CC BY
28УДК: 616.379-008.64
МЕТАБОЛИК СИНДРОМ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА ВА ПРОФИЛАКТИКА МУАММОЛАРИ
(АДАБИЁТ ШАРХИ)
РУЗИЕВ ОЙБЕК АВЛАЕВИЧ Бухоро давлат тиббиёт институти, ички касалликлар кафедраси ассистенти. Бухоро шахри. Узбекистон Республикаси
ОЧИЛОВА ДИЛОРОМ АБДУКАРИМОВНА Бухоро давлат тиббиёт институти фармакология, нормал ва патологик физиология кафедраси ассистенти. Бухоро шахри.
Узбекистон Республикаси АННОТАЦИЯ
Мацолада юрак цон-томир касалликлари ва полиметаболик бузилишларни узаро боглицлигини ифодаловчи - метаболик синдромни урганиш буйича сунгги йилларда олиб борилган тадци-цотларнинг шаруи баён цилинган.
Метаболик синдром артериал гипертония, ортицча тана вазни ва глюкозага толерантликнинг бузилиши ва гиперлипидемия каби белгиларни узида мужассамлаштирган симптамокомплекс булиб, битта компонент бошца компонентларининг ривожлани-шига олиб келади. Метаболик синдромнинг бугунги кундаги эпидемиологияси, компонентларининг диагностик критерийлари, шунингдек симптомларини коррекция цилиш буйича етакчи олимларнинг илмий царашлари, даволаш ва профилактика йуна-лишлари буйича олинган натижаларнинг шаруи ёритилган.
Калит сузлар: метаболик синдром, инсулинорезистентлик, гиперлипидемия, глюкозага толерантлик, артериал гипертония, абдоминал семизлик, ортицча тана вазни, гиперинсулинемия, лептин
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ПРОБЛЕМЫ ПРОФИЛАКТИКИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
РУЗИЕВ ОЙБЕК АВЛАЕВИЧ
ассистент кафедры внутренних болезней Бухарского государственного медицинского института г. Бухара.
Республика Узбекистан ОЧИЛОВА ДИЛОРОМ АБДУКАРИМОВНА ассистент кафедры фармакологии, нормальной и патологической физиологии Бухарского государственного медицинского института г. Бухара. Республика Узбекистан
АННОТАЦИЯ
В статье приводится обзор литературы по метаболическому синдрому - который проявляется в связи между полиметаболическими нарушениями и заболеваниями органов кровообращения.
Метаболический синдром рассматривается как симптомо-комплекс объединяющий в себе артериальную гипертонию, избыточную массу тела, нарушение толерантности к глюкозе и гиперлипидемию, при котором одно составляющее приводит к развитие других компонентов. Приводятся обзор научной литературы по эпидемиологии, диагностическим критериям компонентов, коррекции симптомов, лечению и профилактике метаболического синдрома.
Ключевые слова: метаболический синдром, инсулинорезис-тентность, гиперлипидемия, толерантность к глюкозе, артериальная гипертония, абдоминальное ожирение, гиперинсули-немия, лептин
METABOLIC SYNDROME: EPIDEMIOLOGY, DIAGNOSTICS AND PROBLEMS OF PREVENTION
RUZIEV OYBEK A VLA YEVICH
assistant to department of internal diseases of the Bukhara state medical institute Bukhara. Republic of Uzbekistan OCHILOVA DILOROM ABDUKARIMOVNA assistant to department of pharmacology, normal and pathological physiology of the Bukhara state medical institute Bukhara.
Republic of Uzbekistan
ABSTRACT
The review of literature on a metabolic syndrome is provided in article - which is shown in communication between polymetabolic violations and diseases of bodies of blood circulation.
The metabolic syndrome is considered as the simptomokomp^х uniting in itself an arterial hypertension, excess body weight, violation of tolerance to glucose and a giperlipidemia at which one making brings to development of other components. Are provided the review of scientific literature on epidemiology, diagnostic criteria of components, correction of symptoms, treatment and prevention of a metabolic syndrome.
