CC BY
12
УДК: 619:616.98 МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ВИРУСА БЕШЕНСТВА НА НЕРВНУЮ
СИСТЕМУ
МУСРАЛИЕВА ЗАРИНА АЛИБЕКОВНА
Студент педиатрического факультета 405 группы, Астраханский Государственный Медицинский Университет, г.
Астрахань, Российская Федерация. ORCID Ю 0009-0006-1966-4474
АБДУЛЛАЕВА ЯГУТ АРАЗОВНА Студент педиатрического факультета 405 группы, Астраханский Государственный Медицинский Университет, г.
Астрахань, Российская Федерация. ORCЮ Ю 0000-0003-0183-6961
ХОЧУБАРОВА ЛЕЙЛА ЛОМ-АЛИЕВНА Студент лечебного факультета 413 группы, Астраханский Государственный Медицинский Университет, г. Астрахань, Российская Федерация. ORCЮ Ю 0009-0005-7261-1956
АННОТАЦИЯ
В статье рассматриваются механизмы действия вируса бешенства на нервную систему. Описывается структура вируса и его взаимодействие с клеточными рецепторами, что позволяет ему проникать в нейроны и распространяться по нервной системе. Анализируется процесс репликации вируса внутри нервных клеток и его воздействие на функции центральной и периферической нервной системы. Особое внимание уделяется патологическим изменениям, вызванным вирусом бешенства, включая воспаление мозга (энцефалит), повреждение нейронов и нарушение проведения нервных импульсов. Обсуждаются клинические проявления болезни, такие как агрессия, параличи и судороги, а также возможные исходы заболевания.
Ключевые слова: Вирус бешенства, энцефалит, повреждение нейронов, нарушение проведения импульсов, пеиго1уззау'1гиз,
rhabdoviridae
MECHANISMS OF RABIES VIRUS ACTION ON THE NERVOUS
SYSTEM
MUSRALIEVA ZARINA ALIBEKOVNA
Student of the pediatric faculty of 405 group, Astrakhan State Medical University, Astrakhan, Russian Federation.
ORCID ID 0009-0006-1966-4474 ABDULLAEVA YAGUT ARAZOVNA Student of the pediatric faculty of 405 group, Astrakhan State Medical University, Astrakhan, Russian Federation.
ORCID ID 0000-0003-0183-6961 KHOCHUBAROVA LEILA LOM-ALIEVNA Student of the medical faculty of group 413, Astrakhan State Medical University, Astrakhan, Russian Federation.
ORCID ID 0009-0005-7261-1956 ABSTRACT
The article discusses the mechanisms of action of the rabies virus and its effect on the nervous system. The structure of the virus and its interaction with cellular receptors are described, which allows it to enter neurons and spread through the nervous system. The process of virus replication inside nerve cells and its effect on the functions of the central and peripheral nervous systems are analyzed. Special attention is paid to the pathological changes caused by the rabies virus, including brain inflammation (encephalitis), damage to neurons and disruption of nerve impulses. Clinical manifestations of the disease, such as aggression, paralysis and seizures, as well as possible outcomes of the disease are discussed.
