CC BY
344
© Мачоган В. Р.
УДК 616. 31-008. 87-06. . 616. 314. 17 Мачоган В. Р.
М1КРОФЛОРА ПОРОЖНИНИ РОТА ТА "Й" РОЛЬ У ПАТОГЕНЕ31
ГЕНЕРАЛ13ОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ
Тернопшський державний медичний ушверситет iMeHi I. Я. Горбачевського (м. Тернопшь)
Дооглдження проведен! в межах виконання планово! НДР «Кгмнка, д1агностика, л1кування вроджених вад розвитку обличчя, захворювань зуб1в i пародон-ту», № держ. реестрацп 0109U002900.
1з моменту народження вс вщкрит бюлопчы системи людського оргаызму заселяються м!кроор-гаызмами, пристосованими до життя в конкретних бютопах (кишечник, ротоглотка, дихальн шляхи, се-чостатевий тракт, шюра). Видовий i кшькюний склад м!крофлори визначаеться багатьма чинниками: ге-нетичними, ал!ментарними, еколопчними, функц!-ональними [27, 42]. 3 уЫх бютотв оргаызму люди-ни найбтьш заселеною м1крооргаызмами е товста кишка, в яюй сконцентровано близько 60 % вЫе'| м!-крофлори. На ротову порожнину припадае 15-16 % загального числа м1крооргаызм1в, що знаходяться в оргаызм!, причому загальна чисельнють м!кробних кгмтин, як! колоызують у людському оргаызм!, до-сягае величини 1015, що на два порядки бтьше, ыж власних кглтин господаря [11, 22, 34, 38].
3а щты-лстю м!кробного обЫмеыння ротова по-рожнина займае друге мюце пюля товсто! кишки. У 1 мл слини мютиться бтьше 108 кглтин р!зних вид!в м!-крооргаызм!в, у зшкр1бах з ясен - до 1012 кгмтин на один грам [22, 35, 39]. М!крофлора порожнини рота представлена численними видами аеробних та ана-еробних м1крооргаызм1в, серед яких домшують ана-ероби (в зубному нальот стввщношення анаероби/ аероби становить 1000/1). До складу постмноУ м!кро-флори порожнини рота входять представники декть-кох груп м1крооргаызм1в: 1) бактерп; 2) гриби; 3) ст-рохети; 4) прост!; 5) в!руси [17, 23].
Ротова порожнина вщр1зняеться сприятливими умовами для розмноження м!крофлори, зокрема, за рахунок слаболужно! реакцп середовища, наявност харчових залишюв, оптимально! вологост ! сприят-ливо! температури. Числены складки ! ыим слизово! оболонки ротово! порожнини, в яких тривалий час затримуються залишки iw, сприяють вегетацп м!кро-оргаызм!в. Тому окремий бютоп можна роздтити на дектька бтьш др!бних суббютотв, як! вщр!зняються один вщ одного: слизова оболонка порожнини рота, ротова рщина (слина), зубна бляшка (зубний нал!т), пародонтальн кишен (з ясенною рщиною), протоки слинних залоз. Своею чергою, бютоп слизово! оболонки порожнини рота можна роздтити на суббюто-пи язика, ясен, слизово! оболонки щк [18, 22].
Ф!зико-х!м!чн особливост суббютопу (рН середовища, температура, парщальний тиск кисню,
B'H3KicTb, Ha^BHicTb 3ani/ii±iKiB ixi i npncyTHicTb aHTMMi-kpo6hmx 0aKTopiB) 3a6e3nenyraTb icTOTHi BiflMiHHOcTi y BI/lflOBOMy Ta Ki^bKicHOMy cinaAi MiKpo0nopi/i b koxho-My i3 cy66ioToniB. Hai/iciKnaAHiiiii/iM i 6araT0K0Mn0HeHT-h/m cy66ioTonoM p0T0B0i nopoxH/HM e 3y6Hi/ii/i HaniT, b 1 rpaMi Hioro BM^Bn^eTbca 6inbi±i Hix 1012 xmbmx Miipo-6hmx iniTMH [5, 19].
