CC BY
20
УДК 619:616-091:636.085.54:636.4
Скрипка М.В., д.вет.н., професор © Запека I.C., астрантка ([email protected]) Полтавсъка державна аграрна академ1я, м. Полтава, Украта
МОРФОФУНКЩОНАЛЬШ ЗМ1НИ В ПЕЧ1НЦ1 ПРИ ХРОН1ЧН1Й 1НТОКСИКАЦП М1КРОЕЛЕМЕНТАМИ У МОЛОДНЯКУ СВИНЕЙ
Надлишок мшроелемент1в (зал1за, Midi, кобальту та тших) в органах i тканинах сприяютъ розвитку pi3HOMammHUX патологт. Ытоксикащя сполуками важких мemaлiв супроводжуетъся пригтченням aKmuenocmi фepмeнmiв, выходом в кров aмiнompaнcфepaз, зниженням синтезу альбумШв, порушенням OKUCHO-eidnoeHUX реакцт i мemaбoлiчнux процеЫв в opsani3Mi, мopфoлoгiчнuмu 3mîhomu в паренхгмг печтки. Перевищення гранично допустимоï концентрацИ' кобальту, зал1за, Midi в кормах поросят перших мгсящв життя в середнъому в 2,03, в 1,58 та 2,2 раза призводитъ до зростання в тканит печтки мiкpoeлeмeнmiв: зaлiзa в 4,96 рази, Midi - 8,33 раза, кобальту - 22,25 раза. 3Mina концентрацИ' в сироватщ Kpoei гепатобшарних фepмeнmiв (зростання eMicmy в сироватщ Kpoei лужног фосфатази 14,84 раза, АлАТ в 2,7 раза, ЛДГ в 3,06 раза, тдвищення в 2,7 раза piem ГГТП) може ceid4umu про масове пошкодження мембран гenamoцumiв nid впливом токсишв, що мopфoлoгiчнo проявлялося бтковою napenxiMam03H0w (sidponi4HOW, зернистою) дucmpoфieю i некрозом гenamoцumiв. Гicmoлoгiчнuм до^дженням нами було зареестровано скупчення жoвчi в розширених npoceimax жовчних Kan^pie, вогнищевий некроз та десквамацт еттелт жовчних npomoKie. Мжрогемоциркуляторт порушення в печтщ, а саме: кровонаповнення синусогдних гeMOKan^pie, сладж-феномен, тромбоз dpiônux судин. ГтокЫя органу призводитъ до активацп процеЫв npoлiфepaцiï сполучног тканини i eidnoeidno цирозу печтки.
Ключое1 слова: мжроелементи, кобальт, зaлiзo, Midb, поросята, корм, штоксикащя, ne4ima, ферменти печтки, гепатоцити, кровоност катляри, дucmpoфiя, некроз.
УДК 619:616-091:636.085.54:636.4
Скрипка М.В., д.вет.н., профессор, Запека И.Е., аспирантка Полтавская государственная аграрная академия, г. Полтава, Украина
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ
ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ МИКРОЭЛЕМЕНТАМИ У МОЛОДНЯКА СВИНЕЙ
Избыток микроэлементов (железа, меди, кобальта) в органах и тканях способствует развитию различных патологий. Интоксикация соединениями тяжелых металлов сопровождается угнетением активности ферментов, выходом в кровь аминотрансфераз, снижением синтеза альбуминов, нарушением окислительно-восстановительных реакций и метаболических
© Скрипка М.В., Запека I.G., 2014
312
процессов в организме, морфологическими изменениями в паренхиме печени. Превышение предельно допустимых концентраций содержания кобальта, железа, меди в кормах поросят первых месяцев жизни в среднем в 2,03, в 1,58 и 2,2 раза ведет к повышению в ткани печени содержания микроэлементов: железа в 4,96 раза, меди - 8,33 раза, кобальта - 22,25 раза. Изменение концентрации в сыворотке крови гепатобиллиарных ферментов (возрастание содержания в сыворотке крови щелочной фосфатазы в 14,84 раза, АлАТ в 2,7 раза, ЛДГ в 3,06 раза, повышение в 2,7 раза уровня ГГТП) может свидетельствовать о массовом разрушении мембран гепатоцитов под воздействием токсинов, что морфологически проявлялось белковой паренхиматозной (гидропической, зернистой) дистрофией и некрозом гепатоцитов. Гистологическим исследованием нами было зарегистрировано скопление желчи в расширенных просветах желчных капилляров, очаговый некроз и десквамацию эпителия желчных протоков. Микрогемоцеркуляторные нарушения в печени, а именно: кровенаполнение синусоидных гемокапилляров, сладж-феномен, тромбоз мелких сосудов. Гипоксия органа ведет к активации процессов пролиферации соеденительной ткани и соответственно циррозу печени.