Keywords: Rabies virus, Encephalitis, damage to neurons, impai-
red conduction of impulses, paralysis, seizures, NeuroLyssavirus, Rhabdoviridae
QUTURISH VIRUSINING ASAB TIZIMIGA TA SIR MEXANIZMI
MUSRALIEVA ZARINA ALIBEKOVNA
Astraxan davlat tibbiyot universiteti pediatriya fakulteti 405-guruh talabasi, Astraxan sh., Rossiya Federatsiyasi. ORCID ID 0009-0006-1966-4474 ABDULLAEVA YAGUT ARAZOVNA Astraxan davlat tibbiyot universiteti pediatriya fakulteti 405-guruh talabasi, Astraxan, Rossiya Federatsiyasi. ORCID ID 0000-0003-0183-6961 XOCHUBAROVA LEILA LOM-ALIEVNA Astraxan davlat tibbiyot universitetining tibbiyot fakulteti 413-guruh talabasi, Astraxan, Rossiya Federatsiyasi. ORCID ID 0009-0005-7261-1956 ANNOTATSIYA
Maqolada quturish virusining asab tizimiga ta'sir qilish mexanizmlari ko'rib chiqiladi. Virusning tuzilishi va uning hujayra retseptorlari bilan o'zaro ta'siri tasvirlangan, bu uning neyronlarga kirib borishi va butun asab tizimiga tarqalishiga imkon beradi. Nerv hujayralari ichida virusning ko'payish jarayoni va uning markaziy va periferik asab tizimining funktsiyalariga ta'siri tahlil qilinadi. Quturish virusi keltirib chiqaradigan patologik o'zgarishlarga, jumladan, miya yallig'lanishiga (ensefalit), neyronlarning shikastlanishiga va nerv impulslarini o'tkazishning buzilishiga alohida e'tibor beriladi. Agressiya, falaj va tutqanoqlar kabi kasallikning klinik ko'rinishlari, shuningdek, kasallikning mumkin bo'lgan natijalari muhokama qilinadi.
Kalit so'zlar: Quturish virusi, ensefalit, neyronlarning shikastlanishi, impuls o'tkazuvchanligi buzilishi, NeuroLyssavirus, Rhabdoviridae
Введение
Бешенство представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом NeuroLyssavirus, принадлежащим к семейству Rhabdoviridae. Это одно из наиболее опасных зоонозных заболеваний, характеризующееся высокой летальностью и тяжелым поражением центральной нервной системы. Введение в проблему бешенства требует рассмотрения эпидемиологических аспектов распространения вируса, механизмов развития болезни, клинической картины, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что основными источниками инфекции являются дикие животные, особенно лисы, волки, еноты и другие плотоядные млекопитающие, а также домашние собаки и кошки. Заражение человека происходит преимущественно через укусы зараженных животных, хотя возможны и другие пути передачи, например, через попадание слюны инфицированного животного на поврежденную кожу или слизистые оболочки [1].
Патогенез бешенства связан с проникновением вируса в организм через поврежденные ткани и последующим его распространением по нервным волокнам к центральному мозгу. Вирус поражает нейроны головного мозга, вызывая воспаление и дегенеративные изменения, которые приводят к развитию характерной для этого заболевания клинической симптоматики.
Клиническая картина бешенства включает три основные стадии: начальную, стадию возбуждения и паралитическую стадию. На начальной стадии наблюдаются общие симптомы интоксикации, такие как головная боль, лихорадка, слабость, а также локальные признаки в области укуса. Стадия возбуждения проявляется гидрофобией, аэрофобией, повышенной чувствительностью к
различным стимулам, агрессией и психическими расстройствами. Паралитическая стадия сопровождается прогрессирующим параличом мышц, снижением чувствительности и угнетением сознания, приводящим к смерти.
Диагностика бешенства основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах лабораторных исследований. Важными методами диагностики являются серологические тесты, ПЦР-анализ и биопсия тканей мозга.
Лечение бешенства является сложным и малоэффективным, так как большинство случаев заболевания заканчиваются смертью пациента. Однако существуют методы интенсивной терапии, направленные на поддержание жизни пациента и предотвращение осложнений.
Профилактика бешенства играет ключевую роль в борьбе с этим заболеванием. Она включает вакцинацию домашних и диких животных, своевременное обращение за медицинской помощью при укусах подозрительных животных, а также проведение профилактических прививок людям, находящимся в группе риска.
Таким образом, изучение всех аспектов бешенства, включая эпидемиологию, патогенез, клинику, диагностику, лечение и профилактику, имеет важное значение для разработки эффективных мер борьбы с этой опасной инфекцией.
