CC BY
11
УДК 616.24-007.272-036.1-08:615.363:546.41
Т.О. Перцева, О. В. Мироненко
М1СЦЕ АНТАГОШСТШ КАЛЬЦ1Ю У Л1КУВАНН1 ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра факультетсько'1 терапИ та ендокринологИ
(зав. - член-кор. АМН Укра'ши, д. мед. н., проф. Т.О.Перцева)
Ключовi слова: xpoHiurn обструктивне захворювання легень, легенева недостаттсть, дихальт м 'язи, антагонiсти кальцт, амлодипт Key words: chronic obstructive pulmonary diseases, respiratory failure, respiratory muscles, calcium channel blockers, amlodipin
Резюме. В патогенезе дыхательной недостаточности у больных хроническим обструктивным заболеванием легких одну из ведущих ролей играет нарушение функции дыхательных мышц, медикаментозной коррекции которого уделяется на сегодняшний день недостаточно внимания. В статье отражены результаты сравнения влияния базовой бронхолитической терапии и такой же терапии, но с добавлением антагониста кальция амлодипина бесилата в индивидуальной дозировке на функцию дыхательных мышц. Показано положительное влияние базовой терапии на функцию дыхательных мышц. При включении в курс терапии амлодипина существенной разницы в улучшении функции внешнего дыхания не наблюдалось, однако продемонстрирована более высокая эффективность данной терапии для коррекции функции дыхательной мускулатуры.
Summary. In the pathogenesis of respiratory insufficiency in patients with chronic obstructive pulmonary diseases (COPD) the disorder of respiratory muscles function plays a crucial role, its medication is given inadequate attention. In the article the results of comparison of broncholytic therapy impact and a like therapy but with addition of individually dosed calcium antagonist amlodipin besylat on respiratory muscles function are presented. A positive impact of basic therapy on respiratory muscles function is shown. On inclusion of amlodipin into a course of treatment there was no significant difference in the improvement of an external respiration function, however, a higher efficacy of the given therapy in correction of respiratory musculature function was observed.
Хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) е одтею з головних проблем сучасно! пульмонологи. Найбшьш значущим ускладнен-ням ХОЗЛ е легенева недостаттсть (ЛН).
У патогенезi ЛН, незалежно вщ И чинника, бе-руть участь три мехашзми:
■ порушення мехашки дихання;
■ дисфункщя дихальних м'язiв (ДМ);
■ порушення центрально! регуляци дихання.
Вщчуття, яю виникають у людини шд час дихання, невщ'емно пов'язат iз сприйняттям ак-тивност ресшраторно! мускулатури. За К.Кiллiа-ном, „задишка - вщчуття зусиль дихальних м'я-зiв" [6]. Виходячи з цього визначення, можна припустити, що зi збшьшенням задишки зроста-ють i зусилля ДМ. Ус хворi на ХОЗЛ з часом, за вщсутносп належного лшування, вщзначають посилення задишки, що е свщченням збшьшення ступеня ЛН, тому у ткувант цих пащеипв не можна пнорувати такий патогенетичний чинник, як порушення функци ДМ.
Для лшування дисфункци дихальних мязiв останнiм часом було застосовано рiзноманiтнi за-соби: фiзiотерапевтичнi, фармакологiчнi та мето-
56
дики тренування ДМ. Проводились спроби засто-сування для корекци функци ДМ таких препарата: похщш метилксантинiв, серцевi глшозиди, P-агонiсти, глюкокортикостерощи, клiтиннi метаболии, ноотропи. Найновiшим напрямком у медикаментозному лшуванш стомлення ресшраторно! мускулатури е використання антагонiстiв кальцiю (АК). Рашше АК розглядались лише як препарати для лiкування захворювань серцево-судинно! системи, а у пульмонологи мали зна-чення при лшуванш супутньо! артерiально! ri-пертензи, але останш дослiдження показали можливiсть впливу на дисфункщю ДМ у хворих на ХОЗЛ. Для того, щоб зрозумiти необхiднiсть застосування АК при ХОЗЛ, звернемось до мюця юшв кальцiю у макроорганiзмi.