Ключевые слова: микроэлементы, кобальт, железо, медь, поросята, корм, интоксикация, печень, ферменты печени, гепатоциты, кровеносные капилляры, дистрофия, некроз.
UDC 619:616-091:636.085.54:636.4
Skrypka M., Zapeka I.
Poltava State Agrarian Academy, Poltava, Ukraine
MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE LIVER IN CHRONIC
INTOXICATION
Surplus of microcells (iron, copper, cobalt) in bodies and tissues promotes development of various pathologies. The intoxication with heavy metals is accompanied by inhibition of enzyme activity, the release aminotransferases into the blood, decreased synthesis of albumen, violation of redox reactions and metabolic processes in the organism, morphological changes in the liver parenchyma. Exceeding the maximum allowable concentrations of cobalt, iron, copper in the feed of pigs in the first months of life, on average, 2.03, 1.58 and 2.2 times, leads to an increase content of microelements in the liver tissue: iron in 4.96 times, copper - 8.33 times, cobalt - 22.25 times. Change in concentration of enzymes in the serum (increase the content of alkaline phosphatase in blood serum in 14,84 times, alanine aminotransferase in 2,7 times, lactate dehydrogenase in 3,06 times, level of scale-glutamiltranspeptidaza in 2,7 times) can testify about mass destruction of membranes hepatocyte as a result of influence of toxins, that morphologically manifested as albuminous parenchymatous (hydropic [vacuolar], granular) degeneration and necrosis of hepatocytes. By histological examination we registered congestion of bile in the lumen of the expanded bile capillaries, focal necrosis and desquamation of the epithelium of the bile ducts. Disturbances of the circulation of blood in the liver, namely blood supply sinusoidal blood capillaries, sludge-phenomenon, thrombosis of
313
small vessels. Hypoxia of organ leads to the activation of proliferation of connective tissue and respectively cirrhosis.
Keywords: microelement, cobalt, iron, copper, piglets, food, intoxication, hepar, hepatic enzymes, hepatocytes, blood capillary, dystrophia, necrosis.
Вступ. Мжроелементи e компонентами законом1рно юнуючо!, досить давньо! i складно! ф1зюлопчно! системи. Ряд дослщнимв у cboix роботах вказують на той факт, що, як i нестача, так i надлишок мкроелеменив (зал1за, мщ1, кобальту та шших) в органах i тканинах сприяють розвитку р1зномаштних патологш. Це пов'язано з тим, що в природ! розповсюджений координований вплив декшькох м1кроелемент1в м1ж собою, коли вплив одного i3 них посилюеться або пригшчуеться в присутност1 шшого. Необхщно також вщм1тити, що в ycix живих оргашзмах, включаючи тварин, здшснюеться диференцшований гомеостаз х1м1чних елеменив, тобто на Bcix р1внях оргашзаци (внутршне середовище, органи, тканини, кл1тини i таке шше). Ц1 piBHi можуть змшюватися пщ впливом р1зномаштних екзогенних i ендогенних фактор1в [3, 5, 8, 9].
В органах i3 високою штенсившстю обмшних i синтетичних процеав (на приклад в печшщ) бшьше i мшеральних речовин, зокрема i м1кроелемент1в. Вщповщно таю органи не завжди доцщьно вважати справжшм депо макро- i м1кроелемент1в. KpiM кшькосп, яка надходить з кормами, ф1зюлопчно! функци тканини, вм1ст макро- i м1кроелемент1в в органах знаходиться залежно вщ вжу, стат1, ф1зюлопчного стану i пори року. Такого роду лабшьшсть концентрацп мшеральних речовин в органах i тканинах визначае методичш складност1 оргашзаци i проведения контролю повноцшност1 мшерально! год1вл1 за вмктом елемент1в в оргашзм1 тварин [1, 5].
Значний вплив мкроелеменив на ф1зюлопчш процеси пояснюеться тим, що вони входять до складу так званих акцесорних речовин: дихальш тгменти, в1тамши, гормони, ферменти i коферменти, що беруть участь у регуляци життевих процеЫв [5, 10]. В токсикодинамщ солей важких метал1в провщною е блокада сульфгщрильних груп бшюв (мщь) або карбоксильних груп амшокислот (кобальт, зал1зо). 1нтоксикащя сполуками важких метал1в супроводжуеться пригшченням активное^ фермешгв, виходом у кров амшотрансфераз, зниженням синтезу альбуммв, порушенням окисно-вщновних реакцш i метабол1чних процеЫв в оргашзм1, морфолопчними змшами в napeHxiMi печшки [7]. Вищезазначене свщчить, що дослщження морфо-функцюнальних порушень е прюритетом у виршенш питань патогенезу при токсичному вплив1 таких мжроелемешгв, як: купрум, ферум, кобальт.
