ФПН (29 случаев).
В исследовании были изучены биохимические показатели в сыворотке крови беременной в сроке 10-12 недель: содержание общего белка, альбумина, общего билирубина, креатинина и мочевины, аланин- и аспар-татаминотрасферазы (АлАТ и АсАТ), и молекул средней массы (МСМ). Состояние фетоплацентарной системы оценивалось на основании показателей ультразвукового исследования, допплерометрии и цветного допплеровского картирования в сроки беременности 1112 и 20 недель с помощью ультразвуковых систем фирм «Voluson Expert 730», «Voluson E-8» (Голландия).
Статистический анализ материала произведен с использованием программы STATISTIKA 6,10. Достоверность различий между процентными долями двух выборок оценивалась по методу углового преобразования Фишера. В качестве непараметрических критериев использовался критерий Манна-Уитни. Статистически значимыми считались значения при р<0,05. Для всех количественных признаков использовались значения медианы, 25-й и 75-й процентили (верхняя и нижняя квартиль).
результаты исследования
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Средний возраст пациенток в сравниваемых группах был сопоставим, и составил 27,02 (25,1232,21), 28,32 (26,11-31,08) и 27,63 (26,52-31,45) лет. Повторнобеременные женщины превалировали во 2-й группе исследования без статистических различий между группами. Во время беременности во всех группах исследования женщины имели экстрагенитальные
_____________________________________Таблица 2
Показатели функции сердца плода при эхокардиографии в 20 недель беременности
Показатели биохимии крови/группа Без ФПН п=15 ФПН компенсация п=75 ФПН субкомпенсац. п=29
1 2 3
Показатели Median Median Median
(Q1-Q3) (Q1-Q3) (Q1-Q3)
Левые отделы сердца
КДО, мм3 1,32(0,57-1,79)U**3 1,08(0,55-1,64) U **3 0,56(0,39-0,83)
КСО, мм3 0,19(0,11-0,31) U **3 0,18(0,11-0,31) 0,86(0,11-0,32)
ФВ, % 80,12(55,97-89,55) U **3 80,12(70,97-89,55) U **3 65,20(55,83-78,42)
ФУ, % 43,90(25,00-55,29) U **3 47,90(35,00-55,79) U **3 31,84(25,02-42,53)
УО, мл 1,89(0,45-1,32) U **3 1,05(0,51-1,62) U **3 0,34(0,25-0,56)
СВ (МОК), мл 1,78(0,57-2,19) U **3 1,46(0,79-2,39) U **3 0,57(0,37-0,98)
Правые отделы сердца
КДО, мм3 1,46 (0,90-2,01) U **2-3 0,97(0,53-1,63) 0,79(0,43-1,38)
КСО, мм3 0,31 (0,08-0,33) 0,18(0,02-0,35) 0,23(0,07-0,49)
ФВ, % 82,18(73,95-82,68)**3 83,19(76,39-86,54) U **3 63,59(61,21-82,41)
УО, мл 1,01(0,53-1,47) 0,44(0,16-2,90) 0,69(0,18-3,17)
ФУ, % 47,76(34,61 50,84) U **3 46,90(35,00-55,79) U **3 31,34(25,02-42,53)
31
Вестник СурГУ. Медицина. № 16, 2013 г.
32
Вестник СурГУ. Медицина. № 16, 2013 г.
заболевания, однако в группе с субкомпенсацией ФПН частота патологии была самой высокой (27,21%), но без значимых статистических отличий между группами. В структуре заболеваний преобладали анемия 2-3 ст. (46,60%-77,70%), заболевания мочевыделительной системы (21,20%-38,80%), заболевания ЛОР органов (14,70%-44,40%), гинекологическая патология (55,61% -100,00%), при этом при развитии субкомпенсированной формы ФПН воспалительные заболевания урогенитальной области (вульвовагинит/цервицит) в 1,5 раз превышали показатели группы женщин без ФПН (55,61% и 57,31%, 86,00% соответственно; р>0,05). Осложнения в виде угрозы прерывания во втором триместре беременности в группе женщин с ФПН в стадии субкомпенсации встречались в 2 раза чаще, по сравнению с группой контроля (13,33% и 20,31%, 26,61% соответственно). Преэклампсия средней и тяжелой степени тяжести выявлялась только у пациенток с ФПН (5,32% и 10,34% соответственно), причем в группе с ФПН в стадии субкомпенсации данное осложнение встречалось в 2 раза чаще группы с компенсацией. Преждевременные роды имели пациентки всех групп исследования (6,67% и 6,96%, 34, 68% соответственно), однако в группе с ФПН в стадии субкомпенсации данное осложнение встречалось в 5,2 и 5,0 раз чаще контрольной и группы с компенсацией ФПН. Оперативное родоразрешение, в связи с развитием осложнений (преэклампсия, преждевременные роды, ФПН др.), в группе с субкомпенсацией ФПН проведено у каждой третьей женщины (13,33%, 17,73% и 27,58% соответственно).
