CC BY
14
УДК 619: 614. 31: 637.5
Дашковський О.О., доцент, к.вет.н. ([email protected]) Фомша М.В., ст. викладач, к.вет.н. ([email protected]) Калин Б.М., доцент, к.вет.н. ([email protected]) © Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологш iмет С.З.Тжицъкого
МЕХ1Н13МИ токсично! ДИ СВИНЦЮ НА КРОВОТВОРНУ СИСТЕМУ IПРОЦЕСИ ОБМ1НУ РЕЧОВИН В ОРГАН13М1 KOPIB
Висвтлено характерный токсичный мехашзм dií тетраетилсвинцю i тетраметилсвинцю на кровотворну систему шляхом порушення порф1ринового обмту, що призводитъ до зменшення ктъкост\ гему i збтъшення в сироеатщ кровi eMicmy пром1жних i поб1чних продуктгв цъого синтезу, а саме: ft амтолевултовогкислоти, прото i копропорфиритв.
Ключое1 слова: мтроелементи, свинецъ, плазма кровг, токсична Ыя, кровотворна система, тг1бування, гемвмкш ферменти, еритроцитарна мембрана.
Свинець е високо насиченою ,полпропною отрутою, яка пошкоджуе pÍ3H0MaHÍTHÍ системи: кровотворну, нервову, травну, сечовидшьну, серцево-судинну, ендокринну i спричиняе порушення ряду обмшних процеЫв.
Свинець вщноситься до ферментних тюлових отрут через те, що, блокуючи активш сульфгщрильш групи важливих кл1тинних ферменив, bíh спрнчиняе змши кл¿тинного метабол1зму. З'еднаня свинцю з бшками кров1 проходить, в першу чергу, за рахунок вшьних SH- груп. Виникнення анеми обумовлене трьома причинами: скороченням тривалост1 життя еритроцит1в , пригшченням синтезу глобшу, особливо -а-ланцюга i гему. 1нпбування синтезу гему свинцем можна описати такими стад1ями:
1. Свинець знижуе актившсть дегщратази амшолевулшово! кислоти, при цьому ÍHri6ye конденсацш двох молекул кислоти амшолевулшово! i виникнення порфобшшогену.
2. Свинець чинить перепони оксидуванню копропорф1риногену на протопорф1риноген.
3. Свинець ÍHri6ye шкорпорацш íohíb зал1за в протопорф1рин i цим самим , синтез гему. Найбшьш детально вивчено д1ю свинцю на м!тохондри. Його гальмуюча д1я на синтез гему, що проходить в м1тохондр1ях еритроциив шляхом виключення ферменту дегщратази дельта - амшолевулшово! кислоти (АЛК) i гемосинтетази е специф1чною для свинцю i дае право вважати нагромадження АЛК i копропорф1рину в сеч1 ознакою свинцевого отруення.. Нагромаджуючись в еритроцитарнш мембран! , свинець збшьшуе И нестшюсть i осмотичну резистентнють, знижуе актившсть Na+ , K+ АТФази i спричиняе перехщ калш з еритроцит1в у плазму, що в юнцевому результат! веде до ix
© Дашковський О.О., Фомша М.В., Калин Б.М., 2013
46
л1зису. Вщм1чаеться також пошкодження плазматично! мембрани i збшьшення комплексу Гольджг
При дп свинцю спостер1гаеться тенденщя до активацп перекисного гемол1зу еритроциив. За дп ioHiB свинцю вщбуваються структурно-функцюнальш змши молекул гемоглобшу, яю виражаються в змш1 спорщненост1 до кисню за рахунок змши концентраци АТФ, а також у зв'язку з структурною модифжащею цього бшка шляхом ам1нування та глжол1зу. Свинець викликае еритропенш р1зного степеня. При довготривалш дп малих доз свинцю подовжуеться час згортання кров1 i зниження протромбшового часу у II фаз1 згортання кров1, скорочення коалшового часу. KpiM цього, свинець викликае зниження антитромбшу III. При дп низьких доз свинцю виявляють змшу в IX фаз1 процесу згортання кров1, а саме, р1зке зниження активност1 ф1бринази. Bci щ змши можуть привести до внутр1судинного згортання кров!. Мехашзм порушення в систем! гемокоагуляцп при дп свинцю на оргашзм обумовлений такими факторами: пошкодження ендотелш