Матер1али i методи дослщження. Дослщ проводили на поросятах у Biu;i два мкящ, породи велика бша, в рацюш яких виявлено пщвищену концентрацию мщ1, зал1за, кобальту. Було проведено патолого-анатом1чний розтин тварин 2013 року народження та д1агностичний забш поросят 2014 року народження, в ycix випадках проведено морфолопчне дослщження печшки. 1з зразюв печшки, фжсованих в 10% розчиш нейтрального формал1ну i заливкою в парафш, виготовляли сершш зр1зи з наступним фарбуванням гематоксилшом
314
та еозином. Актившсть ферменлв печшки в сироватщ кров! визначали за допомогою 6ioxiMÎ4Horo анал1затора «SAPPHIRE-400». Анал1з зразюв корм1в i внутршшх оргашв поросят на наявшсть xîmîhhhx елемент1в проводили методом елементного анал1зу на спектрофотометр! Varian AA-240 FS i оптичному емкшному спектрометр! з ¡ндуктивно зв'язаною плазмою SPECTROBLUE. Отримаш результати оброблеш статистично за допомогою програми Microsoft Excel.
Результати дослщжень. В результат! х1м1ко-токсиколопчних дослщжень зразюв корм1в дослщного господарства в 2013 рощ було виявлено в ïx склад1 шдвищений bmîct кобальту, зал1за, мщ1, що в середньому в 2,03, в 1,58 та 2,2 рази перевищуе гранично допустиму концентрацию. KpiM того визначено кшьккть мщ1, зал1за, кобальту у внутршшх органах поросят. У пробах печшки встановлено наступне накопичення м1кроелемент1в: зал1зо - 570,20±16,51 мг/кг, що в 4,96 рази вище у пор1внянш з контрольною групою (114,92±5,75 мг/кг), мщь - 51,15±2,56 мг/кг (8,33 рази) за контролю 6,14±0,29 мг/кг, кобальт -1,78±0,07 мг/кг (22,25 рази) контроль - 0,08±0,002 мг/кг.
Проведении дослщженням ми з'ясували, що м1кроелементи, яю акумулювалися в печшщ поросят, негативно вплинули на актившсть ферментних систем та ïï морфолопчну структуру. Так, бюх1м1чним дослщженням сироватки кров1 поросят встановлено пщвищення активное^ фермешгв, що належать до маркер1в цитол1зу, а саме лужно! фосфатази в 14,84 раза (контроль - 140,19±8,45 од/л, дослщ - 2079,74±107,65 од/л), пщвищення р1вня АлАТ в 2,7 раза (з 25,45±1,31 од/л, до - 68,99±6,80 од/л) i АсАТ в 1,57 раза (з 18,86±1,65 од/л до 29,64±1,54 од/л). Коефщ1ент Де-PiTica (АСТ/АЛТ) склав 0,43±0,05 i знизився по вщношенню до контролю в 1,72 раза. Змша концентрацИ' в сироватщ кров1 гепатобшарних фермент1в може свщчити про масове пошкодження мембран гепатоцшгв пщ впливом токсишв, що морфолопчно проявлялося бшковою паренх1матозною (гщрошчною, зернистою) дистроф1ею i некрозом гепатоцит1в.
Виражена гшерферментащя АсАТ, АлАТ и ЛДГ, на нашу думку, пов'язана з патолопчними процесами в гепатоцитах. KpiM того, про процеси цитол1зу паренх1ми печшки поросят nepmoï групи свщчить пщвищення активност1 органоспециф1чного ензиму ЛДГ в 3,06 рази (з 675,02±67,83 од/л до 2064,8±241,20 од/л). Пщвищення в 2,7 рази р1вня ГГТП вказуе на стаз жовч1 в гепатобшарнш система Пстолопчним дослщженням нами було зареестровано скупчення жовч1 в розширених просв1тах жовчних катляр1в, вогнищевий некроз та десквамащю ештелш жовчних протоюв.
Bci виявлеш порушення вказували на розвиток синдрому печшково-кл1тинно1 недостатностг Виявлена нами динамжа активное^ дослщжуваних фермент1в слугуе опосередкованим непрямим пщтвердженням порушення цшсност1 мембранних структур гепатоцит1в i свщчить про виснаження функщональних можливостей печшки [4].
Анал1зуючи л1тературш даш та результати власних дослщжень, можна припустити, що саме периксидазна актившсть солей важких метал1в е
315
шшдатором виявлених мембранотоксичних ефект1в [4, 7, 8, 10]. В основ! мехашзму токсично! ди металовмюно! сум1ш1 на оргашзм тварин е активащя процеав иерикисного окисления лшвдв, що зумовлюють подальше порушення бар'ерних властивостей внутршшх мембран м1тохондрш.