Keywords: a metabolic syndrome, insulin resistance, a giper-lipidemia, tolerance to glucose, an arterial hypertension, abdominal obesity, a giperinsulinemia.
Замонавий тиббиётнинг олдида турган мух,им муаммолардан бири юрак ишемик касалликларининг асоратлари окибатида юзага келадиган улим х,олатларининг частотаси ортиб бораётгани ва айникса, касалликнинг ёшариб бораётганлигидир. Юрак ишемик касалликлари ва асоратларининг ортиб бориши артериал гипертония (АГ), кандли диабет (КД), гиперлипидемия ва семизлик каби хавф омилларининг сони ортиб бораётганлиги билан
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» 2077 №7 (июль)
тушунтирилмокда. Охирги йилларда бутун дунё олимлари орасида юрак - кон томир касалликлари ва метаболик бузилишлар орасидаги узаро богликликни урганишга эътибор кучайиб бормокда. АГ ва метаболик бузилишлар орасидаги богликлик тугрисида илк маълумотлар Е.М. Тареевнинг 1948 йил чоп этилган «Гипертоническая болезнь» номли монографиясида учрайди. Ундан кейин бир неча муаллифлар томонидан турли номлар: Полиметаболик синдром (Avogazo P., 1965), Метаболик учсиндром (Gamus J., 1966), Синдром X (Reaven G., 1988), Улим квартети (Kaplan N., 1989), Гормонал-матаболик синдром (Bjorntorp P., 1991), Инсулинорезистентлик синдроми (Haffner S., 1992), Улим сикстети (Enzi G., 1994), Метаболик томир синдроми (Hanefeld M., 1997) билан баён этила бошлади - [6] Х,озирда метаболик синдром (МС) ва инсулинорезистентлик синдроми атамалари кенг ишлатилади.
МС артериал босимнинг кутарилиши, углеводлар, липидлар ва пурин алмашинувининг бузилиши х,амда вицсерал семизликнинг бир-бири билан патогенетик узаро алокадорлиги натижасида ривож-ланадиган симптомакомплексдир. Бугунги кунга келиб метаболик синдромнинг асосий ва кушимча компонентлари фаркланади. МС нинг асосий компонентларига глюкозага толерантликнинг бузилиши ва инсулинга резистентлик, АГ, ортикча тана вазни (ОТВ) ва гиперлипидемия киритилади. МС нинг кушимча компонентларига турли муаллифлар томонидан тухумдонлар поликистози, микро-циркулятор гемостазнинг бузилишлари, гиперурикемия, микроальбуминурия ва чап коринча гипертрофияси каби ундан ортик симптомлар киритилган - [8].
Гарб мамлакатларида метаболик синдромнинг таркалиши уртача 25-35%ни ташкил килади ва ёш ошиши билан унинг частотаси ошиши кузатилади. МС 60 ёшдан катталар орасида 42-43,5% гача
таркалган. АКШда МС билан 47 миллион киши зарарланган. [Н.В. Перова ва б. 2001]. Европада эса ах,олининг % кисми МСдан азият чекади. Фремингем текширишларига кура МС эркаклар орасида 22%, аёллар орасида 27% гача таркалган - ^.В.Каппе!, 2000].
