Научная статья на тему 'МЕТАБОЛИК СИНДРОМ ВА СТАБИЛ СТЕНОКАРДИЯ ФС II АНИКЛ1АНГАН БЕМОРЛАРДА ЛИПИДЛАРНИНГ ПЕРОКСИД ОКСИДЛАНИШ ЖАРАЁНИ ВА ЛИПИДЛАР АЛМАШИНУВИ БУЗИЛИШИНИ БАХОЛАШ'

МЕТАБОЛИК СИНДРОМ ВА СТАБИЛ СТЕНОКАРДИЯ ФС II АНИКЛ1АНГАН БЕМОРЛАРДА ЛИПИДЛАРНИНГ ПЕРОКСИД ОКСИДЛАНИШ ЖАРАЁНИ ВА ЛИПИДЛАР АЛМАШИНУВИ БУЗИЛИШИНИ БАХОЛАШ Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

CC BY
162
13
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по наукам о здоровье, автор научной работы — Хужамбердиев М. А., Таштемирова И. М., Узбекова Н. Р., Кодирова Г. И., Ахмаджанова Д.

Охирги йилларда пайдо булган бу янги термин «метаболик синдром» атеросклероз ривожланишига олиб келувчи асосий омилларни умумлаштиради. Маълумки, липидларнинг пероксид оксидланиши хужайралар мембранасининг бузилишига олиб келади. Ушбу патологияни ташхислаш ва даволаш масалалари хозирги даврга кадар мухим муаммолардан булиб келмокда. Текширишлардан маълумки, дислипидемия метаболик синдромнинг асосий мезонларидан бири хисобланиб, у атеросклероз ва кандли диабет хасталиклари хавфининг ортишига олиб келади. Ишнинг максади. Метаболик синдром кузатилган беморларда липидларнинг пероксид оксидланиш жараёни бузилишини бахолаш.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «МЕТАБОЛИК СИНДРОМ ВА СТАБИЛ СТЕНОКАРДИЯ ФС II АНИКЛ1АНГАН БЕМОРЛАРДА ЛИПИДЛАРНИНГ ПЕРОКСИД ОКСИДЛАНИШ ЖАРАЁНИ ВА ЛИПИДЛАР АЛМАШИНУВИ БУЗИЛИШИНИ БАХОЛАШ»

концентрация гомоцистеина у больных ишемической болезнью сердца и персистирующей фибрилляцией предсердий с сопутствующим

сахарным диабетом 2 типа

ХОДЖАКУЛИЕВ Б.Г., КУЛЫЕВА Э.С., АННАЕВ Б.Х.

Госпиталь с научно-клиническим центром кардиологии; Государственный медицинский университет Туркменистана, г. Ашхабад. Туркменистан

Особый интерес представляет изучение роли гомоцистеина (ГЦ) как потенциального корригируемого маркера кардиоваскулярных осложнений у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и персистирующей фибрилляцией предсердий (ПФП) с сопутствующим сахарным диабетом (СД) 2 типа.

Цель исследования. Изучить концентрацию го-моцистеина у больных ишемической болезнью сердца и персистирующей фибрилляцией предсердий с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа.

Материал и методы. Обследованы 36 больных ИБС и ПФП с СД 2 типа (средний возраст - 52,4 ± 1,8 лет). Больные были разделены на 3 группы: первую группу составил 21 больной ИБС и ПФП с сопутствующим СД 2 типа, вторую - 15 больных ИБС без СД и третью 10 практически здоровых лица. Определение гомоцистеина ощуст-вляли с помощью Agilent Chem Station A10,01 (HP, США).