Мжрогемоциркуляторш порушення в печшщ, а саме кровонаповнення синусо!дних гемокатляр1в на нашу думку пов'язане з ендогенною штоксикащею \ прямим впливом токсишв на паренх1му органа. При цьому зареестровано сладж-феномен, тромбоз др1бних судин.
Кр1м вище зазначених патолопчних змш, в печшщ спостер1галося значне розширення I периваскулярний набряк стшки судин р1зного кал1бру, нер!вном1рн1сть !х кровонаповнення. Наявшсть л1мфоцит1в в д1лянц1 тр1ад печшки дозволяе зробити припущення про антигенну стимуляц1ю органу, при тривал1й штоксикаци важкими металами. Характерним е мукощне та ф1брино!дне набухания м1жчасточково! сполучно! тканини. Однак на препаратах видно, що розширеш д1лянки синусо!дних капщяр1в чергуються з ¿шем1чно спазмованими. Це говорить про те, що вплив токсину призводить до м1кроцеркуляторних порушень. Г1покс1я органа призводить до активацп процес1в прол1ферац1! сполучно! тканини I в1дпов1дно цирозу печ1нки.
Висновки.
Незбалансовашсть рац1он1в свиней за м1кроелементами (мщь, зал1зо, кобальт) б1льш н1ж у 1,5 раза призводить до штоксикаци оргашзму тварин, пщвищенню вм1сту вищезазначених елемент1в в тканин! печ1нки та вщповщно до б1лкового гепатозу, мшроциркуляторних порушень кровооб1гу та жовчовид1лення. Наслщком порушення структури печ1нки е зростання вм1сту в сироватц1 кров1 лужно! фосфатази в 14,84 раза, АлАТ в 2,7 раза, ЛДГ в 3,06 раза, пщвищення в 2,7 раза р1вня ГГТП.
Перспективи подальших досл1джень. Плануеться досл1дження впливу надлишку м1кроелемент1в на ¿мунолог1чний стан оргашзму поросят перших мюящв життя.
Л1тература
1.Брыткова А. Д. Возрастные изменения содержания микроэлементов в органах и тканях животных / А. Д. Брыткова // Вестник ОГУ. - 2006. - № 2. -Том 72. - С. 7 - 12.
2.Воробьев Д. В. Содержание микроэлементов в органах и тканях свиней как критерий ветеринарно-санитарной оценки продукции / Д. В. Воробьев // Естественные науки. - 2011. - № 2 (35). - 118 - 125.
3.Зайчик В. Е. Медицинская и биологическая элементология как новые научные дисциплины: состояние и перспективы / В. Е. Зайчик // Геохимия живого вещества: Материалы международной молодежной школы-семинара (Томск, 2-5 июня 2013 г.). - Томск: Изд-во Томского политехнического университета, 2013. - С. 76 - 82.
4.3апека I. С. Актившсть фермент1в печшки за кол1бактерюзу свиней / I. С. Запека // Проблеми ветеринарно! медицини та якост1 I безпеки продукци
316
тваринництва:зб1рник MarepianiB конференций -Кшв: Видавничий центр НУБШ Украши, 2014. - С. 208 - 209.
5.Петросян А. Б. Природа биодоступности микроэлементов / А. Б. Петросян // Птица и птицепродукты. - 2010. - № 1. - С. 35 - 38.
6.Сштинський В. Вплив препарат1в селену на збережешсть поросят раннього в!ку / В. Сштинський, П. Андршчук, В. Данчук, Р. 1скра // Ветеринарна медицина Укра!ни. - 2004. - № 7. - С. 29-30.
7.Тарасенко Л. О. Саштарно-ппешчна оцшка кумулятивних властивостей важких метал1в та ix д1я на морфолопчш структури орган1зму поросят / Л. О. Тарасенко // Науковий bíchhk ЛНУВМ та БР ím. С. 3. Гжицького, Льв1в. - 2007. - Т. 9, № 4 (35). - С. 134 - 139.
8.Ушкалов В. О. Надлишок м1кроелемент1в у кормах - фактор ризику для здоров'я молодняку свиней / В. О. Ушкалов., М. В. Срипка, I. £. Запека // Ветеринарна б1отехнолог1я. - 2013. - Вип. 23. - С. 268 - 270.
9.Шакирова К. В. Изучение особенностей элементного состава органов и тканей золы свиньи домашней (Sus Scrofa Domestica) / К. В. Шакирова // Геохимия живого вещества: Материалы международной молодежной школы-семинара (Томск, 2-5 июня 2013 г.). - Томск: Изд-во Томского политехнического университета, 2013. - С. 182-185.
10. 1нтернет-ресурси: http://www.polykhrest.od.ua/other/years_ articles185.
php
Рецензент - д.вет.н., в.о. професора Тибшка А.М.
317