B opanbHOMy MiKp06i0öeH03i (hk BTiM, i b 6yAb-^KOMy iH0OMy) AOMiHyraTb «xapaKTepi/icTi/iHHi» rpyni MiipoopraHi3MiB, KinbiicTb Bi/AiB hki/ix HeBen/ia, ane 3aranbHa H/cenbHicTb cinaAae 6inbi±ie 95 % ycix Miipo-6hmx KniT/H [43]. Öe Tai 3BaHa o6niraTHa (iHA/reHHa, pe3/AeHTHa) Miipo0nopa. flo iHA/reHH/x (o6niraTHi/ix) 6aKTepii 3aHi/icnioioTb 6araT0 Bi/AiB Miipo0nop/, i^o BiAHocHTbca AO poA/H Propionibacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Eubacterium Peptostreptococcus. Ha xanb, y ömx poA/Hax e bmam MiipoopraHi3MiB, HKi bm-cTynaiTb iHOAi B poni eTionOriHHI/X HMHHMKiB p03BMTKy ¡H0eKöiMHi/ix XBopo6, i TOMy ix HepiAKO BiAHoc^Tb ao yM0BH0-naT0reHH0i Miipo0nop/ [41, 40, 42].
flpyra rpyna MiipoopraHi3MiB nopoxH/HM poTa -öe 0aKynbTaT/BHa (AOAaTKOBa, cynymfl) Miipo0nopa, H/cenbHicTb HKoi' He nepeB/^ye 5 % (nacTirne 1-2 %) BiA 3aranbHoro Hi/icna 6aKTepianbH/x KniT/H 6i0T0ny. npeAcTabhmKamm 0aKynbTaTMBHoi Miipo0nop/ 3ao-poBoi niA/HM e bmam poAiB Clostridium, Actinomyces, Veillonella, Escherichia, Enterococcus. EaraTO B/AiB ömx poAiB MOxyTb B/cTynaTM b poni naToreHH/x H/HH/KiB y po3B/TKy onopTyHicTMHH/x iH0eKöii [13].
Tpe™ rpyna npeAcTaBH/KiB opanbHoro Miipo6io-öeH03y - öe TpaH3/TopHa (ayTOXTOHHa, B/naAKOBa, 3an/0KOBa) Miipo0nopa, KinbiicTb aioi MeHine 0,1 % [10]. TpaH3/TopHa Miipo0nopa nopoxH/HM poTa npeA-cTaBneHa yMOBHO-naToreHH/MM 6aKTepmMi/i poAiB Staphylococcus, Pseudomonas, Proteus, Kleibsiella, Enterobacter, Bacillus, a Taiox ApixAxonoAißH/MM rp/-6aMM poAy Candida Ta iH. [42].
flo cinaAy iHA/reHHoi rpyni MiipoopraHi3MiB opanbHoro 6i0T0ny bxoa^tü ronoBH/M hmhom öyipo-niT/HHi acnoporeHHi aHaepo6ii 6aKTepii, cepeA hki/ix 3HaHHe Micöe 3aiMaraTb rpaMno3/T/BHi 6aKTepii' 3 poAiB Bifidobacterium i Lactobacillus. Ha ix HacTKy y AiTei np/naAae 99 % Bcix Miipo6iB nopoxH/HM poTa, a y 3AopoB/x Aopocn/x - 95 % [42]. PiA Bifidobacterium HaniHye 24 bmam, 3 hki/ix 5 B/AiB HaiHacTime 3ycTpiHa-iTbca b opraHi3Mi niA/HM i BBaxaiTbca HaM6inbm 0i3ionoriHHMM/: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve i B. adolescentis [41]. PiA Bifidobacterium ao-MiHye cepeA npeAcTaBH/KiB HopManbHoi Miipo0nop/
шлунково-кишкового тракту. Вважають, що саме 6i0i-добактерп складають до 85-98 % мiкрофлори кишечника, в^грають визначальну роль у регуляцп нормо-бiоценозу i його стабтьностк Основними продуктами вуглеводного метаболiзму бiфiдобактерiй е оцтова, лимонна i (в певнм кiлькостi) янтарна i мурашина кис-лоти. Бiфiдофлора здатна синтезувати амшокислоти, вiтамiни В,, В2, В3, В6, Вс, К та iншi бiологiчно активнi речовини. Створюючи кисле середовище, вони пере-шкоджають розвитку патогенно!, гнильно! i газоутво-рюючо! мiкрофлори шлунково-кишкового тракту.