Юрак-кон томир касалликларидан юзага келадиган улим хрлатлари МС компоненти булмаганда 4,11%ни, МС нинг 1 та компоненти булганда 20,3%ни, 2 та компоненти булганда 32,14%, 3 та компоненти булганда 51,16%ни, 4 та компоненти булса 79,13% ни ташкил килади. Инсулинга резистентлиги юкори булмаган бемор-ларда ЮИК юзага келиш частотаси 7,3%ни, резистентлик бузилган кишиларда 19,7%ни, КД бор кишиларда 40,1% ни ташкил килади. МИ юзага келиш хавфи эса ало^ида КД бор беморларда 2,5 марта, алох,ида АГ бор беморларда 2,5 марта, КД ва АГ бор кишиларда 8 марта, конда липидлар алмашинуви бузилган кишиларда 16 марта, КД АГ ва конда липидлар алмашинуви бузилган беморларда 20 марта купаяди - [Каюмов У.К. 2004]
МС бир-бири билан узаро патогенетик бо^ик комплекс мета-болик бузилишлар билан кечади, унинг ривожланишида бирламчи сабаб булувчи патогенетик звенони аниклаш кийин. Бу синдромнинг ривожланишида биринчи звено углеводлар алмашинувининг бузи-лишлари деган фикр купрок эътироф этилмокда. Бошка турдаги алмашинувнинг бузилишлари айнан углеводлар алмашинувининг бузилишидан кейин ривожланади. Гипергликемиянинг ривожланиши компенсатор механизмлар туфайли гиперинсулинемияни келтириб чикаради. Адаптацион механизмларнинг чарчаши натижасида гипер-инсулинемия эркин ёг кислоталари ва глюкоза микдорининг конда купайишига ва инсулинга резистентликнинг ривожланишига олиб келади. Тукималарнинг инсулинга резистентлиги глюкозага толе-рантликнинг бузилиши, липидлар алмашинувининг бузилиши, 2 тип
КД АГ, юрак ишемик касалликлари, кон ивишининг ошиши, микроалбуминурия ва чап коринча гипертрофияси ривожланишига олиб келади - [Ма1то, 2004].
Гиперинсулинемия - инсулинга резистентлик холатида глюко-занинг хужайра ичига нормал транспортини таъминлаш учун бир томондан компенсатор деб каралса, иккинчи томондан органларда метаболик ва гемодинамик узгаришларни ва охир окибат КД келтириб чикариши хисобига патологик деб каралади.
Проспектив текширишларнинг натижаларига кура АГ гиперинсулинемия холатида конда инсулин микдори меъёрда булган кишиларга нисбатан куп ривожланади, бу эса инсулинга резистент-ликнинг АГ ривожланишида хавф омили эканлигини курсатади. Иккинчи томондан АГ инсулинорезистентликка олиб келади. Майда капилярларнинг гипертония махалида беркилиб колиши хисобига скелет мускулларида кон окимининг камайиши мускуллар томонидан глюкоза утилизацияси камайишига олиб келади ва инсулинга резистентлик ривожланади. Инсулин натрий ва кальций каналларига таъсир килиш оркали натрий ва кальций ионларининг хужайра ичига киришини бошкариб туради. Инсулин таъсири натижасида томир силлик мушакларига кальцийнинг кириши камаяди, инсулино-резистентлик холатида бу механизм бузилади ва АГ ривожланиши эхтимоли ортиб боради. Шунингдек, инсулин ангиопротектив таъсирга эга. Эндотелийдан N0 ажралишини кучайтиради ва бу механизм оркали вазодилятацияни таъминлаб туради. Инсулиннинг яна бир таъсири шундан иборатки, фибринолиз жараёнини сусайтириб турувчи плазминоген активатори ингибитори продук-циясини кучайтириш оркали тромб хосил булишини назорат килиб туради. Инсулинорезистентлик холатида АГ билан бирга кон ивиш тизимида хам сезиларли узгаришлар ривожланади. АГ бор кишилар
орасида яширин гиперинсулинемия 61,5% гача учрайди. Утказилган катор йирик популяцион-эпидемиологик текширишларнинг натижа-ларининг курсатишича глюкозага толерантликнинг бузилиши (ГТБ) холатида АГ ва юрак ишемик касалликлари (ЮИК) хамда уларнинг натижасида юзага келадиган улим холатлари куп учрайди. Шу билан бир каторда ГТБ ни АГ ва ЮИК нинг ривожланишида хавф омили эканлигини инкор килувчи маълумотлар хам бор. Маълумотларнинг бу тарика турли хиллигини ГТБ ни аниклашга каратилган услуб-ларнинг турличалиги билан тушунтириш мумкин. ГТБ ни аниклашда купчилик олимлар, шу жумладан ЖССТ тавсиясида хам эрталабги гликемия курсаткичи ва глюкоза синамасидан 2 соат кейинги кондаги глюкоза микдорини аниклаш тавсия килинади. Яна бир гурух мутахас-сисларнинг фикрича ГТБ ни бахолашда кондаги глюкоза микдори уч карра (эрталабги гликемия хамда синамадан 1 соат ва 2 соат кейин) аникланиши керак.