Вирусология
Вирус бешенства - это рабдовирус, который представляет собой РНК-вирус в форме пули с оболочкой диаметром 70 нм и длиной 180 нм, относящийся к роду Lyssavirus и семейству Rhabdoviridae. Спиральный нуклеокапсид (^ состоит из одноцепочечной РНК- генома с отрицательным смыслом и РНК-зависимой РНК-полимеразы, заключенной в матричный белок покрытый липидной двухслойной оболочкой, содержащей похожий
на шишку гликопротеин Поверхность вириона покрыта
шишковидными гликопротеиновыми наростами, которые вырабатывают нейтрализующие и ингибирующие гемагглютинацию антитела. В прошлом, считалось, что за все случаи бешенства ответственен один антигенно однородный вирус; однако различия в характеристиках роста клеточных культур изолятов от разных животных (летучих мышей, кошек, собак, лис и скунсов), некоторые различия в вирулентности у экспериментальных животных и антигенные различия в поверхностных гликопротеидах указывают на гетерогенность штаммов среди всех видов бешенства, выделены вирусы бешенства. Эти исследования могут помочь объяснить некоторые биологические различия, а также редкие случаи "неэффективности вакцины" [3]. Другой возбудители из группы рабдовирусов включают вирус везикулярного стоматита, который является животным вирусом, но иногда может поражать и людей. Вирус бешенства передается при укусе животного (обычно бешеной собаки или дикого зверя), и сначала размножается в месте проникновения в мышечные клетки, а затем вирус перемещается в ЦНС для размножения в клетках головного мозга. Белок G вируса бешенства связывается с рецептором ацетилхолина или молекулы адгезии нервных клеток ^САМ), присутствующим на поверхности клетки. Вирус происходит интернализация с последующим слиянием вирусной оболочки с эндосомальной мембраной и высвобождением нуклеокапсида из цитоплазмы. Поскольку вирус бешенства является РНК-вирусом негативного типа, ассоциированная с вирионами РНК-зависимая РНК-полимераза транскрибирует геном, образуя несколько мРНК в цитоплазме. Эти мРНК транслируются в различные белки, включая нуклеокапсид, матрикс, РНК-полимеразу и G-гликопротеины [4]. Гликопротеины G экспрессируются на мембранах инфицированных клеток. После репликации вирусных
РНК-геномов под управлением вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы в цитоплазме собираются вирионы-потомки. Нуклеокапсидный белок связывает РНК-полимеразы, геном и упаковывает вирусную РНК-зависимую РНК-полимеразу. Этот нуклеокапсидный комплекс связывается с матриксным белком, а липидная двухслойная оболочка, содержащая G-белок, образуется, когда вирионы-потомки прорастают через плазматическую мембрану
Эпидемиология
Бешенство - это острое вирусное заболевание центральной нервной системы (ЦНС) с летальным исходом, обычно приводящее к энцефалиту. Вирус бешенства представляет собой спиралевидный нуклеокапсид в форме пули, содержащий геном РНК негативного смысла семейства rhabdoviridae. Слово "бешенство" происходит от латинского глагола "бушевать", который указывает на внешний вид больного бешенством [2]. Бешенство может поражать всех млекопитающих и передаваться между ними с инфицированными выделениями, чаще всего при укусе. Впервые это заболевание было выявлено более 3000 лет назад и с тех пор вызывает наибольший страх среди инфекционных заболеваний. Говорят, что Аристотель признавал, что бешенство может передаваться бешеной собакой. Бешенство характеризуется развитием серьезных неврологических симптомов у пациента, который ранее был укушен животным (бешеной собакой или дикими животными). Инкубационный период составляет от 10 дней до 1 года. Вирус размножается в месте укуса, после чего проникает в периферическую нервную систему в нервно-мышечных соединениях и распространяется в ЦНС, где он размножается исключительно в сером веществе, а затем центробежным путем распространяется в вегетативную нервную систему. Неврологический симптомы очень характерны, с неуклонно прогрессирующим повышением двигательной активности,
возбуждением, галлюцинациями и слюноотделением [5]. У пациента появляется пена изо рта и сильные спазмы в горле при попытке глотания. Поражение дыхательного центра приводит к параличу дыхательных путей, что является основной причиной смерти. Выздоровление наступает редко. Вакцинация после контакта считается методом лечения от бешенства, поскольку вакцина против бешенства "убитого" типа вводится людям после контакта на 0, 3, 7 и 14-й дни. Кроме того, повышенный иммунитет для нейтрализации вируса в рану следует закапать глобулиновую сыворотку [6].