Лактобацили - обл^атно або факультативно ана-еробн молочнокислi бактерii, повсюдно поширенi у вЫх бiотопаx людського органiзму (у секрет пixви здорово! жiнки вони становлять майже 99 % вЫх бак-терiй) [9]. Спектр фiзiологiчниx функцiй лактобацил надзвичайно широкий. Вони володють високими ко-лонiзацiйними властивостями за рахунок синтезу мо-лочно! кислоти, перекису водню, лiзоциму, особливих антибiотикоподiбниx речовин бактерiоцинiв, що при-гнiчують рiст багатьох патогенних i умовно-патоген-них мiкроорганiзмiв [21, 31, 32]. Лактобацили разом iз бiфiдобактерiями вiдiграють значну роль у мета-болiзмi бiлкiв, жирiв, вуглеводiв, нуклеУнових кислот, холестерину, жовчних кислот. Вони здатн деградува-ти низку токсиыв, канцерогенiв, алергенiв, перешко-джати всмоктуванню токсичних продуктiв метабо-лiзму, попереджати надлишковий розвиток гнильних процесiв [8, 41]. Рщ лактобактерiй налiчуe ктька де-сяткiв видiв, однак, найчастше з органiзму людини видiляють 6 видiв: L. acidophilus, L. casei, L. р1ап1агит, L. fermentum, L. brevis, L. salivarius [15, 17, 27].
Багато видiв молочнокислих бактерм знаходяться в певному зв'язку з бактерiями роду Bifidobacterium. 1'х об'еднують основнi фiзiологiчнi особливостi: здi-бнють до iнтенсивного кислотоутворення i присто-сованiсть до iснування в кислому середовищк Тому часто дефiцит бiфiдобактерiй у конкретному бiотопi поеднуеться з низьким змютом iншиx видiв молочнокислих мiкробiв [33]. Активна життeдiяльнiсть молочнокислих мiкробiв створюе середовище, сприят-ливе для розвитку бiфiдофлори та iншоi нормально! мiкрофлори.
Роль мiкроорганiзмiв у розвитку пародонтиту не викликае сумнiву [2, 3, 5, 12, 14, 28, 24]. Встановле-на пошкоджуюча дiя окремих видiв мiкроорганiзмiв, що розмножуються в бляшщ, утворюють ендотокси-ни, протеолiтичнi ферменти, хемотаксичн фактори, алергени, прозапальнi цитоюни [37]. На пiдставi результат вивчення динамiки мiкроорганiзмiв у про-цесi формування зубного нальоту [11] встановлено: на початковому етап утворення зубного нальоту в його dcr^i переважають грампозитивнi коки i палич-ки (до них вiдносяться стрептококи, стафтококи, те-тракоки, лактобактерii). По™ вiдбуваeться поступо-ве збiльшення представниюв грамнегативно! флори (нейсерiй, вейлонел), накопичення велико! ктькост фiламентоподiбниx форм. В останнм стадii формування нальоту переважають гнильн форми - вiбрiони i спiроxети [1].
При розвитку запалення тканин пародонта змЫю-еться склад мiкрофлори рiзниx бiотопiв, що входять до складу порожнини рота. На початку захворювання
спостертаеться витюнення нормально! мiкрофлори умовно-патогенними бактерiями, по™ рiзко розмножуються патогеннi мiкроорганiзми, зокрема тi, що ви-кликають гнильнi процеси в пародонтi [42]. Отже, при ГП звичайне стввщношення мiж аеробами i анаеро-бами в порожнин рота вiдчутно змЫюеться. При екс-удативному запаленнi слизово! оболонки посилено розмножуються аероби - кишковi палички, ентероко-ки. Утворення пародонтальних кишень, з одного боку, е результатом дiяльностi патогенних мiкроорганiзмiв, а з iншого - супроводжуеться розмноженням строго анаеробiв, i не ттьки бактерiй, а також анаеробних грибiв i спiроxет. У мiру прогресування пародонтиту мiкроорганiзмiв з анаеробним типом дихання стае все бтьше [16].
У патогенезi пародонтиту не менш важливу роль, нiж мiкроорганiзми, вiдiграють також лейкоцити, якi продукують бiльшу частину цитотоксичних факторiв, що зумовлюють розвиток запалення й атрофю пародонта [4].