судинно! стшки , порушення И тонусу , проникливост1 i резистентности При свинцевш штоксикаци з'являеться груба базофшьна зернисткть в еритробластах i сидеробластоз, карюрексис i фрагментоз ядер еритро-нормобласив. Вважають , що в основ! свинцево! анеми лежить цитотоксична д1я свинцю на кютковий мозок.. При отруенш 0,75 % розчином ацетату свинцю per os 1мл / 1кг живо! маси спостер1галося зниження вмкту ДНК в зрщих гранулоцитах i л1мфоцитах, ретикулоцитоз, поява ретикулоципв I ступеня, в1рогщне збшьшення ретикулоцит1в II ступеня Спостер1гаеться прискорене дозр1вання кл1тин еритробластичного ряду в юстковому мозку i затримання ix виходу в периферичну кров через неефективий подш кл1тин. Встановлено, що свинець, з'еднуючись з амшними трупами бшюв, утворюе металопротещ i надае еритроцитам антигенного характеру. При свинцевш штоксикаци вщбуваеться ¿ндукщя кл1тинно! ауто1мунно! реакцп, оскшьки встановлено збшьшення вмюту ¿муноглобулш1в - високодисперсних бшюв. Осщаючи на еритроцитах , бшки сприяють !х сферуляци i прискореному осщанню та гемол1зу. Спостер1гаються сезонн1 коливання р1вня свинцю в кров1 - найб1льш1 показники зареестроваш весною, а найнижч1 восени. Збшьшення р1вня свинцю в кров1 приводить до збшьшення загального бшка i одночасно до зменшення р1вня IgM, IgG, IgE.
Свинець сприяе збшьшенню концентраци натрш i хлорид1в у кров1 i глютамшово! оксалацеттрансамшази.
При штоксикаци свинцем спостер^аеться гшерферментем1я амшотрансфераз (АЛТ i ACT), пщвищуеться альдолазна актившсть сироватки кров!. Також встановлено р1зке зростання р1вня вшьного пстамшу в кров1, шпбування пстамшази.
Гемол1з, викликаний свинцем, мае, очевидно, окислювальний мехашзм. Очевидно, свинець шпбуе активш системи еритроцит1в, яю охороняють мембранш лшщи вщ перекисного окисления, що приводить до i'x окисления з подальшим гемол1зом.
Зменшенню продукцп еритроциив юстковим мозком в процеЫ розвитку
47
свинцево! штоксикацп вщповщало зниження еритропоетично! активное^ плазми кров! нав1ть до И вщ'емних значень. Плазма кров1 при сатурн1зм1 пригшчуе i скорочуе зону Mirpauii лейкоциив в гемокультург Очевидно, при свинцевш штоксикацп порушуеться р1вновага м1ж еритропоетином i iHriöiTopoM еритропоез. При сатурн1зм1 збшьшення еритробласив i ретикулоцшгв в юстковому мозку обумовлено не активащею д1яльност1 к1сткового мозку, а сповшьненням дозр1вання елемент1в юсткового мозку i знаходженням ix протягом бшьш тривалого часу на визначенш стадп ix розвитку. Бaзoфiльнa 3epHHCTicTb в еритроцитах при отруенш свинцем вперше описана Ehrlich ще в 1885 рощ. Спостер^аеться поява базофшьно! зернистоси в цитоплазмА еритробласив. При свинцевому отруеннА доведена наявшсть деяко! кшькоси еритроциив з зернами, яю вщповщають пошкодженим мАтохондрАям, а також нагромадження гранул, яю сильно затримують noTiK електрошв i складаються ¿з зал ¿за.
Матер1али i методи дослщжень. Першим етапом дослщжень було визначення фонового вмюту мжроелемешгв у кормах господарства. При цьому дослщжено понад 20 pi3HHx видАв кормових культур, що входять до складу ращону тварин.
У результат проведених дослщжень кормАв та води, яю складають ращон Kopie с. "Вигода" Стрийського району, що знаходиться в передпрсьюй 30Hi Карпат, встановлено пщвищений pieeHb свинцю, в середньому у 2,5 рази бшьший порАвняно з гранично допустимою концентращею, i дефщит його антагонАстАв - залАза та Mifli, що складае вщповщно 36,4 i 84,7%.