Бешенство существует в двух эпизоотических формах: городском и лесном. Городская форма ассоциируется с дикорастущими собаками или кошками, а лесная форма встречается у диких скунсов, лис, волков, енотов и летучих мышей, но не у грызунов или кроликов. В то время как эти дикие животные, связанные с бешенством, распространены в разных географических регионах Соединенных Штатов, летучие мыши распространены по всей стране. Попадание зараженного животного в другой географический район может привести к заражению многих других животных. Например, из-за охоты на енотов в 1977 году в Западной Вирджинии и Виргинии Вирджинии внезапно вспыхнуло бешенство енотов. До этого времени ближайшие случаи бешенства енотов были обнаружены в нескольких сотнях миль от Южной Каролины. Считается, что охотники завезли зараженных енотов из другого штата. С 1977 года бешенство енотов распространилось из Западной Вирджинии в 12 северо-восточных штатов. В Соединенных Штатах бешенство енотов встречается на северо-востоке и юго-востоке, бешенство скунсов - на Среднем Западе, лисье бешенство - в юго-запад, а также скунс в Калифорнии. Вирус бешенства существует в нескольких вариантах. Существует пять различных антигенных вариантов вируса бешенства, связанных с восемью наземными
видами-резервуарами, и более 13 вариантов вируса бешенства, связанных с летучими мышами. Заражение человека или, что гораздо более распространено, крупного рогатого скота происходит случайно, без предупреждения и не способствует сохранению или передаче заболевания. В Соединенных Штатах, по оценкам, 92,6% зарегистрированных случаев бешенства у животных происходят среди диких животных, в том числе у енотов на долю летучих мышей приходится 30,2%, скунсов - 26,3%, лисиц - 5,15%, кошек - 5,51%, крупного рогатого скота - 1,29% и собак - 0,98% случаев в 2014 году. Заражение человека может происходить от диких животных или от неиммунизированных собак или кошек. В последние годы число случаев бешенства в США сократилось до менее двух в год, и почти во всех случаях причиной было воздействие летучих мышей, несмотря на всплеск бешенства у скунсов и енотов. Отдельные случаи были вызваны воздействием аэрозолей (например, в пещерах летучих мышей и никаких укусов). Укусы домашних животных являются очень важным источником бешенства в развивающихся странах из-за отсутствия надлежащего контроля за иммунизацией животных. Заражение домашних животных обычно происходит в результате заражения в водоемах дикой природы. Заражение людей, как правило, происходит там, где распространено бешенство животных и где имеется большая популяция неиммунизированных домашних животных [3]. По оценкам, во всем мире бешенство у людей встречается более чем 55 000 случаев со смертельным исходом в год, в основном в Азии и Африке, с самым высоким уровнем заболеваемости на Юго-востоке Азия, Филиппины и Индийский субконтинент. Почти все эти случаи были вызваны укусами собак. Зафиксирована передача бешенства от человека к человеку через пересаженные роговицы и трансплантацию твердых органов. Теоретически инфицированные люди потенциально могут
передавать бешенство неинфицированным людям через укус или без него, но о таких случаях не сообщалось.