Дооглдження ролi бактерiйноi колонiзацii в розвитку i перебiгу захворювань пародонта продовжуються вже бiльше ста рокiв. Пщкреслюючи настання ново! ери пародонтальноi мiкробiологii, S. S. Socransky i А. D. Наffajee (1992), запропонували нову «формулу» деструктивних уражень пародонта, згщно з якою захворювання пародонта слщ розглядати як складний патофiзiологiчний процес, що складаеться з декть-кох ланок: ураження пародонта = бактермний патоген + чутливий оргаызм + дефекти нормальноi мiкрофло-ри [11].
Багато проблем щодо останнього додатку ^ei формули залишаються невиршеними, а основне пи-тання - про природу специфiчниx бактерiйниx чин-никiв в етiологii захворювань пародонта - безумовно уточнюватиметься у мiру вдосконалення мiкробiоло-гiчниx методик i накопичення результатiв нових до-слщжень. Проте, вже зараз концепцiя бактермно'| причинностi уражень пародонта приносить практич-ну користь, визначаючи новi пщходи в дiагностицi та лiкуваннi ^ei групи захворювань [15].
Пiдсумовуючи вищевикладене, стае зрозумiлою значна роль шдигенно': мiкрофлори у забезпеченнi здоров'я оргаызму в цiлому та ротово! порожнини зокрема, на що вперше було звернуто увагу I. I. Меч-никовим ще у 1907 рощ [26. Нормальы двостороннi взаемини, яю складаються в людському органiзмi з Ыдигенною мiкрофлорою (динамiчна рiвновага штер-есiв - еубiоз), на жаль, можуть порушуватися через рiзнi причини. Це - змiна характеру харчування, еко-логiчно несприятливi умови життя, професiйнi шкiд-ливостi i, звичайно, нерозумне використання антимi-кробних засобiв, особливо антибiотикiв [20, 30].
Найчастшим ускладненням антимiкробноi те-рапii е розвиток дисбактерiозу - стану порушено! фi-зiологiчноi взаeмодii мiкроорганiзмiв, що мешкають в органiзмi, та макрооргаызму [7, 6, 20, 23, 36, 38]. При цьому змЫюеться видове стввщношення мiкро-флори в основних мюцях ii проживання (бiотопаx) - у товстому i тонкому кишечнику, ротовм порожнинi, пixвi або шюрк У здоровому органiзмi в бютопах iз моменту народження переважають так зваы пробiотичнi («для
життя») м\кроорган\зми. Це - б\ф\думбактерп, лактоба- перел\чен\ чинники послужили п\дставою для ство-
цили, деяк\ види стрептокок\в \ ентерокок\в. При розви- рення препарат\в на основ\ молочнокислих бактер\й
тку дисбактер\озу чисельн\сть проб\отичних вид\в р\зко - еуб\отик\в [25]. Досл\дження показали, що п\д д\ею
знижуеться \ ¡х м\сце займають умовнопатогенн\ \ на- еуб\отик\в \з б\ф\до- \ лактобактер\й посилюеться ак-
в\ть патогенн\ види м\кроб\в, (гемол\тичн\ стрептококи, тивн\сть кл\тин моноцитарно-макрофагального ряду,
вейлонели, трепонеми, сп\рохети та \н.) як\ зумовлю- зб\льшуеться пр°дукц\я сироваткових \муноглобул\н\в
ютьвиникнення захворювання або його рецидив [7, 6]. й \нтерферону, стимулюються функц\| Т-кл\тинного
Отже, дисбактер\оз (дисб\оз) порожнини рота - це ¡мун\тету [25].
кл\н\ко-лабораторний синдром, що виникае при низц\ М™^ вд^т- проф\лактично1 дм бакте-
р\йних препарат\в е р\зними, не можна стверджувати, захворювань та кл\н\чних ситуац\й, який характери- . ^
. ... , що як\-небудь з них е головними, а як\сь - другоряд-
зуеться зм\ною як\сного \ к\льк\сного складу нормоф- „
ними. При р\зних гострих \ хрон\чних захворюваннях
лори порожнини рота, а також транслокац\1 р\зних ¡1 л\кувальна д\я в одних випадках може досягатися
представник\в у невластив\ б\отопи з подаль0ими переважно за рахунок антагон\стичних властивостей
метабол\чними й \мунними порушеннями часто з рм- бацил, в \нших - за рахунок продукцп ними фермен-
витком гн\йно-септичних та \н0их хворо6 [22, 25]. т\в, в трет\х - за рахунок активацп захисних реакц\й.