Шуни алохида таъкидлаш жоизки, синамадан 1 соат ва 2 соат кейинги гликемия углеводлар алмашинувининг турли бу^нлари тугрисида ахборот беради. Синамадан 1 соат кейинги гликемия организмнинг симпатоадренал фаоллигини, 2 соатдан кейинги гликемия вагоинсуляр фаоллигини ифодалайди. Синамадан 2 соат кейинги гипергликемия гиперинсулинемия билан бо^ик булиб, купчилик муаллифлар фикрича ЮИК ва АГ ривожланишида мухим роль уйнайди. ЮИК ва АГ ривожланишида нафакат конда глюкоза микдорининг ортиши балки, постгликемик коэффицент яъни симпатоадренал ва вагоинсуляр активликнинг нисбати хам ахамиятлидир. Глюкоза эгрилигининг 2 фазасининг бузилиши бевосита гиперинсулинемия билан бо^ик булиб, МС нинг асосий компонентлари каторига киради ва юрак кон - томир касалликларининг ривожланишида мухим роль уйнайди. Шундай килиб, ГТБ ни аниклашда
кейинги текширишлар муаммога чукуррок ёндошишни талаб килади. ГТБ ни бахолаш камида гликемик эгриликнинг 3 та звеноси (нахорда, синамадан 1 ва 2 соат кейин) хакидаги маълумотга асосланиши керак. [2]
Глюкозага толерантлик тести (ГТТ) тукималарнинг инсулинга сезгирлигини аникловчи энг оддий ва кулай усулдир. [Е.Рвггапп1п1, 1991]. ГТТ методикаси нахорда ва 75 г глюкоза порошогини ичирган-дан кейин 60 ва 120 минут кейин конда глюкоза микдорини аниклашга асосланган. Нормада 75 г глюкоза кабул килгандан 1 соатдан сунг кондаги глюкоза микдори 8,4 ммоль/л (150 мг/дл) ни, 2 соатдан кейин бу курсаткич пасаяди ва нормага ёки ундан паст курсаткичга эга булади. Веноз кон зардобида глюкоза микдори веноз кондагига нисбатан 12-14 % га юкори булади.
Гликемия курсаткичларини бахолашда Россия эндокринология илмий марказининг тавсия килган классификация (1999) ахамият-лидир. Унга кура глюкозага меъёрий толерантлик: нахорги гликемия <5,5 ммоль/л (100 мг/дл), глюкоза синамасидан 1 соат кейин < 8,9 ммоль/л (160 мг/дл) ва 2 соат кейин <5,5 ммоль/л (100 мг/дл); глюкозага толерантликнинг бузилиши: нахорги гликемия <5,5 ммоль/л (100 мг/дл); глюкоза синамасидан 1 соат кейин > 8,9 ммоль/л (160 мг/дл) ва (ёки) 2 соат кейин > 5,5 ммоль/л (100 мг/дл); кандли диабет: нахорги гликемия > 5,5 ммоль/л (100 мг/дл), глюкоза синамасидан 1 соат кейин > 9,9 ммоль/л (180 мг/дл), 2 соат кейин > 7,1 ммоль/л (130 мг/дл). Бу классификациянинг мухим томони шундаки, глюкозага толерантликнинг бузилишини бахолашда угле-водлар алмашинувининг симпатоадренал фазасига хам эътибор каратилган. Инсулинорезистентлик ёндош курсаткичлар билан бахо-ланиши хам мумкин. Нахорги инсулинемия; Саго индекси - нахорги глюкоза микдорининг (ммоль/л) инсулин микдорига нисбати (мЕд/мл)
-нормада 0,33дан ошади; Нота критерийси - [Нахорги инсулин микдори (мЕд/мл) х нахорги глюкоза микдори (ммоль/л)/22,5] нормада 2,77дан ошмайди. Duncan индекси: инсулинорезистентлик индекси = (нахорги гликемия) х (иммунреактив инсулин микдори)/ 25.