Патогенез
Важным первым событием при заражении человека или животного бешенством является проникновение вируса через эпидермис, обычно в результате укуса животного. Вдыхание сильно загрязненных материалов, таких как помет летучих мышей, также может вызвать инфекцию. Инкубационный период составляет от 10 дней до 1 года (в среднем 20-90 дней). Вирус бешенства сначала размножается в поперечнополосатой мышечной ткани в месте прививки. Предполагается, что иммунизация в это время предотвращают миграцию вируса в нервные ткани [2]. При отсутствии иммунитета вирус затем проникает в периферическую нервную систему по нервно-мышечным соединениям и распространяется по всему организму. ЦНС, где он воспроизводится исключительно в сером веществе. Затем он центрифугально проходит по вегетативным нервам и достигает других тканей, включая слюнные железы, мозговое вещество надпочечников, почки и легкие. Попадание в слюнные железы животных облегчает дальнейшую передачу инфекции. Заболевание передается через инфицированную слюну. Невропатология бешенства напоминает другие вирусные заболевания ЦНС, сопровождающиеся проникновением лимфоцитов и плазматических клеток в ткани ЦНС и разрушением нервных клеток. Патогномоничным поражением является тельце Негри - эозинофильное цитоплазматическое образование, распространенное по всему головному мозгу, особенно в гиппокампе, коре головного мозга, мозжечке и дорсальных спинальных ганглиях. Инкубационный период при бешенстве колеблется от 10 дней до 1 года, в зависимости от количества от типа введенного вируса, количества пораженной ткани, иммунных
механизмов хозяина, внутренней структуры очага и расстояния, которое вирус должен преодолеть от места прививки до ЦНС. Таким образом, инкубационный период при ранах на лице, как правило, короче, чем при ранах на ногах. Иммунизация в начале инкубационного периода часто приводит к прерыванию инфекции.
Диагностика
Существует несколько тестов, которые проводятся из разных источников, включая слюну, биопсию шеи, сыворотку крови и ликвор при вскрытии человека, чтобы исключить бешенство. Вирусную РНК можно обнаружить с помощью ОТ-ПЦР в слюне, биопсии шеи и биопсии головного мозга (если она берется для других исследований). Вирусный антиген можно обнаружить с помощью иммунофлуоресцентного окрашивания биоптата шеи. Антитела к бешенству могут быть выявляется с помощью иммунофлуоресцентного анализа в сыворотке крови и ликворе. Антитела к бешенству в ликворе выявляются в меньшем количестве случаев, когда в анамнезе была иммунизация, что указывает на заражение вирусом бешенства. Вирусную культуру также можно получить из образца слюны. Ликвор больного бешенством минимален, у некоторых пациентов наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз (5-30 клеток/мм3), в основном моноцитоз при нормальном содержании глюкозы и белка. Лабораторная диагностика бешенства у животных или умерших пациентов проводится путем выявления вируса в тканях головного мозга. Вирусный антиген может быть обнаружен быстро с помощью иммунофлуоресцентных процедур. Внутримоз-говая прививка инфицированной мозговой ткани или выделений мышам-сосункам приводит к смерти через 3-10 дней [4]. Гистологическое исследование их мозговой ткани выявляет тельца Негри в 80% случаев; электронная микроскопия может выявить как тельца Негри, так и частицы рабдовируса. Специфические антитела
к вирусу бешенства могут быть обнаружены в сыворотке крови, но, как правило, только на поздних стадиях заболевания.