1они кальщю вiдiграють важливу роль у регуляци життево! дiяльностi органiзму. При проник-неннi у клiтини вони активують внутршньо-клiтиннi бiоенергетичнi процеси (трансформацiя АТФ у цАМФ, фосфорилювання бiлкiв та iн.), що забезпечують реалiзацiю фiзiологiчних функ-цiй цих кттин; сприяють посиленню скорот-ливост мiокарда, впливають на активнiсть сину-
Ш'П
сового вузла та атрювентрикулярну провщшсть, спричинюють звуження судин та пiдвищення периферичного судинного опору, сприяють шд-вищенню тонуса бронхiв та органiв шлунково-кишкового тракту, мочевивiдних шляхiв, сти-мулюють секрецiю гормонiв гiпофiзу та вившь-нення наднирниками катехоламiнiв, а також агрегащю тромбоцитiв та ш.
За умови патологiчного стану (iшемiя, ппо-ксiя та iн.) юни кальцiю, особливо у пiдвищенiй концентраций можуть надмiрно пiдсилювати про-цеси кл^инного метаболiзму, пiдвищувати потребу тканин у кисш та викликати рiзноманiтнi деструктивнi процеси. За таких умов антагонюти iонiв кальцiю можуть мати патогенетичний фар-макотерапевтичний ефект. Хоча ус антагонiсти кальцiю мають схожий основний ефект (блокада "повшьних" кальцieвих каналiв), вони розрiз-няються за фармакологiчною дieю, що пов'язано з особливостями 1х хiмiчноl структури та фiзико-хiмiчних властивостей, здатшстю безпосередньо впливати на внутрiшньоклiтиннi процеси.
Деяю дослiдники вказують на позитивний вплив антагошспв кальцiю за наявносп бронхо-спазму. Хоча препарати ще1 групи не купiрують бронхiолоспастичних сташв, але можуть бути застосованi як компонент шдтримуючо! терапи, особливо у хворих iз поеднанням бронхiальноl астми та iшемiчноl хвороби серця. Вони показаш також хворим iз шдвищеною бронхоконстрик-торною реактивнiстю, з холодовим та бронхо-спазмом, що виникае шсля фiзичного наванта-ження [13].
Вщомо, що при застосуваннi антагошспв ка-льцiю ступiнь вазодилатаци в рiзних судинних дiлянках рiзний. Максимальне розширення судин спостерiгаеться у скелетних м'язах та коро-нарних артерiях, менше - в ниркових. Але спри-ятлива дiя цих препара^в на скелетнi м'язи зу-мовлена не лише покращенням регiонального кровотоку.
Показано, що штенсившсть та кiлькiсть каль-цiю, який надходить до мiофiбрил, визначае силу та швидкiсть розвитку !х скорочення, а швид-юсть дисощацп кальцiю зi скоротливими елемен-тами модулюе швидкiсть релаксаци мюципв [10].
Молекулярна основа розслаблення полягае у зменшеннi входу в кттину екстраклiтинного ка-льцiю, тому застосування антагошспв кальцiю показане при порушенш процесiв розслаблення. Це дозволить знизити стомлення дихальних м'язiв.
У лiтературi е повiдомлення, отриманi в екс-периментi, що можливою причиною стомлення е
шдвищення рiвня внутрiшньоклiтинного каль-щю, яке зумовлене цАМФ-залежним шдвшцен-ням активностi кальщево1 АТФ-ази (Ко1Ьек et а1., 1991). Наведений мехашзм можливо контролю-вати за допомогою антагошспв кальцiю [3; 5].
Прилипко Н.С., Перельман Ю.Н. (1999) вказують на те, що у хворих на хрошчне обструк-тивне захворювання легень (ХОЗЛ) зустрiчаеться пперреактившсть дихальних шляхiв, яку також зменшують антагонiсти кальцiю (Чучалiн О.Г., 1985; Окороков А.Н., 1997). Федосеев Г.Б. та сшв. (1990) вщзначили, що антагонюти кальцiю знижують гiперчутливiсть та пперреактившсть бронхiв до ацетилхолiну у хворих на брониальну астму.