Осложненное течение периода новорожденности имели дети от матерей с ФПН. Асфиксию при рождении имели только новорожденные от матерей с ФПН, причем частота данного осложнения преобладала в группе с субкомпенсацией плацентарной недостаточности (2,66% 13,21% соответственно). При развитии тяжелых осложнений у ребенка (асфиксия, гипоксически-ише-мическое поражение центральной нервной системы, респираторный дистресс синдром и др.) потребовался перевод новорождённых в отделение реанимации
и интенсивной терапии (9,08% и 21,03% соответственно), при этом при субкомпенсации ФПН переводу подвергался каждый пятый ребенок.
С целью оценки причин неблагоприятного исхода беременности был проведен анализ характерных изменений гемодинамики по данным допплеровского исследования в спиральных артериях (СпрА), межворсин-чатом пространстве (МВП) и в венозном протоке у плода (ВенП). В исследовании было выявлено статистически значимое увеличение сосудистого сопротивления в межворсинчатом пространстве (МВП) с повышением индекса резистентности (ИР) как в группе с компенсацией - 0,43 (0,38-0,49) (р1-2<0,05), так и в группе с субдекомпенсацией ФПН - 0,46 (0,43-0,51) (р1-3<0,01), а также высокий показатель систоло-диастолического отношения (СДО) в группе с субкомпенсацией ФПН - 1,88 (1,772,03) (р1-3<0,05) в 12 недель беременности (табл. 1).
В 20 недель беременности отмечено ухудшение гемодинамики в СпрА и МВП со статистически значимым увеличением как ИР до 0,44 (0,41-0,48) (р1-3<0,01) и 0,88 (0,39-0,77) (р1-3<0,05), так и СДО - 1,79 (1,69-1,89) (р1-3<0,01) и 2,58 (2,19-2,95) (р1-3<0,01) соответственно. В венозном протоке плода, при этом в 20 недель беременности, отмечено увеличение пульсационного индекса вены (ПИВ) до 1,27 (0,92-1,27) (р1-3<0,01) и снижение конечной скорости кровотока (КСК) до 11,76 (9,1213,14) (р1-3<0,01), что указывало на прогрессирующую централизацию кровотока с развитием артериальной гипертензии у плода на фоне субкомпенсации ФПН.
В группе с компенсацией ФПН также получены статистические отличия от показателей гемодинамики в контрольной группе в 12 недель беременности в ИР МВП - повышение индекса кровотока до 0,43 (0,36-
0,52) (и1-2<0,05), при этом, однако, выявлены отличия между показателями групп с компенсацией и субкомпенсацией (и2-3<0,05) с более высокими показателями в группе с субкомпенсацией. В 20 недель беременности изменение гемодинамики с повышенными кровотоками зарегистрировано в СпрА (ИР, СДО) (Ш-2<0,01-0,05) и в ВенП ПИВ (и1-2<0,01) с более высокими показателями
______________________________________Таблица 3
Биохимические показатели в крови у беременных в I триместре беременности
Показатели биохимии крови/группа Без ФПН п=15 ФПН компенсация п=75 ФПН субкомпенсация п=29
1 2 3
Показатели Ме^ап Ме^ап Ме^ап
(01-03) (01-03) (01-03)
АлАТ, ед/л 11,00 (8,00-17,00)**3 15,66 (7,00-101,00) 24,24 (5,00-69,00)
АсАТ, ед/л 16,00(14,00-17,00)**3 16,71 (10,00-45,00) 21,65 (12,00-9,00)
Общий белок, г/л 67,00 (63,00-69,00) 67,83 (57,00-79,00) 68,17 (62,00-78,00)
Альбумин, г/л 39,00 (38,00-42,00) 40,76 (34,00-50,00) 40,00 (36,00-47,00)
Общий билирубин, мкмоль/л 8,20 (6,30-9,30)*3 9,53 (3,30-17,50) 6,88 (2,50-17,71)
Мочевина, мкмоль/л 2,10 (1,80-2,60) 2,58 (1,60-6,50) 2,65 (1,30-4,40)
Креатинин, мкмоль/л 62,00 (52,00-70,00) 60,28 (23,00-76,00) 61,24 (43,00-74,00)
МСМ 254 0,29 (0,23-0,35) 0,35 (0,12-0,81) 0,42 (0,26-0,51)
МСМ 280 0,43 (0,36-0,55) 0,53 (0,19-0,92) 0,68 (0,26-0,85)
в группе с субкомпенсацией ФПН, без изменений КСК ВенП.