Враховуючи вищесказане, ц\лком лог\чним е ком- Але, як правило, загальний л\кувальний результат за-
б\новане використання б\ф\дофлори та молочнокис- безпечуеться одночасною участю дек\лькох чинник\в
лих бактер\й для корекцп дисб\отичних стан\в [7]. Ус\ [35].
Л\тература
1. Бактериологический спектр содержимого пародонтальных карманов у больных генерализованным пародонтитом / В. П. Широбоков, А. В. Борисенко, Л. И. Тиволенко [и др.] // Современная стоматология. - 2003. - № 2. - С. 29-32.
2. Барабаш Р. Д. Клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты ротовой полости / Р. Д. Барабаш, Г. Н. Варава, В. Е. Скляр // Стоматология. - 1977. - Т. 56, № 5. - С. 91-98.
3. Барабаш Р. Д. Ферментативные механизмы антимикробной защиты ротовой полости / Р. Д. Барабаш, А. П. Левицкий // Вопросы медицинской химии. - 1978. - Т. 24, № 3. - С. 291-310.
4. Белоклицкая Г. Ф. Современн\й взгяд на классификации болезней пародонта / Г. Ф. Белоклицкая // Современная стоматология. - 2007. - № 3. - С. 59-64.
5. Борисенко А. В. Зависимость между составом микрофлоры пародонтальных карманов и характером течения генерализованного пародонтита / А. В. Борисенко, Л. И. Тивоненко, Н. В. Ахрамеева // Современная стоматология. -2005. - № 3. - С. 50-52.
6. Бондаренко В. М. Дисбиозы и препараты с пробиотической функцией / В. М. Бондаренко, А. А. Воробьев // ЖМЭИ. - 2004. - № 1. - С. 84-92.
7. Бондаренко В. М. Пробиотики и механизмы их лечебного действия / В. М. Бондаренко // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2004. - № 3. - С. 83-87.
8. Вирясова Н. А. Обсемененность слизистой оболочки полости рта грибами рода сапсПс1а, состояние показателей специфической и неспецифической резистентности организма у больных бронхиальной астмой, принимающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды / Н. А. Вирясова, Л. Д. Романовская, Т. В. Посметная // Российский стоматологический журнал. - 2010. - № 2. - С. 14-16.
9. Глушакова Н. А. Биологические свойства лактобацилл / Н. А. Глушакова // Бюллетень сибирской медицины. -2003. - Т. 2, № 4. - С. 50-57.
10. Гриненко I. 1нул\н, збагачений природними сполуками кальц\ю / I. Гриненко, Р. Грушецький // Харчова \ переробна промислов\сть. - 2004. - № 11. - С. 20-21.
11. Грудянов А. И. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, Н. А. Дмитриева, Е. В. Фоменко. - М.: МИА, 2006. - 112 с.
12. Докл\н\чне вивчення засоб\в л\кування та проф\лактики захворювань слизово'|' оболонки порожнини рота: метод. рекомендацп / К. М. Косенко, В. Я. Скиба, А. П. Левицький [та \н.]. - К.: ДФЦ, 2002. - 19 с.
13. Дьяченко Ю. В. Оппортунистические инфекции в стоматологии / Ю. В. Дьяченко // В\сник стоматологи. - 1996. -№ 5. - С. 343-346.
14. Експериментальн\ досл\дження впливу флам\кару та корарг\ну, як\ \ммоб\л\зован\ на сил\кс\, на л\попероксидац\ю в пародонт\ щур\в / Ю. I. Губський // Буковинський медичний в\сник. - 2008. - Том 12, № 4. - С. 98-101.
15. Каширская Н. Ю. Значение пробиотиков и пребиотиков в регуляции кишечной микрофлоры / Н. Ю. Каширская // Русский медицинский журнал. - 2000. - Т. 8, № 13-14. - С. 572-575.
16. Колесова Н. А. Сравнительный клинико-рентгенологический и морфологический анализ механизмов повреждения костной ткани альвеолярного отростка челюстей при различных вариантах развития генерализованного пародонтита (сообщение 2) / Н. А. Колесова, А. М. Политун, Н. В. Колесова // Современная стоматология. - К.: Издательство Эксперт ЛТД. - 2008. - № 2. - С. 67-72.