Х,озирга кадар гиперинсулинемиянинг ягона диагностик критерийси йук. Купчилик муаллифлар иммунреактив инсулиннинг (ИРИ) нахорги кондаги микдори 5,3 дан 25 мкЕд/мл гача булганда гиперинсулинемия деб бахолашни таклиф киладилар. Шу билан бир каторда глюкоза синамасидан 2 соат кейинги кондаги ИРИ концентрациям 25 - 28 мкЕд/мл гиперинсулинемия деб хисоблаш мумкин.
Бирламчи патогенетик звено липидлар алмашинувининг бузилиши булиши мумкинлигини хам инкор этмаслик керак. Бу вактда инсулиннинг жигарга узлаштирилиши пасаяди ва гиперинсулинемия ва кейинчалик инсулинга резистентликнинг ривожланишига олиб келади. Купчилик муаллифлар абдоминал семизликни моддалар алмашинуви бузилишларининг алохида мустакил касаллиги булиб, МС патогенезида гиперинсулинемия ва инсулинга резистентликнинг ривожланишида асосий бирламчи патогенетик звено булиб хизмат килади деган фикрдалар [P.Bjorntop, 1999].
Куплаб хайвон ёгларини истеъмол килувчиларда ёг кислота-ларига туйинган ё^ар организмда тупланиб колади. Агар овкат махсулотлари билан организмга тушувчи ё^ар организм эхтиёж-ларидан купрок булса, ё^ар организмда захирага тупланиб, семи-риш бошланади. Организмга овкат билан бирга тушган туйинган ёг кислоталари хужайра мембраналаридаги фосфолипидлар структура-сининг узгариши ва инсулин сигналини хужайрага утказишни назорат килувчи генлар экспрессиясининг бузилишига олиб келади.
Бундан ташкари ё^ар оксил ва углеводларга нисбатан калорияли хисобланади, шунинг учун организм ё^арни истеъмол
килганда, бир хил микдордаги оксил ва углеводларга нисбатан ёглардан 2 марта куп энергия олади. Жисмоний фаолликнинг камайиши- семизлик ва инсулинга резистентликнинг ривожланишида ортикча ёгларни истеъмол килишдан кейинги уринда турувчи ташки мухит омилларига киради. Кам харакатликда липолиз ва триглице-ридларининг мушак ва ëf тукималарига утилизацияси, шунингдек, глюкозанинг мушаклар томонидан узлаштирилиши секинлашади, окибатда инсулинга резистентлик ривожланишига олиб келади. [G.Reaven, 1996].
Инсулинорезистентлик холатида хужайра ичи глюкоза танкислиги унинг альтернатив энергетик субсрати - ëf кислоталарини хужайра ичига утишига олиб келади. Бу эса жигарда ëf кислоталаридан глюкоза синтезини кучайтиради. Эркин ëf кислоталарини микдорини ошиши глюкозанинг узлаштирилишини янада купрок сусайтиради.
Эркин ëf кислоталари микдорининг ошиши инсулиннинг гепатоцит рецепторлари билан бо^анишини камайтиради, бу эса ИР холатини ривожланишига олиб келади. Жигарда куп микдорда эркин ëf кислоталари тупланиши триглицеридларга бой зичлиги паст липопротеидлар (ЗПЛП) синтезланишига олиб келади [P.Piatti ва муаллиф.,1991]. Конда триглицеридлар микдорининг ошиши гиперлипидемияга олиб келади, бу эса уз навбатида ИР ривожланишида эркин ëf кислоталари мухим роль уйнайди [5]. ИР да гиперинсулинемия ëf тукимасида глюкоза ва ëfларнинг захира сифатида тупланишига олиб келади. Иккинчи томонда эса гиперинсулинемия ëfларнинг парчаланишини сусайтиради, бу эса семизликнинг авж олишига сабаб булади.