Для определения функционального состояния сердечной деятельности плода на фоне гемодинамиче-ских нарушений маточного и плодового кровотоков были изучены параметры эхокардиографии (табл. 2).
В группе с субкомпенсацией ФПН в левых отделах сердца в 20 недель беременности было получено статистически значимые отличия от группы без ФПН: повышение конечного систолического объема (КСО) до 0,56 (0,39-0,83) мм3 (1Л-3<0,01) в 5,1 раз, понижение показателей фракции выброса (ФВ) до 65,20 (55,83-78,42)% (Ш-3<0,01) в 1,3 раза, фракции укорочения (ФУ) до 31,84 (25,02-42,53)% (1Л-3<0,01) в 1,6 раз, ударного объема крови (УО) до 0,34 (0,25-0,56) мл (Ш-3<0,01) в 5,8 раз, минутного объема крови (МОК) до 0,57 (0,37-0,98) (и1-3<0,01) в 3,1 раз по отношению к группе без ФПН. Функциональные нарушения коснулись и правых отделов сердца плода - снижение конечного диастолического объёма (КДО) до 0,79 (0,43-1,38) (Ш-3<0,01), ФВ до 63,59 (61,21-82,41) (Ш-3<0,01), и ФУ до 31,34 (25,02-42,53) (Ш-3<0,01) по отношению к группе без ФПН. Статистические различия показателей выявлялись также между группами с компенсацией и субкомпенсацией ФПН как в левых (КДО, ФВ, ФУ, УО и МОК), так и в правых (ФВ, ФУ) отделах сердца плода.
Таким образом, комплекс последовательных нарушений маточно-плацентарного и плодового кровотоков с развитием хронической гипоксии на фоне формирования субкомпенсации ФПН явился причиной поражения сердца плода - увеличения его размеров (объема левого желудочка) и снижения функциональных показателей (ФВ, ФУ, УО и МОК). Выявленное снижение конечной скорости кровотока в венозном протоке у плода на фоне повышенного сосудистого сопротивления с высокой вероятностью говорит о развитии артериальной гипертензии у плода и повышении нагрузки на его сердце в период сокращения. Снижение функциональных показателей работы сердца плода в группах с субкомпенсацией ФПН по отношению к группе без данного синдрома указывает на развитие кардиопла-центарной и сердечной недостаточности.
При субкомпенсации ФПН и развитии кардио-плацентарной недостаточности на фоне централизации кровотока с одной стороны возможно повреждение кардиомиоцитов и развитие цитолиза клеток
миокарда, с другой - происходит шунтирование крови через расширенный венозный проток в нижнюю полую вену, что сопровождается снижением перфузии печени плода с повреждением гепатоцитов. На фоне формирующихся изменений не исключается и увеличение уровня эндогенной интоксикации, которая является фактором повышения тонуса сосудов и гемодинамиче-ских нарушений. С целью подтверждения патогенетических механизмов развития кардиоплацентарной недостаточности и в поиске маркеров данного осложнения были исследованы биохимические показатели крови матери с изучением уровня трансаминаз и молекул средней массы (МСМ) (табл. 3).
В результате исследования в группе с субкомпенсацией ФПН в первом триместре беременности было получено увеличение показателей МСМ в 1,4 и 1,6 раз, а также статистически значимое увеличение АлАТ до 24,24 (5,00-69,00) (Ш-3<0,01) и АсАТ до 21,65 (12,009,00) (и1-3<0,01), что превышало показатели группы без ФПН в 2,2 и 1,4 раза, на фоне некоторого снижения общего билирубина - 6,88 (2,50-17,71) (Ш-3<0,05). В связи с полученными результатами статистически значимого повышения уровня трансаминаз в крови при тяжелой ФПН, данные показатели могут служить биохимическими маркерами фетоплацентарной и кардиоплацентарной недостаточности.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Последовательные нарушения гемодинамики маточно-плацентарного и плодового кровотоков приводят к развитию ФПН и хронической гипоксии плода.