На 0CH0Bi отриманих результата стосовно забезпеченостс кормАв мжроелементами, у селянськш спшщ "Вигода" для подальших дослщжень було пвдбрано 50 KopiB-aHanoriB чорно-рябо! породи 4-5-oi лактацш одного перюду отелення. При niflöopi Kopie враховувалась i'x молочна продуктившсть за попередню лактацш. Перед початком експерименту проведено клмчний огляд, зважування та визначення фАзАологАчних i 6ioxiMi4HHx показниюв кровг Встановлено фоновий pieeHb мжроелемента у кровА та молоцг
Результати дослщжень. Проведеш нами дослщження дозволять вщповщно скоректувати рацюни дослщних тварин елементами -антагошстами свинцю, щоб усунути i'x дефщит i зменшити токсичний вплив сполук свинцю в opraHi3Mi. Дослщження морфо- 6ioxiMi4HHx показниюв кровА тих чи шших видАв тварин дае можливкть стверджувати про змши в багатьох обмшних процесах в позитивну чи негативну сторони. Це пов'язано в першу чергу з тим, що кров як бюлопчна рщина, виконуе в opraHi3Mi ряд життево-важливих функцш, а саме: живильну, дихальну, захисну, видшювальну, регуляторну, мехашчну та багато шших. Серед морфолопчних показниюв кровА чшьне мюце займають еритроцити — червош кров'яш тшьця, яю беруть активну участь в процесах дихання, живлення, забезпечення opraHiß i тканин киснем.
В результат проведених дослщжень, яю представлеш в таблищ 1, встановлено, що юльюсть еритроцита у кровА Kopie з постшною довготривалою штоксикащею свинцем (контрольна група) була нижчою порАвняно з
48
дослщними групами. Так, кшьюсть еритроцит1в у кров1 кор1в контрольно! групи коливалась в межах вщ 4,97±0,14 1012/л (середина лактаци) до 5,43+0,18 10 12/л в кшщ лактацшного перюду, що е на меж1 нижньо! границ! ф1зюлопчно! норми. У кров1 кор1в дослщних груи, яким додавали до рацюну метюнати зал1за, мщ1 (1-111 групи) у р1зному стввщношенш та в комплекс! з в1тамшом Е (IV група) кшькють еритроцит1в поступово зростала I найвищим даний показник був на десятому мюящ лактаци. Так, у I дослщнш груш кшькють еритроцит1в в кшщ лактаци становила 5,84±0,12, у II — 6,10+0,13, у III — 5,93±0,10 1 у IV грут — 6,29±0,14 1012/л, що було вищим за контроль вщповщно на 7,5; 12,3; 9,2 I 15,8%. Найсуттевше зростання кшькост1 еритроцит1в вщм1чено у IV груш, де, починаючи з третього мкяця лактаци, одержан! нами змши даного показника по вщношенню до контролю були статистично в1рогщними (Р < 0.05; Р < 0.02 I Р < 0.01).
Отже, при тривалому надходженш свинцю з кормом в оргашзм кор1в спостер1гаеться гальмування гемопоетично! функци кюткового мозку, внаслщок чого знижуеться кшькють еритроцит1в у кров1, що в свою чергу може призвести до виникнення такого захворювання, як анем1я.