Перцева Т.О. (1992) у своему дослщженш продемонструвала позитивний вплив фiноптину на стан еритроцитарних мембран, як маркер ди-хально1 недостатностi, у хворих на ХОЗЛ, окре-мо у дозi 120 мг на добу та у поеднанш з токоферолу ацетатом.
Даш про застосування антагошспв кальщю у хворих на ХОЗЛ у лiтературi дуже малочисельш. Капустiна Н.А. (2000) зазначае, що використання в терапи хворих на хрошчний бронхiт анта-гошспв кальцiю значно покращуе функцiональ-ний стан дихально1 системи. У дослщженш зас-тосовувався коринфар у дозi 30 мг\добу про-тягом 4 тижшв. Курсове використання корин-фару у комплекснш медикаментознiй терапil хрошчного бронхiту полiпшуе стан дихальних м'язiв за рахунок покращення координацil, шд-вищення скорочувальних властивостей, змен-шення гiперфункцil та стомлення дихально1 мускулатури [5; 6].
Найбiльш доцшьним у пульмонологil загалом та у нашому дослiдженнi окремо е використання АК з групи похщних дтдрошридину. Це зумов-лено тим, що дтдрошридини не мають значного впливу на провщникову систему серця та бшь-шою мiрою, нiж препарати групи дш^азему та верапамiлу, впливають на кальщевий гомеостаз у скелетнш мускулатурi та гладких м'язах судин, що дозволяе призначати !х як препарати пери-ферично1 дil. Пролонговаш форми е бiльш бажа-ними внаслщок декiлькох аспектiв i, насамперед, для збшьшення перiоду дil препарату, уникання побiчних впливiв на серцево-судинну систему та досягнення бiльшого комплаенсу з хворим.
Метою нашого дослщження е з'ясування впливу антагонiсту кальщю дтдрошридинового ряду II поколiння амлодишну бесилату на стан дихальних м'язiв у хворих на ХОЗЛ.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
У дослщженш брали участь 65 хворих на ХОЗЛ II та III ступеня тяжкостi (встановлення дiагнозу та стади ХОЗЛ проводилось зпдно з наказом МОЗ Укра1ни № 499 ид 28.10.2003 року).
Хворих було розподшено на двi групи залеж-но вiд терапи, яку !м було призначено. Пацiенти першо1 групи (1) отримували базову бронхо-л^ичну терапiю. Друга група (2) додатково до бронхолггичних препаратiв приймала антагошст кальцiю з групи похiдних дипдрошридину II поколiння - амлодипiну бесилат виробництва фiрми „Епс", Угорщина.
Критерiями виключення були: 1) вiдмова хворих брати участь у дослщженш; 2) наявшсть тяжко1 супутньо! патологи шших органiв та систем (серцево-судинно! системи, нервово! систе-ми, опорно-рухово! системи та органiв зору); 3) непереносшсть або iндивiдуальна чутливiсть хворих до антагошспв кальцiю або шших л> карських засобiв, якi застосовувались пiд час проведення дослiдження.
У 1-у групу увiйшли 30 хворих. Середнш вiк склав 54,2±5,2 року. Жшок було 9, мужчин - 21. Тривалють захворювання на ХОЗЛ склала в се-редньому 14,2±4,5 року. За вiдношенням до палшня спостерiгався такий розподiл: 17 ошб були „активними курцями" на момент проведення дослщження (10 хворих) або в минулому (7 хворих), 13 ошб не палили школи. У курцiв се-реднiй стаж палшня склав 32,5±4,7, iндекс „пач-ка/рiк" - 28,2±3,1. Пацiенти отримували комбшо-ванi бронхолiтичнi препарати: беродуал або ком-бiвент з iндивiдуальним режимом дозування (вiд 3 до 8 вдихiв на добу).