При формировании тяжелых форм ФПН развивается защитная централизация кровообращения, приводящая к снижению КСК в венозном протоке у плода и развитию кардиоплацентарной недостаточности, подтвержденной при эхокардиографии в 20 недель беременности увеличением размеров (объема левого желудочка) и снижением функциональных показателей (ФВ, ФУ, УО и МОК) левых и правых отделов сердца.
Статистически значимое повышение в крови матери уровня трансаминаз не исключают развитие ге-патоцеллюлярной дисфункции и метаболических поражений сердца у плода и могут служить маркером тяжелой фетоплацентарной и кардиоплацентарной недостаточности.
33
Вестник СурГУ. Медицина. № 16, 2013 г.
34
Вестник СурГУ. Медицина. № 16, 2013 г.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЛИТЕРАТУРА
1. Афанасьева Н.В. Акушерская тактика при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести: автореф. дисс...канд.мед.наук. М. 2004. 25 с.
2. Милованов А.П., Савельева С.В. Внутриутробное развитие человека (руководство для врачей). М. 2006.С. 11-44.
3. Ткачук В.А. Терапевтический ангиогенез. Матер. XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». 2008. №1.С. 25-34.
4. Larsen W.J. Human Embryology. 3-th Ed.-Ch Livingstone New York. 2001.-550 р.
5. Оразмурадов А.А., Апресян С.В., Радзинский В.Е. Плацентарная недостаточность: реалии и перспективы. М. 2009. 301 с.
6. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. М., 2005. 127 с.
7. Стрижаков А.Н, Игнатко И.В. Современные методы оценки состояния матери и плода при беременности высокого риска // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2009. Т. 8. № 2. С. 5-15.
8. Salafia C.M. Placental pathology and fetal growth restriction // Clin.Obstetric and Gynecology. 2007. C 40-45.
9. Серов В.Н. Диагностика и лечение плацентарной недоста-
точности // РМЖ. 2008. С. 35-40.
10. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Восходящее инфицирование фетоплацентарной системы. М. 2006. 239 с.
11. Цывьян П.Б., Башмакова Н.В. Внутриутробное программирование заболеваний человека: от адаптации к патологии. Екатеринбург, 2007. 72 с.
12. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г., Власюк В.В. Патогенетические основы гипоксической болезни плодов и новорождённых // Сб. науч.работ V съезда Российского общества детских патологов: Изд-во «ЛЕМА». 2012. С.23-29.
13. Зинин В.Н. Роль спектрального анализа в оценке регуляции гемодинамики и патогенетическая коррекция ее нарушений у беременных с легким и среднетяжелым течением гесто-за : автореф. дис. ... канд. мед. Наук. Сургут. 2006. 24 с.
14. Торчинов А.М. Комплексное лечение гестоза с применением энтеросорбента «Полисорб МП» // Русский медицинский журнал. 2008. Т. 16. № 1. С. 16-17.
15 Meziani F. Shed membrane particle from preeckamptic women generate vascular wall inflammation and blunt vascular contractility // J. Vascular. Biology Atherosclerosis and Endothelium. 2006. V. 4 (169). P. 1473-148.
about authors
Belotserkovtseva Larisa Dmitrievna - doctor of medical sciences, professor, head of the department of obstetrics, gynecology and perinatology of medical institute at SEI HPE «Surgut State University of KHMAO-Yugra». 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Tel. +7 (3462) 529746; e-mail: ag_kpc@admsurgut.ru Kasparova Angelika Eduardovna - candidate of medical sciences, Associate professor of the department of obstetrics, gynecology and perinatology of medical institute at SEI HPE «Surgut State University of KHMAO-Yugra». 628412, Lenin av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Tel. +7 (3462) 529746; e-mail: anzkasparova@yandex.ru Alyarova Ainur Ilgar Kisi - clinical ordinator of the department of obstetrics, gynecology and perinatology of medical institute at SEI HPE «Surgut State University of KHMAO-Yugra». 628412, Lenin av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Tel. +7 (909) 0333102; e-mail: ag_kpc@admsurgut.ru
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Белоцерковцева Лариса Дмитриевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства, гинекологии и перинатологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 529746; е-mail: ag_kpc@admsurgut.ru Каспарова Анжелика Эдуардовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 52 97 46; е-mail: anzkasparova@yandex.ru Алярова Айнур Илгар кызы - ординатор кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г.Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (909) 0333102; е-mail: ag_kpc@admsurgut.ru Статья поступила в редакцию 14.05.2013, принята в печать 17.06.2013.