Результаты. Уровень ГЦ сыворотки крови у больных 1 группы составил в среднем 12,9 ± 3,2 мкмоль/л и значимо превышал значение данного показателя у пациентов группы сравнения (р<0,05) и контрольной группы (p < 0,001). Следует отметить, что уровень ГЦ выше 10 мкмоль/л у боль-

ных 1 группы был выявлен у 12 (57,1 %), у 9 (42,9 %) больных этот показатель соответствовал референтным значениям. У пациентов группы сравнения средняя концентрация ГЦ сыворотки крови составила 9,5 ± 1,6 мкмоль/л, повышенный уровень ГЦ отмечен у 5 (33,3 %>) больных, у 10 (66,7 %>) данный показатель находился в референтном диапазоне. В группе здоровых лиц гипергомоци-стеин диагностирован только у одного человека, средний диапазон концентрации ГЦ не превышал 6,6 ± 1,1 мкмоль/л, что значимо ниже (р < 0,05), чем в 1 и 2 группах. В зависимости от пола пациентов в группах сравнения 1 и 2 не выявлено статистически значимых различий концентрации ГЦ и распространенности гипергомоцистеина. В основных группах отмечена тенденция к более высоким концентрациям ГЦ и распространенности у женщин (13,5 ± 2,1 мкмоль/л), чем у мужчин, однако достоверных различий средних концентраций ГЦ в зависимости от гендорного признака не получено.

Заключение. Таким образом, концентрация гомоцистеина у больных ишемической болезнью сердца и персистирующей фибрилляцией предсердий с сахарным диабетом 2 типа достоверно выше, чем в группах сравнения, и не зависит от пола.

метаболик синдром ва стабил стенокардия фс ii аникланган беморларда липидларнинг пероксид оксидланиш жараёни ва липидлар алмашинуви бузилишини ба*олаш

ХУЖАМБЕРДИЕВ М.А., ТАШТЕМИРОВА И.М. УЗБЕКОВА Н.Р., ЦОДИРОВА Г.И, АХМАДЖАНОВА Д.

Андижон давлат тиббиёт институти, Андижон ш. Узбекистон

Кириш. Охирги йилларда пайдо булган бу янги термин «метаболик синдром» атеросклероз ри-вожланишига олиб келувчи асосий омилларни умумлаштиради. Маълумки, липидларнинг перок-сид оксидланиши *ужайралар мембранасининг бузилишига олиб келади. Ушбу патологияни таш-хислаш ва даволаш масалалари *озирги давр-га ^адар му*им муаммолардан булиб келмовда. Текширишлардан маълумки, дислипидемия ме-таболик синдромнинг асосий мезонларидан бири *исобланиб, у атеросклероз ва ^андли диабет ха-сталиклари хавфининг ортишига олиб келади. 188

Ишнинг максади. Метаболик синдром кузатил-ган беморларда липидларнинг пероксид оксидла-ниш жараёни бузилишини ба*олаш.

Текшириш материаллари ва натижалари. Бе-морларнинг ёши 29-59 ёшгача булиб, беморлар-га МС ташхиси МС курсаткичларига асосланиб ^уйилган. Беморларни текшириш давомида асосан 3 гуру*га булиб олинди. I гуру* - назорат гуру*и (15 та) соглом, II гуру* - семириш кузатилмаган АГ билан хасталанганлар (16 та), III гуру* - МС Стабил стенокардия ФС II кузатилган беморлар (28 та). ^он зардобидаги ЛПО ма*сулотларидан

малоноводиальдегид (МДА) Б.В. Гаврилов ва ^аммуаллифлари томонидан тавсия этилган усул билан ани^ланди.

Текширув натижаларимизда МС кузатилган беморларда липидларнинг узгаришларини куриб чи^ганимизда УХС - 60 %; ТГ - 58,3 %; ПЗЛП -79,1%; ЮЗЛП - 15,9 0%; атероген-индекс 82 0% на-зорат гуру^ига нисбатан узгарганлиги ани^ланди. ЛПО курсаткичларидан иккиламчи ма^сулоти ^исобланган МДА назорат гуру^га нисбатан II гуруада 66 о/0; ( Р < 0,01); III гуру^да 93,5 %/0гача ош-ганлиги ани^ланди (Р < 0,001).

Хулоса. Шундай ^илиб, МС Стабил стенокардия ФС II кузатилган беморларда ЛПО курсаткичларидан иккиламчи ма^сулоти ^исобланган МДА интенсифи-кацияси ортган. ЛПО ма^сулотлари ту^ималар учун за^арли булиб, уларнинг цитоплазма мембранасига таъсири иккиламчи узгаришларга олиб келади ва па-тологик жараёнларнинг ривожланишида му^им звено булади. Биз утказган текширув метаболик синдром кузатилган беморларда артериал гипертония ва ^андли диабет касалликларининг эрта ривожланиш хавфи ва олдини олиш, даволашга ёрдам беради, деб уйлаймиз.