Другу клшчну групу склали 35 оаб. Серед них 22 чоловiки та 13 жшок, середнш вш яких склав 51,1±3,4, а середня тривалiсть захворювання 13,7±4,3 року. Курцiв серед 2-1 групи було 19 (стаж палшня 29,5±4,3, шдекс „пачка/рiк" -25,6±5,1), хворих, що не палять i не палили шко-ли, - 16. Пащенти приймали амлодишну бесилат у iндивiдуально пiдiбранiй дозi (вiд 5 до 10 мг на добу) одноразово вранщ протягом 30 днiв.
Клiнiчна симптоматика оцшювалась вiзу-ально на наявнiсть порушень дихальних рухiв та участi допомiжноl мускулатури у актi дихання, а також за 4-бальною шкалою кашлю та шкалою задишки MRC [1] на початку лшування та через 30 дшв.
Дослiдження функци зовнiшнього дихання (ФЗД) з характеристикою показниюв (форсована життева емнiсть легень (ФЖСЛ), ОФВ1, шдекс ^фно (ОФВ^ФЖСЛ), пiкова об'емна швидюсть
58
видиху (ПОШвид.)) проводилось методом ком-п'ютерно! сшрометри з вимiрюванням петлi «потш-об'ем» за допомогою апарату Master Screen Body/Diff ("Jager", Шмеччина). Yci показ-ники обчислювались у вщсотках до належних величин, яю розраховувались за Knudson (1983). Спiрометрiя проводилась вранцi натще.
Оцiнка функци дихальних м'язiв проводилась за методом оклюзшно! спiрометрil (пневмо-тонометрil) за допомогою додаткового пристрою до комп'ютерного сшрографа Master Screen Body/Diff ("Jager", Шмеччина). Стан функцil рес-шраторних м'язiв оцiнювався за основними за-гальноприйнятими показниками - PImax (макси-мальний тиск у ротовiй порожниш на вдиху) та PEmax (максимальний тиск у ротовш порожнинi на видиху) [4; 11].
Насиченють артерiальноl кровi киснем визна-чалась методом пульсоксиметрп за допомогою монiторного пульсоксиметру "NONIN" (серil 8600) [12].
Статистична обробка отриманих результатiв проводилась iз використанням методiв варiацiй-но! статистики, реалiзованих за допомогою стандартного пакету програми статистичного аналiзу EXCEL - 2000 [7].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
На початку дослщження хворi обох клiнiчних груп мали подiбну симптоматику: задишка, кашель, зниження працездатносп, порушення сну та ш. Пiсля проведеного лiкування бшьшють хворих суб'ективно вiдзначили покращення за-гального стану порiвняно з моментом первин-ного обстеження. Так, 17 хворих 1 групи зазна-чили зменшення симптомiв захворювання, по-кращення сну та зменшення застосування брон-хол^ичних препаратiв коротко! дi! за потребою. Серед 2 групи таких хворих було 26.
Bti хворi мали скарги на задишку того чи iншого рiвня. Бальна характеристика задишки наведена у таблищ 1.
На момент заюнчення лiкування у бiльшостi хворих стушнь тяжкостi задишки зменшився (табл.1). Однак, якщо у хворих 1 групи показник рiвня задишки на початку лшування склав 1,96±0,05 бала, а в другш групi - 2,25±0,04 бала, то наприкiнцi лiкування середш показники тяж-костi задишки були 1,43±0,01 та 1,2±0,01 вiдпо-вщно (рис.1).
Участь допомiжних дихальних м'язiв у актi дихання або нерiвномiрнiсть дихання за глиби-ною спостерк-ались у 7 (23,3%) хворих горшо! групи та 12 (34,2%) друго!. Таких тяжких порушень, як абдомшальний парадокс або фiксоване дихання, у наших хворих визначено не було.
ит
Пюля проведеного курсу лшування кiлькiсть Суттевих вiдмiнностей щодо рiвня ОФВ1 у хворих iз вищезазначеними порушеннями змен- групах спостереження не вiдзначено ш на по-шилась i склала у 1 групi 5 (16,6%) ошб, у другiй чатку лшування, нi наприкiнцi (табл. 2). - 5 (14,3%).