Юрак кон - томир касалликларининг ривожланишида хавфли омиллардан бири ОТВ хисобланади. ОТВ - АГ, юрак ишемик
касалликлари ва 2 тип КД билан касалланиш хавфи ва частотасини сезиларли ошириши аник фактлар билан исботланган. [Bray G. A., 1998]. Ёмон сифатли усмалар муаммосини хал килиш оркали одамларнинг уртача умри 1 йилга оширилса, семизлик муаммоси хал килинганда инсонларнинг уртача умри 4 йилга ошади [Ashwell M., 1994]. ОТВ га эга кишиларда юрак-кон томир касалликлари 52,5% таркалган. [Бекезин В.В., Козлова Л.В., 2004]
Иктисодий ривожланган мамлакатларда, жумладан Россияда хам ахолининг 30%дан ортиш ОТВ га эга. Юрак-томир касалликлари асоратларининг юзага келиш хавфи ортиши тана массасининг норманинг юкори чегарасидан бошлаб ортиши бошланади ва тана вазни ошган сари ортиб боради. Nurses Health Study текширишларида тана массаси индекси (ТМИ) норманинг юкори чегарасида булган аёлларда ТМИ < 21 кг/м2 булган аёлларга нисбатан ЮИК юзага келиш хавфи юкори булганлиги таъкидланади [W.Willett ва бошк., 1995]. ТМИ 25 - 28,9 кг/м2 булган кишиларда ЮИК хавфи 2 мартага, ТМИ > 29 кг/м2 - булган кишиларда 3 мартага ошади
ИР нинг ривожланиши тана умумий массасига эмас, балки висцерал ёг массасининг ортишига бо^ик [2]. Кейинги йилларда семизликда АГ ривожланишини тушунтиришда янги назария- гипер-лептинемия мутахассислар томонидан кенг мухокама килинмокда. Лептин висцерал адипоцитлар томонидан синтезланувчи модда булиб, унинг кондаги микдори тана вазни ва кон босимининг даражаси билан корреляция килади. Японияда утказилган тадкикот-ларнинг натижалари МС да АГ ва гиперлептинемиянинг ортикча вазнли кишиларда мустахкамрок эканлиги, шунингдек, кондаги лептин ва инсулин концентрацияси ОТВга эга булган кишиларда нормал вазнга эга булган кишиларга нисбатан бирмунча юкорирок
эканини курсатади. Бу холатда тана вазнининг ошиши фонида кон босимининг кутарилиши, конда инсулин микдорининг ошиши ва симпатик асаб тизими (САТ) нинг фаоллашуви оркали бошкарилади [5]. Шундай килиб, МС ва унинг асосий компонентларининг ривожланишида САТ нинг фаоллашуви мухим ахамиятга эга. САТ нинг фаоллашуви эса имидазолин рецепторлари ва альфа адренорецепторларнинг фаоллашуви билан намоён булади. Семизликда АГ 6 марта купрок учрайди. Бунинг асосий сабаби юракнинг зарб хажмининг ошиши, умумий томирлар каршилигининг ошиши, интерстициал суюкликлар ва чап коринча тулишиш босимининг ошиши хисобланади. Ёг тукимаси массасининг 10% га ошиши кон босимини 6/ 4 мм. сим. уст.га оширади.
МС ни диагностика килишда бир катор критерийларни турличалиги ва биргбиридан фарк килиши маълумотларни умумлаштириб, ягона хулосага келишни таказо килади. Бу борада Республикамизда МС ни урганиш буйича инициатив ишчи гурух куйидаги таклифни беради.
Диагностикаси буйича:
• АГ: >130/85 мм сим уст
• Абдоминал семизлик (корин айланасини улчаш оркали): эркакларда > 94 см, аёлларда >80 см. (Европада 102 см ва 88 см).
• Дислипидемия: кондаги триглицеридлар микдори > 1,69 ммоль/л ва (ёки) умумий холестерин микдори > 6,1 ммоль/л.