Лечение
Профилактика является основой борьбы с бешенством у людей сразу после заражения путем начала процесса вакцинации против бешенства. При симптомах бешенства интенсивная поддерживающая терапия привела к четырем или пяти длительным случаям выживания; однако, несмотря на лучшее современное медицинское обслуживание, уровень смертности по-прежнему превышает 90%. Кроме того, из-за редкости заболевания многие пациенты умирают, так и не поставив окончательного диагноза. Гипериммунные антирабические препараты человека глобулин, интерферон и вакцина не влияют на течение заболевания после появления симптомов. Постконтактная профилактика рассматривается как лечение заражения людей бешенством после укусов бешеных или диких животных. В 2004 году в рамках противоречивой экспериментальной стратегии лечения, известной как Висконсинский или Милуокский протокол, 15-летняя пациентка с симптомами бешенства была введена в химически индуцированную кому, чтобы защитить свой мозг от вируса бешенства, и лечилась противовирусными препаратами (рибавирин и амантадин). Состояние комы у пациентки нормализовалось через 6 дней, когда ее иммунная система начала вырабатывать антитела против бешенства. Пациентка избавилась от вируса бешенства и выжила
Профилактика
В конце 1800-х годов Пастер, отметив длительный инкубационный период бешенства, предположил, что вакцина, вызывающая иммунный ответ до развития заболевания, может быть полезна для профилактики. По-видимому, он успешно вакцинировал Джозефа Майстера, мальчика, сильно укушенного и подверженного
бешенству, несколькими инъекциями сырой вакцины, приготовленной из высушенного спинного мозга зараженных бешенством кроликов. Это лечение стало одним из самых известных и заслуживающих внимания достижений в истории медицины. В настоящее время считается, что вакцинация вызывает антитело, которое либо нейтрализует, либо подавляет распространение вируса от клетки к клетке. Естественная инфекция не приводит к раннему иммунному ответу и ограничению миграции вируса, поскольку вирус размножается в мышечной или нервной ткани, и лимфоциты не получают доступа к этим участкам [1]. Цитотоксический Т-лимфоциты также индуцируются вакциной и, по-видимому, направлены против вирусных антигенов. В настоящее время профилактика бешенства делится на предконтактную профилактику (PreEP) и постконтактную профилактику (PEP). В настоящее время существуют две инактивированные (убитые) вакцины лицензированы в Соединенных Штатах: вакцина против диплоидных клеток человека (аттенуиро-ванный штамм вируса бешенства, выращенный в культуре диплоидных клеток человека и инактивированный ß-пропио-лактоном) и очищенная вакцина против клеток куриных эмбрионов (фиксированный штамм вируса бешенства, выращенный в первичных культурах куриных фибробластов и инактивированный ß-пропиолактоном). Вакцина против бешенства производства Novartis называется "РабАверт" и "ИМОВАКС" фирмы Sanofi Pasteur, используемые для подготовки к операции и повышения ее эффективности. Лицам с высоким риском контакта с вирус бешенства, например, ветеринары, спелеологи, работники лабораторий и работники, занимающиеся обработкой животных. Профилактика перед контактом заключается в трех внутримышечных инъекциях (в дельтовидную мышцу) вакцина вводится в 0, 3 и 21 или 28-й дни. Повторная доза необходима для поддержания титра
нейтрализующих антител на уровне 1:5 у людей из группы высокого риска (исследователи, работающие с вакциной против бешенства, ветеринарные врачи) после тестирования через 6 месяцев. Постконтактная профилактика требует тщательной оценки. Каждый год в Соединенных Штатах животные кусают более 1 миллиона человек, и примерно 25 000 проводите постконтактную профилактику бешенства. Во всем мире более 15 миллионов человек получают вакцину против бешенства после укусов бешеных животных (после контакта с ними), что ежегодно предотвращает тысячи смертей во всем мире. Врач должен рассмотреть вопрос о том, вступал ли пациент в физический контакт со слюной или другим веществом, которое может содержать вирус бешенства; были ли у него значительные раны или ссадины; известно ли о бешенстве или подозревается ли оно у вида животных и в районе, где произошло воздействие; было ли укус был спровоцирован или неспровоцированное (т.