Таблиця 1
Характеристика задишки у хворих на ХОЗЛ
Групи хворих Ступшь задишки за шкалою MRC (бали) на початку лжування Ступшь задишки за шкалою MRC (бали) тсля лжування
0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
1група - 8 (26,6%) 15 (50%) 7 (23,4%) - 3 (10%) 13 (43,3%) 12 (40%) 2 (6,7%) -
2 група - 6 (17,2%) 14 (40%) 15 (42,8%) - 6 (17,1%) 18 (51,4%) 9 (25,8%) 2 (5,7%) -
Результати мошторування насиченостi артерь ально! кровi киснем до проведеного курсу терапи та в кiнцi також не в^^знялись(табл.2). У хворих обох груп спостерпалося достеменне змен-шення артерiально! ппоксеми.
При визначенш сили дихальних м'язiв на початку лшування вiдмiнностей не вщзначено: у групi 1 показник Р1тах склав 49,7%, у групi 2 -50,2%. Пюля лшування визначено таю вщмш-ностi: у груш 2 сила м'язiв вдиху збшьшилась бiльшою мiрою (67,4%), нiж у груш 1 (54,8%) (р<0,05).
Наведемо ктшчний приклад: пацiент Л., 75 роюв, вважае себе хворим 8 роюв, коли вперше вiдзначив зниження життево! активностi вна-слiдок задишки. Не палить, але палив рашше протягом 43 роюв по 10 цигарок на добу, 13 роюв тому кинув палити. Ранiше хворiв на гос-трий бронхiт 2-3 рази на рш, двiчi переню пне-вмонiю.
бали 2,
1,
0,
1 група 2 група
□до лшування □пiсля лiкування Рис. 1. Динамжа задишки у хворих на ХОЗЛ
Хворого турбуе задишка, що змушуе його йти повшьшше, нiж люди його вiку, та е необхщнють зупинятися при ходьбi по рiвнинi вже через декшька хвилин, або ж через 100 м (3 бали за шкалою MRC). Вщзначае наявнiсть нападоподiб-ного кашлю, переважно зранку, з видшенням незначно! кiлькостi харкотиння слизового характеру. Загострення хвороби, шд час якого тдси-люеться задишка у сташ спокою та збiльшуеться кшькють харкотиння, вiдзначае 2-3 рази на рш. Лiкувався антихолiнергiчним бронхолiтиком коротко! ди за потребою.
При оглядк шкiра блiда, цiанотична. Форма грудно! клiтки бочкоподiбна. Дихання нерiвно-мiрне за глибиною, спостерiгаеться значне нап-руження m.sternocleidomastoideus пiд час вдиху. Перкуторно легеневий звук iз коробковим вщ-тiнком, вислуховуеться жорстке дихання, мно-жиннi сухi хрипи над вшею поверхнею легень.
За даними сшрометри визначено значне по-рушення вентиляцiйно! функцi! легень за обструктивним типом (ЖСЛ - 97,1%, ОФВ] -32,0%, ОФВ^ФЖСЛ - 24,02%). Зпдно з оклюзш-ною спiрометрiею визначено помiрне порушення функцп обох груп ДМ (експiраторно! та шсш-раторно!): Р1тах - 54,5%, РЕтах - 59,3%. Пуль-соксиметрiя: SpO2 - 93%.
Встановлено дiагноз: хронiчне обструктивне захворювання легень, 3 ст. Стадiя ремiсi!. Леге-нева недостатнють III ст.
Призначено бронхол^ичне та реабiлiтацiйне лiкування згiдно з наказом МОЗ №499 вщ 28.10.2003. Рекомендоване наступне обстеження через мюяць.
