CC BY
294
УДК 616.981.425 + 777.2
С.Ж. АЛМАНИЯЗОВА
БЕШЕНСТВО
Актюбинская областная инфекционная больница, Актобе
Одним из древнейших и опасных заболеваний человека и животных является бешенство (гидрофобия). Опасность, которую представляет бешенство для жизни людей и животных, не только не имеет тенденции к снижению, а напротив, после второй мировой войны бешенство ещё более широко распространилось в различных географических зонах и популяциях диких животных, нанося ощутимый экономический ущерб. Единственным источником возбудителя этого заболевания являются дикие животные. Распределение природных очагов бешенства и экология этой болезни связаны непосредственно с разнообразием природных географических условий в нашем и других регионах мира.
При обобщении данных о распространенности бешенства обращает на себя внимание неравномерность распределения инфекции по странам и континентам. Бешенство энзоотично на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. Около половины всех зарегистрированных случаев заболевания бешенством животных приходится на Америку (42,4%), почти одна треть - на Европейские государства (31,9%), тогда как на долю Азии и Африки попадает соответственно лишь 21,3% и 4,4% всех заболеваний.
Мировое распространение заболеваемости людей гидрофобией никак не совпадает с распространением заболеваемости бешенством среди домашних, сельскохозяйственных и диких животных. Преобладающее число заболеваний гидрофобией регистрируется в Азии (57,3%). По 19,2% и 22,6% случаев приходится на Америку и Африку, тогда как в Европе учтено лишь 0,9% всех случаев заболеваний. Сопоставление данных о распространенности бешенства среди животных и людей показывает, что среднегодовое число случаев бешенства у животных наиболее значительно в Европе и Южной Америке, тогда как показатель заболеваемости людей наиболее высок в Азии и Северной Америке.
По материалам ВОЗ, эндемичные очаги бешенства отмечаются в 80 странах мира, где главным резервуаром рабической инфекции являются представители семейства собачьих. Во второй половине прошлого столетия в глобальном масштабе произошла эволюционная трансформация природного бешенства, суть которой заключается в превращении лисицы в главного резервуара и распространителя рабической инфекции в природе. [1,2,3]
Идет интенсивное формирование природных очагов бешенства, эпизоотия не имеет тенденции к стабилизации, а наоборот, прогрессирует во времени и пространстве, постоянно обусловливая угрозу заболевания людей и сельскохозяйственных животных. В эпизоотию бешенства природного типа вовлекаются новые виды диких животных, инфицированность которых ранее не установлена. После относительного «затишья» вновь активизировалась инфекция среди волков (очаги волчьего бешенства), участились случаи повсеместного нападения их на людей.[4,5,6]
Международным таксономическим комитетом в 1972 году вирус бешенства среди РНК-содержащих вирусов был отнесен к семейству Rhabdoviridae. Для рабдовирусов характерна палочковидная или пулевидная форма вириона, длина 60-400 нм, ширина 60-85 нм. Частицы окружены двухслойной липидной мембраноподобной оболочкой с выступающими шипами длиной 10 нм и шириной 3 нм. Рибонуклеокапсид находится под оболочкой и имеет тип симметрии, в которой при электронной микроскопии видны полосы. Геном рабдовирусов представлен однонитиевой линейной нефрагментированной молекулой РНК с молекулярной массой 3,8 МД. Важной особенностью этих вирусов является выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке хозяина за счет блокирования трансляции. Они хорошо размножаются в куриных эмбрионах, клетках почек новорожденных хомячков и в культурах диплоидных клеток человека [7,8].
Род Lyssavirus включает несколько видов вирусов, взаимоотношение которых определяется на основе двух методических подходов: вирус бешенства и «подобные вирусу бешенства» («лиссаподобные) вирусы характеризуются как общностью основных свойств генома и вириона (размеры, форма, структура вириона, тип и молекулярная масса РНК, способ репродукции и т.д.), так и общей способностью вызывать энцефалит у позвоночных животных.
По классификации экспертного комитета ВОЗ по бешенству (1984) известны следующие представители рода Lussavirus:
Серотип 1: прототипный штамм - вирус бешенства, стандартный вирус GVS -24, большинство полевых и лабораторных штаммов из различных регионов мира и изоляты от грызунов в центральной Европе.
Серотип 2: прототипный штамм - lagos вирус, выделенный впервые из мозга летучих мышей в Нигерии, а затем от летучих мышей в Центральной Африке.
Серотип 3: прототипный штамм - Mokola вирус, впервые изолированный от землеройки в Нигерии, а затем от человека, диких и домашних животных в некоторых африканских странах.
Серотип 4: прототипный штамм - Duvenhage вирус, впервые изолированный от человека в Южной Африке и затем от летучих мышей в Южной Африке и Европе.
Группа вирусов бешенства, кроме типичных, выделяемых от собак, волков, мангустов, енотов, включает также многочисленные вирусы, сходные по антигенной структуре, но различающиеся по вирулентности, инфекционному титру, адаптационным сво й ства м , спо собн о сти фор м и ров ан и я цитоплазматических включений с характерной внутренней структурой (телец Бабеша-Негри), длительности инкубационного периода при различных путях инокуляции их лабораторным животным, а также по некоторым другим биологическим характеристикам. К их числу относятся вирусы, выделенные при «диковании» песцов и собак, от летучих мышей, скунсов, лисиц, вирусы «болезни нигерийских лошадей», острого
энцефаломиелита человека, африканского собачьего бешенства.