е. обстоятельства, связанные с воздействием); и доступно ли животное для лабораторного обследования. Любое дикое животное, больное, непривитое или бродячее домашнее животное, которое может быть заражено бешенством, например, в результате неспровоцированного укуса, должно быть отловлено и убито [2]. Голову следует немедленно отправить в соответствующую лабораторию, обычно при государственном департаменте здравоохранения, для поиска антигена бешенства методом иммунофлуоресценции. Если исследование мозга с помощью этого метода дает отрицательный результат на вирус бешенства, можно предположить, что слюна не содержит вируса бешенства, и что человек, подвергшийся воздействию, не нуждается в лечении. Если тест положительный, пациенту следует провести постконтактную профилактику. Следует отметить, что грызуны и кролики не являются важными переносчиками вируса бешенства. В Соединенных Штатах
не было случаев смерти от бешенства, когда постконтактная профилактика проводилась сразу после заражения [5]. Постконтактная профилактика основана на немедленном и тщательном промывании раны водой с мылом (чтобы уничтожить вирус вокруг раны); пассивная иммунизация антирабическими препаратами гипериммунный глобулин, включая порцию, закапываемую вокруг места раны (для нейтрализации вируса); и активная иммунизация убитой антирабической вакциной на 0, 3, 7 и 14-й дни. Для лиц, которые ранее были иммунизированы, постконтактная профилактика включает в себя мытье с мылом и вакцинацию против бешенства на 0-й и 3-й дни (не следует вводить гипериммунный глобулин). Врачам всегда следует обращаться за консультацией в местный отдел здравоохранения, когда возникает вопрос о профилактике бешенства.
Вывод
В заключение следует подчеркнуть, что бешенство остается одной из самых серьезных инфекционных угроз для здоровья людей и животных. Несмотря на значительные достижения в области профилактики и контроля этого заболевания, оно продолжает представлять опасность во многих регионах мира. Эффективная борьба с бешенством требует комплексного подхода, включающего активное участие государства, медицинских учреждений, ветеринарных служб и общественности [3].
Важнейшими мерами профилактики остаются вакцинация домашних и диких животных, контроль за популяцией бродячих собак и кошек, а также своевременное обращение за медицинской помощью при укусах подозрительных животных. Ранняя диагностика и начало специфического лечения могут значительно снизить риск развития заболевания у человека.
Несмотря на то, что лечение бешенства после появления клинических симптомов остается малоэффективным, современные подходы к интенсивной терапии позволяют продлить жизнь пациентов и улучшить качество их ухода. Продолжающиеся исследования в области разработки новых вакцин и терапевтических средств дают надежду на создание более эффективных методов борьбы с этим опасным заболеванием.
Таким образом, дальнейшие усилия должны быть направлены на совершенствование систем мониторинга и контроля бешенства, улучшение доступности вакцинации и повышение осведомленности населения о мерах предосторожности. Только совместными усилиями можно добиться значительного снижения заболеваемости и смертности от бешенства.
Список литературы:
1. Практические рекомендации по эпиднадзору за бешенством. - М., 2001.
2. Селимов М.А. Бешенство. - М.: Медицина, 1978. - 336 с.
3. Черкасский Б.Л. Бешенство и его профилактика. - М.: Медицина, 1985. - 400 с.
4. Российская Федерация. Министерство здравоохранения РФ. О совершенствовании мероприятий по профилактике заболеваний людей бешенством. Приказ Министерства здравоохранения РФ № 297, 07.10.1997 г.
5. Российская Федерация. Комитет здравоохранения г. Москвы, Центр Госсанэпиднадзора в г. Москве, Объединение ветеринарии г. Москвы. Об организации комплекса мероприятий по профилактике бешенства. Приказ № 459/139/235, 11.08.1998 г.
6. Российская Федерация. Министерство здравоохранения РФ. Главный государственный санитарный врач РФ. Об активизации мероприятий, направленных на предупреждение распространения бешенства на территории Российской Федерации. Постановление № 43, 28.11.2002 г.
7. Российская Федерация. Министерство здравоохранения РФ. Главный государственный санитарный врач РФ. Инструкции по применению антирабических препаратов: вакцины антирабической культуральной концентрированной очищенной, инактивированной сухой и антирабического иммуноглобулина, 12.03.2003 г
