CC BY
27
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
Мета дослщження — вивчити особливост шдексу деформабельностi еритроцитiв у хворих на ДН III—IV ст. тд впливом статишв.
Матер1ал i методи дослвдження. Пд спостере-женням перебувало 54 хворих на ЦД 1-го та ЦД 2-го титв вшом вiд 40 до 65 роыв i3 тривалютю захворю-вання 10—15 рокiв. Вшх пацieнтiв розподiлено на двi групи: до I групи увiйшло 26 хворих на ДН III—IV ст. без супутнього ожиршня, до II групи — 28 хворих на ДН III—IV ст. i3 наявнютю супутнього ожиршня. Гру-пу контролю становили 15 практично здорових ошб. Вшм обстеженим хворим визначали ЗХС, ТГ, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ. Критерiями включення в досль дження були: НЬА1с > 7,0 %, АТ не бтьше 140/90 мм рт.ст., ЗХС > 5,0 ммоль/л, ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л, ТГ > 1,77 ммоль/л, ХС ЛПВЩ < 1,2 ммоль/л.
Результата досл1дження та ix обговорення. Аналiз кль нiчно-лабораторних показниыв обстежених пацieнтiв вия-вив вiроriдиу рiзницю м1ж показниками практично здорових осiб та вск хворих на ДН III—IV ст. до проведения лкування.
У пашенпв без наявностi супутнього ожиршня спостеркалося вiрогiдне зниження шдексу деформа-бельностi еритроцитiв (IДЕ) порiвняно зi здоровими (р < 0,05), подiбнi змiни вiдбувалися й у хворих за наяв-ностi супутнього ожиршня (р < 0,05). Необхщно зазна-чити, що в пащентав iз супутнiм ожирiнням показники ЩЕ були вiрогiдно нижчими, нiж у хворих, яы не мали супутнього ожиршня (р < 0,05).
Проведений аналiз динам^ морфофункцюналь-них властивостей еритроцилв у хворих на ДН III—IV ст. iз супутшм ожирiнням пщ впливом статишв показав вь рогщне покращення показнитв у результатi тримюячно! терапй' як аторвастатином, так i симвастатином (р < 0,05).
Висновок. Дiабетична нефропатая з супутнiм ожи-рiнням у пашенпв iз цукровим дiабетом як 1-го, так i 2-го титв характеризуемся зменшенням показникiв iндексу деформабельносп еритроцитiв. Застосування статинiв позитивно впливае на динамiку показнитв мь кроциркуляторних порушень у хворих iз даною патоло-гieю та супроводжуеться корекщею показнитв iндексу деформабельностi еритроцитiв порiвняно з визначени-ми показниками до проведеного лкування (р < 0,05).
УДК 616.37-008.64:616.831-005.1-091
Бойчук Т.М., Савчук Т.П. Кафедра пстологИ цитологи та ембрюлогИ Кафедра ф'з'юлогИ¡м. Я.Д. Юршенблата Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
МОРФОФУНКЦЮНАЛЬН ХАРАКТЕРИСТИКИ ЕНДОТЕЛЮЦИПВ СУДИН ПРОМiЖНОГО МОЗКУ ЩУРiВ З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ПОРУШЕННЯМ КАРОТИДНОГО КРОВООБ^ НА Ш ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ
Цукровий дiабет (ЦД) е одним з основних факторiв ризику виникнення iнсульту й асоцшеться з гiршим
прогнозом щодо вiдновлення та виживання порiвняно з пащентами без такого фонового захворювання. Серед причин, що обумовлюють схильнiсть до iнсультiв, е пов'язаш з дiабетом судинш ускладнення. У свою черту, найбтьш раншм iндикатором судинних захворю-вань, у тому чи^ й дiабетичного походження, вважа-ють ендотелiальну дисфункцiю. Однак характеристики морфофункцюнального стану ендотелiю при усклад-неннi ЦД iшемiчно-реперфузiйним пошкодженням головного мозку в лiтературi вкрай обмежеш, що ви-значило мету роботи — дослiдити окремi показники морфофункцюнального стану ендотелш судин про-мiжного мозку щурiв iз ЦД у рiзнi перiоди iшемiчно-реперфузшного пошкодження.