Пiсля проведеного курсу лiкування самопо-чуття хворого покращилось, задишка зменши-лась та виникае лише шд час прискорення руху. Шкiрнi покрови блад, але цiанозу немае. Об'ек-
5У1 2 5 1 5 0
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
тивш даш без суттевих змiн. Данi допомiжних методiв: ОФВ! - 41,7%, ОФВ^ФЖСЛ - 29,13%; PImax - 49,9%, PEmax - 67,8%; SpO2 - 95%. Спостершаеться позитивна клiнiчна динамiка, однак покращення функцi! iнспiраторно! групи м'язiв не визначено.
Таблиця 2
Середн показники (функци зовн1шнього дихання та ступеня насиченостi киснем у обстежених хворих
Групи Показники ОФВ1 (у % належного) 8аО2, %
хворих
до тсля до тсля
л1кування л1кування л1кування л1кування
ци дихальних м язiв, що разом призвело до знач-ного покращення ктшчно! симптоматики та шд-вищення якостi життя хворого.
7% 6050403020100
49,7
54,8
_
50,2
67,
1 група □до лшування
2 група □ пiсля лiкування
1 54,3 62,4* 95,83±0,35 96,78±0,29*
2 58,4 65,2* 94,94±0,54 96,41±0,30*
П р и м [ т к а : *р<0,025 (в1ропдно до вихщних значень)
Додатково до терапи, яку отримував хворий, призначено амлодишну бесилат 10 мг на добу зранку протягом мюяця, при цьому хворого було прошструктовано про необхвдшсть контролю артерiального тиску.
По закiнченнi другого мюяця лшування са-мопочуття хворого значно покращилось, задиш-ка за MRC - 2 бали, зрiдка турбуе кашель. Па-тологiчних дихальних рухiв немае, дихання жор-стке, поодиною сухi хрипи. Динамiка даних ст-рометрн: ОФВ! - 42,1%, ОФВ^ФЖСЛ - 31,26%; РImax - 59,9%, РЕтах - 73,7%; SpO2 - 96%. Таким чином, ми бачимо суттеву позитивну дина-мшу як функци зовнiшнього дихання, так i функ-
Рис.2. Динам1ка PImax у хворих на ХОЗЛ
ВИСНОВКИ
1. Зниження функци зовшшнього дихання та сили дихальних м'язiв суттево впливае на само-почуття та працездатнiсть хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень.
2. Призначення базово! бронхолiтично! тера-пi! у режимi адекватного дозування дозволяе по-кращити не тiльки стан функцi! зовшшнього дихання, а й стан дихальних м'язiв.
3. При додатковому призначенш антаго-нiстiв кальцiю суттевих вщмшностей щодо покращення функци зовшшнього дихання не вщ-значаеться, однак спостерiгаеться бiльш значне покращення стану дихальних м'язiв, що зменшуе таю прояви захворювання, як задишка, та пок-ращуе життедiяльнiсть хворих.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких (в таблицах и схемах). - М.: Атмосфера, 2003. - 24 с.
2. Алмазов В., Шляхто Е. Препарати шфедишну пролонговано! ди в сучаснш кардюлоги // Л1ки Ук-рахни. - 2004. - № 12. - С. 1 - 1, 55 - 56.
3. Виноградова И.А., Шевченко А.И. Фармакологическая коррекция утомления дыхательной мускулатуры // Эксперим. и клинич. фармакология. - 1997.
- № 4. - С. 35 - 37.
4. Зильбер А.П., Раввин М.С., Тарасов А.Н. Оценка инспираторной активности по индексу Р100 в пульмонологии // Пульмонология. - 1991. - №1. - С. 24
- 27.
5. Капустина Н.А. Коррекция нарушений функционального состояния дыхательных мышц у боль-
ных хроническим обструктивным бронхитом: Авто-реф. дис... канд. мед. наук / Дальневост. науч. центр физиологии и патологии дыхания Сиб. отд-ния Рос. АМН. - Благовещенск, 2000. - 20 с.
6. Колосов В.П., Капустина Н.А. Применение антагонистов кальция при лечении нарушений функционального состояния дыхательных мышц у больных хроническим бронхитом // Бюл. физиологии и патологии дыхания. - 2001. - №8. - С. 45 - 54.
7. Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. - К.:МОРИОН, 2000. - 320 с.
8. Методические рекомендации „Применение антагонистов кальция в кардиологии". -К., 1992.-17 с.
9. Нетяженко В.З., Барна О.М., Бичко М.В. Д1п-
дропiридiновi антагонюти кальцш тривало! дй' у хво-рих на артерiальну та rneMi4Hy хворобу серця: мiсце нормодитну // Мистецтво лiкування. - 2003. - №4. -С. 54 - 58.
10. Палеев Н.Р., Черейская Н.К., Распопина Н.А. Лечение артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой // Клинич. медицина. - 1999. - № 12. - С. 24 - 27.
11. Шихмирзаева Э.К. Принцип одномоментной неинвазивной оценки центральной регуляции дыхания, усилия дыхательных мышц и функционального состояния легких: реализация в повседневной клини-
ческой практике // Лекции 32-го ежегодного Петрозаводского семинара для повышения квалификации специалистов, работающих в различных разделах медицины критических состояний. - Петрозаводск, 1996. - С. 14 - 16.
12. Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания: пуль-соксиметрия, капнография, оксиметрия. - С.Пб.: Невский Диалект; М.: Изд-во БИНОМ, 2000. - 301 с.
13. Лоуренс Д.Р., Бенит П.Н. Клиническая фармакология. В 2-х т. Т2. / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1993. - 672 с.
УДК 616.127-005.4-071-092-08
О.1. Шушлятн, Л.Г. Кононенко, Л.Л. Мщенко, В.1. Золотайкта
Харювський медичний yuieepcumem
Ключовi слова: «особливi iшемiчнi синдроми», iшемiчна хвороба серця, протектори iшемiзованого MioKapda
Key words: «special ischemic syndromes», ischemic heart disease, protectors of ischemic myocardium
Д1АГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦ1ИНА Д1АГНОСТИКА И ОЦ1НКА ДЕЯКИХ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ I ТЕРАПЕВТИЧНИХ П1ДХОД1В ПРИ Г1БЕРНАЦП М1ОКАРДА ЯК ОДНОМУ З «ОСОБЛИВИХ 1ШЕМ1ЧНИХ СИНДРОМ1В»
Резюме. Гибернация («спящий миокард»), «острое и хроническое оглушение» («станирование»), «прекондиционирование миокарда» (ишеми-ческая метаболическая адаптация), феномен «warm-up» («разогрева») и другие патофизиологические состояния нарушения регионарного и системного коронарного кровотока - «особенные ишемические синдромы», изучение и верификация которых стали возможными благодаря новейшим методам и подходам в диагностике и терапии ишемической болезни сердца и ее различных форм, клинических проявлений и осложнений. Авторами в диагностическом и дифференциально-диагностическом плане проанализировано современное состояние данной проблемы, исходя из представлений по метаболизму миокарда и нейро-гуморальной регуляции в аспекте гемодинамических расстройств, и на этой основе предложены новые подходы к выбору протекторов ише-мизированного миокарда, которые наряду с классической терапией ИБС (ИАПФ, нитраты, антагонисты кальция) будут способствовать патогенетической коррекции коронарного кровообращения с одновременной протекцией миокарда.
Summary. Hibernation («sleeping myocardium»), «sharp and chronic stunning», «preconditioning of myocardium» (ischemic metabolic adaptation), phenomenon of «warm-up» («warming-up») and other pathophysiological states of disorders of regional and systemic coronary circulations are «special ischemic syndromes», their study and verification became possible due to the latest methods and approaches in diagnostics and therapy of ischemic heart disease (IHD) and its different forms, clinical manifestations and complications. In diagnostic and differential-diagnostic aspect a modern state of the given problem is analysed, starting from the data on myocardium metabolism and neurohumoral regulation in the aspect of hemodynamic disorders. On this basis the new approaches to the choice of ischemic myocardium protectors, which along with the classic IHD therapy (IACE, nitrates, calcium) will favour pathohgenetic correction of coronal blood circulation with concurrent myocardium protection are offered.