• Гликемия курсаткичи: нахорги гликемия >5,6 ммоль/л ва (ёки) глюкоза синамасидан 2 соат кейин > 7,8 ммоль/л
МС компонентларини коррекция килиш буйича
• Номедикаментоз - жисмоний фаоллик, тана вазнини камайтириш, ош тузи ва хайвон ёгларини истеъмолини камайтириш
• Инсулинрезистентликни бартараф этиш - патогенетик (бигуанидлар - метформин, сиофор; имидозолин рецепторлари агонистлари - рилменидин, моксонидин, физиотенз) ва симптоматик (инсулин, глюкокортикоидлар)
• Кон босимини нормаллаштириш - асосий гурух препаратлари (АУФИ, кальций антогонистлари, бета блокаторлар, диуретиклар, альфа блокаторлар, ангиотензин 2 рецепторлари ингибиторлари, имидазолин рецепторлари агонистлари) ёрдамида
• Дислипидемияни бартараф килиш - КоА-редуктаза ингибиторлари (статинлар, фибратлар ва никотин кислотаси) куллаш оркали
• Семизликни бартараф килиш - ичак липазаси ингибиторлари (ксеникал, орлистат) ва иштахани марказий бошкарувчи препаратлар (миридиа)оркали
Профилактика буйича
Куйидаги хавф омилларини эрта аниклаш ва олдини олишга каратилган чора- тадбирлар
• Оиласида АГ, КД, ЮИК булган ва анамнезида гестацион диабет шунингдек, боласи 4,5 кг дан ортик ту^лган кишилар
• Стресслар, симпатик асаб тизимининг гиперактивлиги
• Овкатланиш характери (куплаб ё^ар ва туз истеъмол килувчилар)
• Семизлик
• Зарарли одатлар (чекиш ва спиртли ичимликлар истеъмол килиш)
• Гиподинамия
• Мехнат ва турмуш режимининг бузилиши
Хулоса килиб айтганда, МС патогенезини тушунтириб берувчи куп сонли тадкикотларнинг ягона хулосаси- бу синдром у ёки бу компонентнинг устуворлиги билан кечадиган оганизмнинг турмуш
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» 2017 №7 (июль)
тарзи ва индивидуал -типологик хусусиятларига кура турлича кечадиган метаболик бузилишларнинг симптомакомплексидир. МС нинг таркалиши, келиб чикиш генези, диагностикаси ва симптом-ларини коррекциялаш, кечишидаги узига хос минтакавий хусусият-ларини урганиш чукур илмий асосланган теширишлар утказишни такозо килади.
Адабиётлар руйхати:
1. Благосклонная Я.Б., Шляхто Е.В., Красильнокова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. Рус. мед. журнал.- 2001. - № 9. - С. 67-72.
2. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Рус. мед. журнал.- 2001. - № 2. -С.56-61.
3. Диденко В.А., Симонов Д.В. Особенности гипертонического сердца при артериальной гипертонии, сочетающейся с синдромом инсулинорезистентности. Клин. медицина. - 1999. -№ 6. -С.28-32.
4. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции. Кардиология.- 2001. № 3. С. 4-9.
5. Саидов С.А., Роль вегетативной нервной системы в генезе метаболического синдрома. Медицинский журнал Узбекистана -2006 № 3 С. 121-125
6. Ташкенбаева Э.Н. Гиперурикемия в механизмах развития метаболического синдромаи сердечно - сосудистых осложнений. Медицинский журнал Узбекистана 2006 № 4 С. 91 -95
7. Яськова К.Н., Мычка В.Б., Чазова И.Е., Творогова М.Г. Инсу-линорезистентность и методы ее диагностики. Лабораторная медицина 2003; № 6.
8. Austin MA, Hokanson JE, Edwards KL. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol 1998; 81: 7B-12B.
9. Baillie GM, Sherer JT, Weart CW. Insulin and coronary artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis? Ann Pharmacother. 1998; 32: 233-247