Матерiал i методи дослщження. Цукровий дiа-бет моделювали одноразовим внутршньочеревним уведенням стрептозотоцину (Sigma, США) у дозi 60 мг/кг двомюячним самцям бiлих лабораторних щурiв. Експериментальш групи формували з тва-рин iз рiвнем глшемп вище 10 ммоль/л. Через три мюящ в частини тварин iз ЦД, а також контрольним щурам аналопчного вшу, здшснювали 20-хвилинне клiпсування обох загальних сонних артерiй. Части-ну тварин виводили з експерименту декаштащею через 1 год. шсля завершення iшемiчного перiоду, частину — на 12-ту добу. Оперативнi втручання та забш тварин здшснювали пiд калiпсоловим наркозом (75 мг/кг) iз дотриманням основних положень бюетики, задекларованих Директивами 6ЕС № 609 вiд 24.11.1986 р. i наказом МОЗ Украши № 690 вiд 23.09.2009 р.
Мозок виймали на холодi, користуючись атласом стереотаксичних координат, забирали зразки, що мiстили вентромедiальний гшоталамус (ВМГ), преоптичну дiлянку (ПОД), комплекс ядер перегородки мозку (ПМ) та мигдаликоподiбних ядер (МК), i помщали !х у фiксатор Буена на 24 годи-ни. Шсля стандартно! пстолопчно! проводки заливши в парафiновi блоки, з яких готували серш-нi зрiзи, товщиною 5—6 мкм. Для виявлення РНК зрiзи депарафiнували, репдрували в низхщних концентрацiях етанолу й забарвлювали за Ейнарсо-ном. Ендотелiоцити iдентифiкували за допомогою флуоресцентного мiкроскопа AXIOSKOP. Зобра-ження вводили в комп'ютерну систему цифрового аналiзу VIDAS-386 (Kontron Elektronik, Шмеччи-на). У площi зрiзу судин забраних структур мозку визначали щшьшсть розташування ендотелiоцитiв (на 1 мм2), концентрацш в них РНК (в одиницях оптично! щiльностi, ООП) i площу клiтин (мкм2). Статистичну значимють вiдмiнностей оцшювали за t-критерiем Стьюдента для незалежних вибiрок. Данi представлен у виглядi середнiх арифметичних та стандартного вщхилення.
Результати дослщження та ix обговорення. Вста-новлено, що 20-хвилинна каротидна iшемiя з одного-динною реперфузiею знижуе щiльнiсть розташування ендотелюципв у судинах усiх дослщжених структур. Характерно, що зниження даного показника вщбулося
90
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
ÏEJ
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
на тш зростання площi даних кпiтин. Це дозволяе при-пустити, що зниження щiльностi розташування ендо-телiоцитiв у даний термш спостереження е наслiдком !х набряку, що в подальшому дiстало пщтвердження при аналiзi електронограм. Наприкiнцi одногодинно! реперфузи вмiст РНК зрiс в ендотелюцитах усiх досль джених структур, за винятком ВМГ.
На 12-ту добу спостереження в судинах ушх до-слiджених структур щiльнiсть розташування ендоте-лiоцитiв зросла при незмшнш порiвняно з контролем площi. Це узгоджуеться з даними лiтератури стосовно зростання експреси факторiв росту судинно! стiнки i пролiферацií клiтин у вщповщь на iшемiю-реперфузiю. Виняток становили судини ПОД, в яких щтьнють розташування ендотелiоцитiв на 12-ту добу залишалася зниженою.
У щурiв без ЦД на 12-ту добу вмют РНК в ендотелюцитах судин ушх дослщжених структур залишався шдвищеним, що свiдчить про незавершенiсть !х реакци на iшемiю-реперфузiю мозку в даний термш спостере-ження.
Тримюячний ЦД знижував щтьшсть розташування ендотелюципв у судинах уах дослiджених структур на тлi зростання !х площi. У щурiв дано! експе-риментально! групи вмiст РНК був пдвищеним в ендотелiоцитах судин ушх структур, а 20-хвилинна iшемiя з одногодинною реперфузiею не вплинула на жоден iз дослiджених показникiв у вах структурах, за винятком ВМГ, де за цих умов виявлено зниження щшьносп розташування клггин та вмюту РНК. Можна думати, що виснаження функцюнальних можливостей ендотелш основною патологiею уне-можливлюе його реакцш на iшемiю-реперфузiю, або ж зумовлюе змiну динамiки реагування даних показ-никiв. Характерно, що на 12-ту добу в ендотелп судин усiх структур зростае вмют РНК при незмшних iнших характеристиках клгган.
