CC BY
12
концентрация гомоцистеина у больных ишемической болезнью сердца и персистирующей фибрилляцией предсердий с сопутствующим
сахарным диабетом 2 типа
ХОДЖАКУЛИЕВ Б.Г., КУЛЫЕВА Э.С., АННАЕВ Б.Х.
Госпиталь с научно-клиническим центром кардиологии; Государственный медицинский университет Туркменистана, г. Ашхабад. Туркменистан
Особый интерес представляет изучение роли гомоцистеина (ГЦ) как потенциального корригируемого маркера кардиоваскулярных осложнений у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и персистирующей фибрилляцией предсердий (ПФП) с сопутствующим сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Цель исследования. Изучить концентрацию го-моцистеина у больных ишемической болезнью сердца и персистирующей фибрилляцией предсердий с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа.
Материал и методы. Обследованы 36 больных ИБС и ПФП с СД 2 типа (средний возраст - 52,4 ± 1,8 лет). Больные были разделены на 3 группы: первую группу составил 21 больной ИБС и ПФП с сопутствующим СД 2 типа, вторую - 15 больных ИБС без СД и третью 10 практически здоровых лица. Определение гомоцистеина ощуст-вляли с помощью Agilent Chem Station A10,01 (HP, США).
Результаты. Уровень ГЦ сыворотки крови у больных 1 группы составил в среднем 12,9 ± 3,2 мкмоль/л и значимо превышал значение данного показателя у пациентов группы сравнения (р<0,05) и контрольной группы (p < 0,001). Следует отметить, что уровень ГЦ выше 10 мкмоль/л у боль-
ных 1 группы был выявлен у 12 (57,1 %), у 9 (42,9 %) больных этот показатель соответствовал референтным значениям. У пациентов группы сравнения средняя концентрация ГЦ сыворотки крови составила 9,5 ± 1,6 мкмоль/л, повышенный уровень ГЦ отмечен у 5 (33,3 %>) больных, у 10 (66,7 %>) данный показатель находился в референтном диапазоне. В группе здоровых лиц гипергомоци-стеин диагностирован только у одного человека, средний диапазон концентрации ГЦ не превышал 6,6 ± 1,1 мкмоль/л, что значимо ниже (р < 0,05), чем в 1 и 2 группах. В зависимости от пола пациентов в группах сравнения 1 и 2 не выявлено статистически значимых различий концентрации ГЦ и распространенности гипергомоцистеина. В основных группах отмечена тенденция к более высоким концентрациям ГЦ и распространенности у женщин (13,5 ± 2,1 мкмоль/л), чем у мужчин, однако достоверных различий средних концентраций ГЦ в зависимости от гендорного признака не получено.
Заключение. Таким образом, концентрация гомоцистеина у больных ишемической болезнью сердца и персистирующей фибрилляцией предсердий с сахарным диабетом 2 типа достоверно выше, чем в группах сравнения, и не зависит от пола.
метаболик синдром ва стабил стенокардия фс ii аникланган беморларда липидларнинг пероксид оксидланиш жараёни ва липидлар алмашинуви бузилишини ба*олаш
ХУЖАМБЕРДИЕВ М.А., ТАШТЕМИРОВА И.М. УЗБЕКОВА Н.Р., ЦОДИРОВА Г.И, АХМАДЖАНОВА Д.
Андижон давлат тиббиёт институти, Андижон ш. Узбекистон
Кириш. Охирги йилларда пайдо булган бу янги термин «метаболик синдром» атеросклероз ри-вожланишига олиб келувчи асосий омилларни умумлаштиради. Маълумки, липидларнинг перок-сид оксидланиши *ужайралар мембранасининг бузилишига олиб келади. Ушбу патологияни таш-хислаш ва даволаш масалалари *озирги давр-га ^адар му*им муаммолардан булиб келмовда. Текширишлардан маълумки, дислипидемия ме-таболик синдромнинг асосий мезонларидан бири *исобланиб, у атеросклероз ва ^андли диабет ха-сталиклари хавфининг ортишига олиб келади. 188
Ишнинг максади. Метаболик синдром кузатил-ган беморларда липидларнинг пероксид оксидла-ниш жараёни бузилишини ба*олаш.
Текшириш материаллари ва натижалари. Бе-морларнинг ёши 29-59 ёшгача булиб, беморлар-га МС ташхиси МС курсаткичларига асосланиб ^уйилган. Беморларни текшириш давомида асосан 3 гуру*га булиб олинди. I гуру* - назорат гуру*и (15 та) соглом, II гуру* - семириш кузатилмаган АГ билан хасталанганлар (16 та), III гуру* - МС Стабил стенокардия ФС II кузатилган беморлар (28 та). ^он зардобидаги ЛПО ма*сулотларидан
малоноводиальдегид (МДА) Б.В. Гаврилов ва ^аммуаллифлари томонидан тавсия этилган усул билан ани^ланди.