17. Коротяев А. И. Медицинская микробиология, иммунология и в\русолог\я / А. И. Коротяев, С. А. Бабичев. - Санкт-Петербург : Спец. Лит, 2008. - 767 с.
18. Левицкий А. П. Адаптационно-трофические системы и их роль в патологи / А. П. Левицкий // В\сник стоматологи. -2003. - № 1. - С. 81-95.
19. Левицкий А. П. Зубной налет / А. П. Левицкий, И. К. Мизина. - [2-е изд.]. - К.: Здоров'я, 1987. - 80 с.
20. Левицкий А. П. Саливация у здоровых лиц разного возраста и у стоматологических больных / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, Л. Н. Россаханова // В\сник стоматологи. - 2005. - № 2, спец. вип. - С. 7-8.
21. Левицкий А. П. Физиологическая микробная система полости рта / А. П. Левицкий // В\сник стоматологи. - 2007. -№ 1. - С. 6-11.
22. Левицкий А. П. Пребиотики и проблема дисбактериоза / А. П. Левицкий, Ю. Л. Волянский, К. В. Скидан. - Харьков, 2008. - 100 с.
23. Лобань Г. А. Нормальна м1крофлора порожнини рота та и роль / Г. А. Лобань, В. I. Федорченко // УкраУнський стоматолопчний альманах. - 2003. - № 1. - С. 31-35.
24. Мельничук Г. М. Генерал1зований пародонтит i пародонтоз: маркери спадковоУ схильност1,патогенетичш мехашзми метабол1чних порушень та Ух комплексна корекцiя : автореф. дис. на здобуття ступеня доктора мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматолопя» / Г. М. Мельничук. - Одеса, 2008. - 33 с.
25. Мельничук Г. М. Применение эубиотика "Ацилакт" в комплексном лечении пародонтита : автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец. 14. 01. 22 «Стоматология» / Г. М. Мельничук. - М., 1995. - 20 с.
26. Мечников И. И. Этюды оптимизма / И. И. Мечников - М.: Наука, 1988. - 328 с.
27. Микробиологические и нейроэндокринные аспекты патогенетического лечения пародонтита / И. С. Мащенко, К. В. Скидан, А. П. Левицкий, М. В. Лисничук // Вюник стоматологи. - 2007. - № 4. - С. 140-141.
28. Мащенко И. С. Диагностика и коррекция нарушений иммуномикробиоценоза у больных генерализованным пародонти-том / И. С. Мащенко, К. В. Скидан, Е. Н. Рябоконь // Вюник стоматологи. - 2005. - № 1. - С. 35-38.
29. Морозова Л. В. Лечебная эффективность пробиотиков для коррекции дисбаланса микрофлоры при пародонтите / Л. В. Морозова, М. М. Пожарицкая, Г. М. Мельничук // Стоматология. - 1996. - Спец. вып. - С. 68-69.
30. Минченко Б. И. Биохимические маркеры метабо-лизма костной ткани / Б. И. Минченко, Л. А. Марченкова // Лабораторная медицина. - 2000. - № 3. - С. 45-58.
31. Моаенко В. С. Молочнокисл бактерiУ, Ух властивост та використання в медичшй практиц / В. С. Моаенко, М. Д. Моаенко, В. М. Рябуха // УкраУнський ммютерапевтичний журнал. - 2002. - № 11 (13). - С. 16-23.
32. Новик Г. И. Продукция гидролаз и антибиотикорезистентность молочнокислых и бифидобактерий / Г. И. Новик, Н. И. Астанович, Н. Е. Рябая // Прикладная биохимия и микробиология. - 2007. - Т. 43, № 2. - С. 184-192.
33. Нормалiзацiя мiкрофлори ротовоУ порожнини у хворих на генералiзований пародонтит пробютиком «Ацилакт» / Г. М. Мельничук, М. М. Пожарицкая, Л. В. Морозова, С. С. Мельничук : матерiали I (VIII) з'Узду Асо^аци стоматолопв УкраУни. - К., 1999. - С. 222-223.
34. Ушаков Р. В. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний / Р. В. Ушаков, В. Н. Царев // Стоматология для всех. - 1998. - № 3. - С. 22-24.
35. Флейшер Г. М. Нежелательные эффекты, возникающие в полости рта при приеме лекарственных препаратов / Г. М. Флейшер // Стоматолог. - 2005. - № 6. - С. 7-14.
36. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков: метод. рекомендации /
A. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.]. - К.: МЗУ ГФЦ, 2007. - 25 с.
37. Царев В. Н. Антимикробная терапия в стоматологии : руководство / В. Н. Царев, Р. В. Ушаков. - М.: МИА, 2004. - 144 с.
38. Циммерман В. С. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника и (или) «синдром избыточного бактериального роста» /
B. С. Циммерман // Клиническая медицина. - 2005. - № 4. - С. 14-22.
39. Чайковська I. В. Роль мiкроорганiзмiв у виникненш й розвитку хвороб пародонта / I. В. Чайковська // УкраУнський стоматолопчний альманах. - 2005. - № 5. - С. 14-17.
40. Шешукова О. В. Роль пародонтопатогенноУ Ыфекцп в розвитку перюдонтт1в тимчасових зубiв / О. В. Шешукова // УкраУнський стоматолопчний альманах. - 2006. - № 3. - С. 66-38.
41. Шендеров Б. А. Нормальная микрофлора и ее роль в поддержании здоровья человека / Б. А. Шендеров // Российский журнал гастроэнтерологии и колопроктологии. - 1998. - № 1. - С. 61-65.
42. Янковский Д. С. Микробная экология человека / Д. С. Янковский. - К.: Эксирт ЛТД, 2005. - 362 с.
43. Benson M. A. A sensitive fluorescencebased assay for the detection of ExoUmediated PLA(2) activity / M. A. Benson, K. M. Schmalzer, D. W. Frank // Clin. Chim. Acta. - 2010. - Vol. 411. - P. 190197.
УДК 616. 31-008. 87-06. .616. 314. 17
М1КРОФЛОРА ПОРОЖНИНИ РОТА ТА И РОЛЬ У ПАТОГЕНЕ31 ГЕНЕРАЛ13ОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ
Мачоган В. Р.
Резюме. В оглядовi статт узагальнено дан науковоУ лтератури, що стосуються бюлопчних системи люд-ського оргаызму, а саме ммкрооргаызммв, пристосованих до життя в конкретних бютопах (кишечник, ротоглотка, дихалы-ii шляхи, сечостатевий тракт, шюра).
З уЫх бютотв оргаызму людини найбтьш на ротову порожнину припадае 15-16 % загального числа ммкро-оргаызммв, що знаходяться в оргаызмм, причому загальна чисельнють ммкробних кглтин, як колоызують у люд-ському оргаызмм, досягае величини 1015, що на два порядки бтьше, ыж власних кштин господаря.
МНкрофлора порожнини рота представлена численними видами аеробних та анаеробних мiкроорганiзмiв, серед яких домшують анаероби (в зубному нальо^ стввщношення анаероби/аероби становить 1000/1). До складу постмноУ мiкрофлори порожнини рота входять представники дектькох груп мiкроорганiзмiв: 1) бакте-рп; 2) гриби; 3) строхети; 4) прост^ 5) вiруси.
Встановлено що роль мiкроорганiзмiв у розвитку пародонтиту не викликае сумыву. При розвитку запален-ня тканин пародонта змЫюеться склад мiкрофлори рiзних бютотв, що входять до складу порожнини рота.
Ключов1 слова: мiкрофлора, порожнина рота, пародонтит.
УДК 616. 31-008. 87-06. . 616. 314. 17
МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕНЕРАЛИЗИРОВАННОГО ПАРОДОНТИТА
Мачоган В. Р.
Резюме. В обзорной статье обобщены данные научной литературы, касающиеся биологических системы человеческого организма, а именно микроорганизмов, приспособленных к жизни в конкретных биотопах (кишечник, ротоглотка, дыхательные пути, мочеполовой тракт, кожа).
Из всех биотопов организма человека наиболее на ротовую полость приходится 15-16 % общего числа микроорганизмов, находящихся в организме, причем общая численность микробных клеток, которые колонизируют в человеческом организме, достигает величины 1015, что на два порядка больше, чем собственных клеток хозяина.
Микрофлора полости рта представлена многочисленными видами аэробных и анаэробных микроорганизмов, среди которых доминируют анаэробы (в зубном налете соотношение анаэробы / аэробы составляет 1000/1). В состав постоянной микрофлоры полости рта входят представители нескольких групп микроорганизмов: 1) бактерии; 2) грибы; 3) спирохеты; 4) простые; 5) вирусы.