Таблиця 1
Вмкт ернтроцнтчв в кров1 лактуючих кор1в на т\ш д!1 свинцю,
метшнат1в залпа, мщ1 та вггамшу Е (1012/л),М±ш, п=10
Перюд лактаци (м1сящ) Г Р У П И Т В А Р И Н
Контрольна I II Ш IV
1 5,14+0,12 4,99+0,09 5,08+0,14 5,18+0,10 4,91+0,18
2 5,20+0,07 5,17+0,17 5,25+0,12 5,24+0,13 5,29+0,09
3 5,18+0,06 5,24+0,12 5,34+0,07 5,29+0,08 5,50+0,10*
4 5,10+0,08 5,37+0,09 5,41+0,07* 5,45+0,12 5,47+0,12*
5 5,04+0,10 5,42+0,10* 5,46+0,11* 5,30+0,09 5,56+0,13*
6 4,97+0,14 5,38+0,08* 5,50+0,12* 5,42+0,07* 5,52+0,06**
7 5,11+0,11 5,40+0,15 5,54+0,09* 5,44+0,13 5,70+0,09***
8 5,22+0,08 5,65+0,07** 5,71+0,14* 5,60+0,08** 6,02+0,17***
9 5,31+0,13 5,70+0,06* 5,86+0,07** 5,71+0,05* 6,17+0,15***
10 5,43+0,18 5,84+0,12 6,10+0,13* 5,93+0,10 6,29+0,14**
Застосування м1кроелемент1в (зал1за та мщ1), як1 е антагошстами свинцю, у форм1 метюнат1в в комплекс! з в1тамшом Е сприяе зменшенню токсичного впливу свинцю на кровотворну функцш ккткового мозку, внаслщок чого ми спостер1гали поступове зростання кшькост1 еритроцит1в у кров1 кор1в дослщних груп.
Поряд ¿з еритроцитами слщ звернути увагу на концентрацш в кров1 гемоглобшу - тгменту, який зв'язуе, транспортуе I вщдае кисень. На початку лактаци концентращя гемоглобшу в кров1 кор1в ус1х груп коливалась в межах вщ 76,24±1,40 до 79,60±1,44 г/л, що е дещо нижчим вщ ф1зюлопчно! норми (табл. 2).
49
Таблиця 2
Вмкт гемоглобшу у Kpoßi лактуючих Kopie на т\ш дй' свинцю, метюнат1в __залпа, Mifli та вггамшу Е, (г/л),М±ш, n=10_
Перюд лактацй (мюящ) Г Р У П И Т В А Р И Н
Контрольна I II Ш IV
1 76,48+1,62 78,32+1,55 76,24+1,40 78,20+2,11 79,60+1,44
2 76,71+2,24 78,40+1,43 78,81+1,36 78,55+1,60 79,73+2,14
3 76,30+1,90 79,05+1,80 80,94+2,13 79,14+1,77 82,55+1,52*
4 76,12+1,67 80,33+1,94 82,40+1,51* 81,60+2,36 83,61+1,86*
5 75,94+1,55 81,20+2,43 83,31+1,70* 82,11+1,49* 84,83+2,11**
6 75,70+1,40 82,17+1,65* 83,77+2,11* 82,50+1,85* 84,50+1,97**
7 75,87+1,73 81,80+1,33* 84,09+1,50** 82,71+1,64* 85,33+2,38*
8 76,22+2,24 82,91+2,13 84,68+1,88* 83,01+1,40* 86,70+2,16**
9 76,50+2,07 84,16+1,44* 86,10+2,02* 84,90+1,73* 87,64+1,99**
10 76,61+1,93 84,80+1,48** 86,42+1,30*** 85,22+1,58** 88,26+1,55***
У кров! Kopie дослщних груп (I - IV), починаючи з другого мюяця лактацй, спостер1галось поступове пщвищення даного показника на вщмшу вщ контрольно! групи, де концентращя гемоглобшу в кров! суттево не в1др1знялась протягом всього лактацшного перюду. Так, починаючи з п'ятого мюяця лактацй контцентращя гемоглобшу у II, III та IV дослщних групах поступово зростала ( Р< 0,05; P < 0,02; P < 0,01). Найбшьш суттев! змши даного показника спостер1гались у IV дослщнш rpyni. Так, концентращя гемоглобшу в кров! Kopie дано! групи зростала вщ 79,60±1,44 на початку експерименту до 88,26±1,55 г/л пщ юнець лактацй'. Р1зниця м1ж даними показниками становила 8,66 г/л (10,9%).
Отже, в результат! проведених дослщжень встановлено пщвищення концентраци гемоглобшу у кров! Kopie ycix дослщних груп i особливо IV групи, коровам яко1 додавали метюнати зал1за i мщ! в комплекс! з в!тамшом Е.
Очевидно, це пов'язано з бшьш штенсивним проходженням окисно-вщновних процеав в оргашзм! Kopie на вщмшу вщ контрольно! групи, де даш процеси пригшчуються.