показатели активности симпатико-адреналовой системы у больных,

страдающих ибс с субклиническим гипотиреозом

хужАмБЕрдиЕв М.А., УСМАНОВА Д.Н., УЗБЕКОВА Н.Р., ЯКУБЖАНОВ М.Ж, АБДУЛЛАЕВ А.Г. Андижанский государственный медицинский институт, г. Андижан. Узбекистан

В последние годы проблема ишемической болезни сердца (ИБС) приобрела важное медицинское и социальное значение. Для понимания патогенеза ИБС у пожилых необходимо изучение систем регуляции кровообращения, в частности симпатико-адреналовой системы (САС). Более информативным и адекватным является одновременное определение экскреции предшественника синтеза катехоламинов (КА) - диоксифиламина (ДОФА) и его спектра: дофамина (ДА), норадрена-лина (НА) и адреналина (А). В метаболизме биогенных аминов ключевое значение имеет реакция их окислительного дезаминирования, катализируемая моноаминоксидазой (МАО). Вопрос о взаимоотношении КА с другими гормонами при ИБС в современной кардиологии остается недостаточно изученным.

Цель работы. Изучение активности САС по уровню суточной экскреции КА и активности МАО у женщин фертильного возраста, страдающих ИБС в сочетании с субклиническим гипотиреозом (СГ).

Материал исследования. Обследованы 45 больных ИБС и 61 больной ИБС с СГ.

Результаты исследования. У больных ИБС отметили статистически достоверное уменьшение экскреции адреналина (А) на 47,9 %/0, что ниже значений контрольной группы в 1,9 раза (Р < 0,001). У больных ИБС с СГ также отмечено достоверное уменьшение суточной экскреции А на 57,7 %, что в 2,36 раза ниже значений группы контроля и на 16,5 о% ( в 1,2 раза) ниже по отношению к больным ИБС (Р < 0,001). Содержание норадреналина (НА) у больных ИБС на 51,5 %/0, что в 1,6 раза ниже значений группы контроля (Р < 0,001). У больных ИБС с СГ также отмечено достоверное уменьшение суточной экскреции НА на 58,8 %/0, что в 2,4

раза ниже значений группы контроля (Р < 0,001) и на 14,7 //о ( в 1,5 раза ) ниже показателей больных ИБС (Р < 0,01). Содержание дофамина (ДА) у больных ИБС снижено на 71,0 //о, что в 3,36 раза ниже значений группы контроля (Р < 0,001). У больных ИБС с СГ также отмечено уменьшение суточной экскреции ДА на 71,98 //о, что в 3,57 раза ниже значений группы контроля (Р < 0,001). Уровень ДОФА был умеренно снижен у больных ИБС на 18,7 //о, что в 1,23 раза ниже показателей контрольной группы (Р < 0,01). У больных ИБС с СГ уровень ДОФА ниже уровня контроля на 29,0 //о (в 1,41 раза), а по отношению к показателям больных ИБС на 12,6 //о ниже (в 1,14 раза) (Р < 0,01). Отмечалось максимальное снижение активности МАО у больных ИБС в сочетании с СГ. Данные исследования говорят о том, что идет суммирование патогенетических звеньев. С этой целью в терапию, совместно с антиоксидантами, была включена заместительная терапия L-тироксином в поддерживающих дозах 25-50 мкг/сут. Мы получили статистически достоверные положительные результаты. Так, показатели суточной экскреции КА с мочой статистически достоверно повысились и достигли уровня контроля. Отмечается повышение: А - на 48,1 //о, НА - на 51,2 //о, ДА - на 70,5 //о, ДОФА - на 17,6 //о. Активность МАО также сравнялась с показателями контроля и составила 0,07 ед/экст.

Заключение. Таким образом, выявленное значительное угнетение функциональной активности САС можно предотвратить выбором патогенетически правильной комбинированной терапии.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.