Установлена роль микроорганизмов в развитии пародонтита не вызывает сомнения. При развитии воспаления тканей пародонта изменяется состав микрофлоры различных биотопов, входящих в состав полости рта.
Ключевые слова: микрофлора, полость рта, пародонтит.
UDC 616. 31-008. 87-06. . 616. 314. 17
Oral Microflora and its Role in the Pathogenesis Of Generalized Periodontitis
Machogan V. R.
Abstract. In a review article summarizes the data of the scientific literature related to the biological system of the human body, such as microorganisms adapted to live in specific biotopes (intestine, oropharynx, respiratory tract, urinary tract, skin).
Of all the biotopes most of the human body to the mouth accounted for 15-16 % of all microorganisms that are in the body, and the total number of microbial cells that colonize in the human body reaches a value of 1015, which is two orders of magnitude larger than the host's own cells.
In oral microbiocenosis (as indeed in any other) dominated "characteristic" of microorganisms, the number of species are small, but the total number is more than 95 % of microbial cells. This so-called obligate (indyhenna, resident) microflora. By indyhennyh (obligate) bacteria zachyslyuyut many kinds of microorganisms belonging to the families Propionibacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Eubacterium Reptostreptococcus. Unfortunately, these families are the types of microorganisms that act sometimes as etiologic factors of infectious diseases, and because they are often referred to as opportunistic microflora.
Oral cavity differs with favorable conditions for the reproduction of microorganisms, in particular due to alkalescent reaction of the environment, the presence of food residues, optimal humidity and favorable temperatures. The numerous folds and niches of oral mucosa in which long time food debris are trapped, contribute to microorganism's vegetation. Therefore, a separate biotope can be divided into several smaller subbiotopes which differ from each other: oral mucosa, oral fluid (saliva). dental plaque (plaque), periodontal pockets (with gingival fluid), ducts of the salivary glands. In turn, the biotope of the oral mucosa can be divided into subbiotopes of tongue, gums, cheek mucosa.
Oral microflora represented by numerous species of aerobic and anaerobic microorganisms, mostly anaerobes (in plaque ratio of anaerobes / aerobes is 1000/1). The structure constant oral microflora includes representatives of several groups of microorganisms: 1) bacteria; 2) fungi; 3) spirochetes; 4) simple; 5) viruses.
Established the role of microorganisms in the development of periodontitis is not in doubt. With the development of inflammatory periodontal changing the composition of the microflora of different biotopes that make up the oral cavity.
The most common complication of antimicrobial therapy is the development of dysbiosis - a state of impaired physiological interaction of microorganisms that live in the body, and microorganism.
Dysbacteriosis of (dysbiosis) mouth - it's clinical and laboratory syndrome that occurs in a number of diseases and clinical situations characterized by a change in the qualitative and quantitative composition of the normal flora of the oral cavity and translocation of its various representatives in unnatural biotopes with subsequent metabolic and immune disorders often development of septic and other diseases.
Thus, dysbiosis of oral cavity - is clinical and laboratory syndrome that occurs in a number of diseases and clinical situations characterized by a change in the qualitative and quantitative composition of the normal flora of the oral cavity and translocation of its various representatives in unnatural biotopes with subsequent metabolic and immune disorders often with the development of septic and other diseases.
Given the above, completely logical is a combination of bifidoflora and lactic acid bacteria to correct dysbiotic states. All these factors formed the basis for the creation of drugs based on lactic acid bacteria - eubiotics. Studies have shown that under eubiotics of bifidobacteria and lactobacilli enhanced activity of cells of monocyte-macrophage series, increased production of serum immunoglobulins and interferon stimulated of T-cell immunity
Mechanisms of therapeutic and prophylactic action of bacterial preparations are different, you can not argue that any of them are major, and some - minor. At various acute and chronic diseases therapeutic effect in some cases can be achieved mainly through antagonistic properties of bacilli in the other - through their production of enzymes in the third -due to activation of defense reactions. But as a rule, the overall therapeutic result is simultaneous involving several factors.
Keywords: micro flora, oral cavity, periodontitis.
Рецензент - проф. Скрипн/ков П. М.
Стаття надшшла 15. 09. 2014 р.