Отже, проведенi дослiдження свщчать, що в контрольних щурiв каротидна iшемiя-реперфузiя спричиняе як раннi, так i вiдстроченi змiни функцю-нального та морфологiчного стану ендотелiю судин промiжного мозку. Зниження щiльностi розташування ендотелюципв у ранньому iшемiчно-реперфузiй-ному перiодi носить вiдносний характер, зумовлений набряком клгган, у той час як на 12-ту добу спостереження мае мюце зростання абсолютно! щтьносп, ймовiрно, пов'язано! з активащею пролiферативних процесiв. Збiльшення в ендотелюцитах вмюту РНК мае мюце в уш термiни спостереження. У тварин iз ЦД рання реакщя морфофункцiонального стану ен-дотелiоцитiв на шемш-реперфузш вiдсутня, за винятком судин ВМГ, а шзня обмежуеться лише зрос-танням вмiсту в клиинах РНК.
Висновок. Цукровий дiабет усувае реакцiю ендо-телiоцитiв судин промiжного мозку щурiв на двобiчну каротидну iшемiю-реперфузiю, притаманну контроль-ним тваринам, у ранньому iшемiчно-реперфузiйному перiодi та суттево обмежуе и на 12-ту добу спостере-ження.
УДК 616.718.42-001.15-08+616.391:546.23
Васюк В.Л., Ковальчук П.£., Тулюлюк С.В. Кафедра травматологи, ортопедн та нейрохiрургiï Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСП ЛкУВАННЯ ПЕРЕЛОМiВ ШИЙКИ СТЕГНОВОТ КiСТКИ У ПАЦieНТiВ В УМОВАХ СЕЛЕНОДЕФiЦИТНОГО PEriOHy
Серед безлiчi мiнералiв селен посщае особливе мюце як найбтьш суперечливий мщроелемент. BiH мае дуже вузький диапазон мiж есенцiальною дозою i токсичною. Незамшнють елементу було встановлено лише 1957 року.
У 1973 р. було вщкрито глутатюнпероксидазу — специфiчний селенопроте!н, i лише через тридцять роив — iншi селенопроте!ни. Ъда прийшло розумiння ролi селену в харчуванш та здоров'!. Це можна вважа-ти справжньою селеновою револющею, яка породила безлiч гiпотез i стимулювала новi дослiдження й прак-тичне застосування його в медициш.
Фiзiологiчна добова потреба в селеш становить 70 мкг для дорослих чоловтв та 55 мкг для жшок. Пiд час вагiтностi та лактаци' потрiбен бiльш високий рь вень — до 200 мкг (табл. 1).
Таблиця 1. Рекомендаци американських учених по середньодобовому вживанню селену
КатегорГГ населення BiK Селен, мкг/д
Немовлята Biд 0 до 6 Mic. 10
Biд 6 до 12 Mic. 15
Дгги Вщ 1 до 6 pOKiB 20
Biд 7 до 10 роюв 30
Юнаки Biд 11 до 14 роюв 40
Д1вчата Biд 11 до 14 роюв 45
Чолов1ки Biд 15 до 18 роюв 50
Biд 19 i старше 70
Ж1нки Вщ 15 до 18 роюв 50
Biд 19 i старше 55
BariTHi 65, макс. до 300
Годуюч1 75, макс. до 300
Сьогодш заслуговуе на увагу припущення стосовно того, що дефщит селену е одним iз чинниюв розвитку та прогресування тиреопатiй. Практично вш конти-нентальнi держави, до яких належить i Укра!на, е се-ленодефiцитними. Особливо мало Sе в Грунтах i рос-линах Вшницько!, Волинсько!, Кшвсько!, Лугансько!, Одесько!, Полтавсько!, Терноптьсько!, Хмельницько!, Чершвецько!, Харывсько!, Черншвсько!, Сумсько! областей i в Криму.
Щитоподiбна залоза (ЩЗ) мае особливо високу потребу в селеш й належить до оргашв iз найвищим рiв-
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
91