Висновки. Таким чином, проведен! дослщження показали, що додавання до основного рацюну лактуючим коровам мжроелемешгв (зал1за i мщ!) у форм! метюнаив (I-III групи), а особливо в комплекс! з в!тамшом Е призвело до покращення обмшних процеЫв в оргашзм! та пом'якшення токсично! дй свинцю на нього. Це вщобразилося на пщвищенш у кров! кшькост! еритроциив, концентраци гемоглобшу. Очевидно вищезгадаш мжроелементи i в!тамш Е сприяли вщновленню гемопоетично! функци к1сткового мозку, штенсившшому проходженню окисно-вщновних процеЫв, життездатност! кл1тин печшки, зниженню токсично! дп свинцю та нормал!зацп захисно! реакц!! орган!зму.
Л1тература
1. Бурханов А.И. Оценка токсичности пыли свинцово-цинкового концентрата // Гигиена труда и проф. Заболевания.- 1998.- № 3.- С. 32-35.
50
2. Грушко Я.М. Вредные неорганические соединения в промышленных выбросах в атмосферу /Справочник .- Л.: Химия.- 1987.- 190 с.
3. Губский Ю.И., Долго-Сабуров В.Б., Храпак В.В. / Химические катастрофы и экология.- Кшв.- Здоров'я.- 1989.- 142
4. Засекш Д.А. Детоксикащя надлишку важких метал1в в оргашзм1 тварин - запорука збереження здоров'я та одержання еколопчно чисто! тварин-ницько! продукцп // Науковий вкник НАУ.- 2000.- Вип.28. - С. 258-269.
5. Кебец А.П., Кебец Н.М. Смешанно-лигандные соединения биометаллов с витаминами и аминокислотами и перспектива их применения в животноводстве // Теория и практика использования биологически активных веществ в животноводстве: X Тезисы докладов научной конференции, Киров, 67, - 1998. - С. 37-38.
6. Кравщв Р.Й., Дашковський О.О. Окрем1 морфо-бюх1м1чш показники кров! кор1в за дп метюнаив зал1за, мщ1 i в1тамшу Е на фош надм1рного надходження свинцю в оргашзм // Науковий вкник Льв1всько! державно! академп ветеринарно! медицини ¿меш С.З. Гжицького. - Льв1в.- 2000.- Т.2, № 3-4.- С. 44-50.
7. Твердые отходы и здоровье. ВОЗ, Европейское региональное бюро.-1995.- С. 20.
8. Трахтенберг И.М., Колесников B.C., Луковенко В.П. / Тяжелые металлы во внешней среде. Современные гигиенические и токсикологические аспекты. Минск.: Навука1 тэхшка .- 1994 С. 25-175.
9. Чиков А.Е., Зуев О.Е. Способ повышения эффективности применения микроэлементов за счет использования хелатных соединений // Научные основы ведения животноводства и кормопроизводства: Сб. науч. тр. / Сев.-Кавказ. НИИ животнов. - Краснодар.- 1999.- С. 269, 273, 529.
10. Katuzynski A., Moniuszko-Jakoniuk J., Miniuk K. The influence of lead and copper on some biochemical parameteres and iron concentration in rats // Pol. J. Pharmacol. and Pharm.- 1992.-Vol. 44.- P. 154.
11. The problem of improving the quality and safety of meat and milk products // Vestnik-Sel'skokhozyaistvennoi Nauki Moskva.- 1992, No. 2.- P. 26-32.
Summary O. Dashkovskyy, M. Fomina, B. Kalyn.
Lviv National University of Veterinary Medicine & Biotechnology named
after S. Gzhytskyj
TOXIC EFFECTS OF LEAD ON THE HEMATOPOETIC SYSTEM AND THE PROCESS OF METABOLISM OF COWS
Deals with typical toxic mechanism of tetraethyl lead and tetrametyl lead compounds on the hematopoetic system by instituting a new purple-sharing, which reduces the amount of heme by piece of hemoglobin and an increase in serum content of intermediates and by-products of synthesis, namely: fi aminolevulinovoyi acid and proto koproporfyryniv.
Рецензент - д.вет.н., професор Гуфрш Д.Ф.
51