Текширув натижаларимизда МС кузатилган беморларда липидларнинг узгаришларини куриб чи^ганимизда УХС - 60 %; ТГ - 58,3 %; ПЗЛП -79,1%; ЮЗЛП - 15,9 0%; атероген-индекс 82 0% на-зорат гуру^ига нисбатан узгарганлиги ани^ланди. ЛПО курсаткичларидан иккиламчи ма^сулоти ^исобланган МДА назорат гуру^га нисбатан II гуруада 66 о/0; ( Р < 0,01); III гуру^да 93,5 %/0гача ош-ганлиги ани^ланди (Р < 0,001).
Хулоса. Шундай ^илиб, МС Стабил стенокардия ФС II кузатилган беморларда ЛПО курсаткичларидан иккиламчи ма^сулоти ^исобланган МДА интенсифи-кацияси ортган. ЛПО ма^сулотлари ту^ималар учун за^арли булиб, уларнинг цитоплазма мембранасига таъсири иккиламчи узгаришларга олиб келади ва па-тологик жараёнларнинг ривожланишида му^им звено булади. Биз утказган текширув метаболик синдром кузатилган беморларда артериал гипертония ва ^андли диабет касалликларининг эрта ривожланиш хавфи ва олдини олиш, даволашга ёрдам беради, деб уйлаймиз.
показатели активности симпатико-адреналовой системы у больных,
страдающих ибс с субклиническим гипотиреозом
хужАмБЕрдиЕв М.А., УСМАНОВА Д.Н., УЗБЕКОВА Н.Р., ЯКУБЖАНОВ М.Ж, АБДУЛЛАЕВ А.Г. Андижанский государственный медицинский институт, г. Андижан. Узбекистан
В последние годы проблема ишемической болезни сердца (ИБС) приобрела важное медицинское и социальное значение. Для понимания патогенеза ИБС у пожилых необходимо изучение систем регуляции кровообращения, в частности симпатико-адреналовой системы (САС). Более информативным и адекватным является одновременное определение экскреции предшественника синтеза катехоламинов (КА) - диоксифиламина (ДОФА) и его спектра: дофамина (ДА), норадрена-лина (НА) и адреналина (А). В метаболизме биогенных аминов ключевое значение имеет реакция их окислительного дезаминирования, катализируемая моноаминоксидазой (МАО). Вопрос о взаимоотношении КА с другими гормонами при ИБС в современной кардиологии остается недостаточно изученным.
Цель работы. Изучение активности САС по уровню суточной экскреции КА и активности МАО у женщин фертильного возраста, страдающих ИБС в сочетании с субклиническим гипотиреозом (СГ).
Материал исследования. Обследованы 45 больных ИБС и 61 больной ИБС с СГ.
Результаты исследования. У больных ИБС отметили статистически достоверное уменьшение экскреции адреналина (А) на 47,9 %/0, что ниже значений контрольной группы в 1,9 раза (Р < 0,001). У больных ИБС с СГ также отмечено достоверное уменьшение суточной экскреции А на 57,7 %, что в 2,36 раза ниже значений группы контроля и на 16,5 о% ( в 1,2 раза) ниже по отношению к больным ИБС (Р < 0,001). Содержание норадреналина (НА) у больных ИБС на 51,5 %/0, что в 1,6 раза ниже значений группы контроля (Р < 0,001). У больных ИБС с СГ также отмечено достоверное уменьшение суточной экскреции НА на 58,8 %/0, что в 2,4
раза ниже значений группы контроля (Р < 0,001) и на 14,7 //о ( в 1,5 раза ) ниже показателей больных ИБС (Р < 0,01). Содержание дофамина (ДА) у больных ИБС снижено на 71,0 //о, что в 3,36 раза ниже значений группы контроля (Р < 0,001). У больных ИБС с СГ также отмечено уменьшение суточной экскреции ДА на 71,98 //о, что в 3,57 раза ниже значений группы контроля (Р < 0,001). Уровень ДОФА был умеренно снижен у больных ИБС на 18,7 //о, что в 1,23 раза ниже показателей контрольной группы (Р < 0,01). У больных ИБС с СГ уровень ДОФА ниже уровня контроля на 29,0 //о (в 1,41 раза), а по отношению к показателям больных ИБС на 12,6 //о ниже (в 1,14 раза) (Р < 0,01). Отмечалось максимальное снижение активности МАО у больных ИБС в сочетании с СГ. Данные исследования говорят о том, что идет суммирование патогенетических звеньев. С этой целью в терапию, совместно с антиоксидантами, была включена заместительная терапия L-тироксином в поддерживающих дозах 25-50 мкг/сут. Мы получили статистически достоверные положительные результаты. Так, показатели суточной экскреции КА с мочой статистически достоверно повысились и достигли уровня контроля. Отмечается повышение: А - на 48,1 //о, НА - на 51,2 //о, ДА - на 70,5 //о, ДОФА - на 17,6 //о. Активность МАО также сравнялась с показателями контроля и составила 0,07 ед/экст.
Заключение. Таким образом, выявленное значительное угнетение функциональной активности САС можно предотвратить выбором патогенетически правильной комбинированной терапии.