По расчётным данным экспертов ВОЗ, от гидрофобии ежегодно умирают от 35000 до 50000 людей, а медицинскую помощь по поводу укусов животных получают около 10 млн. человек. Часть экономически развитых государств, такие, как Англия, Ирландия, Бельгия, Финляндия, Франция, Греция, Норвегия, Испания, Швеция, Швейцария, Португалия, Япония, в настоящее время считаются свободными от бешенства. Двадцатилетняя программа оральной иммунизации лисиц, основного резервуара возбудителя в Европейских государствах, привела к снижению числа ежегодно выявляемых инфицированных животных в Европе с 20000 до 6000 в год, большинство из которых наблюдается в странах Центральной и Восточной Европы, в том числе и в России [9].
Более 90% мировой заболеваемости приходится на страны Азии, в основном на Индию, где регистрируется более 30000 случаев ежегодно (3 на 100 тыс. населения). В развивающихся странах Латинской Америки показатель заболеваемости на 100 тыс. населения составляет 0,01-0,2; в странах Африки - до 13..
Заражение человека бешенством в естественных условиях происходит при укусах и ослюнении больными животными. При этом возбудитель в организм укушенного человека попадает со слюной и проникает через поврежденные кожные и слизистые покровы. Первичное размножение вируса происходит в мышечной ткани вблизи входных ворот, откуда возбудитель внедряется в рецепторы периферических чувствительных нервов и по эндоневрию и шванновским клеткам или по периневральным пространствам попадает в ЦНС. Там вирус размножается в нейронах гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев. Анализируя большое количество научных сообщений, М.А. Селимов подчеркивает отсутствие достоверных доказательств аэрогенного, алиментарного, плацентарного и других путей заражения в естественных условиях, а также существования хронического инфекционного процесса при рабической инфекции и считает бешенство «на современном уровне наших знаний острой инфекционной болезнью с раневым механизмом заражения» [10].
Вирус бешенства во время центростремительного движения проникает в ЦНС и слюнные железы. Еще до развития клинических признаков болезни, после достаточного накопления, начинается экскреция вируса во внешнюю среду из слюнных желез. В большинстве внутренних органов вирус не размножается, но в них могут быть обнаружены следы его проникновения во время центробежного распространения.
Н^еИт^ег описал случай, который произошел в медицинском центре Хьюстона (Техас, США) в июле 2004 года, когда у 4 пациентов одновременно развился энцефаломиелит через несколько дней после перенесенной операции по трансплантации печени. Посмертное патогистологическое исследование выявило инфицирование вирусом бешенства мозговой ткани. Для этих 4-х пациентов были использованы отрезки бедренной артерии одного и того же донора, который, перед скоропостижной смертью в результате аварии, как позже выяснилось, в мае 2004 года был укушен летучей мышью. Вирус у реципиентов ткани
бедренной артерии донора был выделен также из кусочков вшитой бедренной артерии. Результаты этого трагического случая свидетельствуют о том, что вирус обладает более широкой тропностью, чем раньше предполагалось.
Американский вирус летучих мышей сравнительно часто выделяется из крови, мочи, легочной ткани, сердца и мышц, что указывает на его определенную висцеротропность. В патогенезе и патологической анатомии ведущим признаком является поражение всей нервной системы, в том числе нервных ганглиев слюнных желез, через которые вирус выделяется во внешнюю среду [11].
Патологические изменения характеризуются отечностью, полнокровием сосудов и участками кровоизлияний, обнаруживается диффузный энцефалит в отличие от локальных поражений ЦНС при других инфекциях. В то же время отмечается явное несоответствие между клинической картиной тяжелого поражения головного мозга и сравнительно скудными находками ультраструктурных изменений, отсутствием воспалительных участков вокруг телец Бабеша-Негри, слабо выраженной воспалительной реакцией микроглии и оболочек. В ЦНС вирус бешенства накапливается, главным образом, в сером веществе и очень редко в белом веществе.
Современная лабораторная диагностика бешенства имеет весьма существенное значение как для правильного обоснования того или иного курса антирабических прививок по безусловным показаниям нуждающимся в них, так и для оперативной организации мер по борьбе с источником инфекции. Объективная информация о заболеваемости животных и людей бешенством по результатам лабораторных исследований на той или иной территории составляет основу адекватного эффективного эпидемиологического и эпизоотологического надзора за данной инфекцией.
Предварительный диагноз ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, но окончательный диагноз - только по результатам лабораторных исследований. Для лабораторного исследования берут у погибших животных и людей кусочки мозговой ткани (кора больших полушарий и мозжечка, аммониев рог, продолговатый мозг) и слюнных желез. Обычно отбирают не менее 7 образцов мозговой ткани размером 4-5 куб. см, помещают в стерильные банки, заливают 50% стерильным глицерином (равные объемы химически чистого глицерина и физиологического раствора), заполняется соответствующее сопроводительное письмо и направляется в вирусологические лаборатории, имеющие разрешение на идентификацию возбудителей группы патогенности. Вскрытие
трупов, отбор образцов ткани, упаковка, пересылка и полный ход лабораторных исследований должны проводиться с соблюдением необходимых предосторожностей. В современной лабораторной диагностике бешенства успешно используется полимеразная цепная реакция (ПЦР). При обследовании больного с симптомами, указывающими на возможность заражения бешенством, рекомендуется проводить следующий комплекс лабораторных тестов:
1. Иммунофлюоресцентное исследование для выявления антигена в пунктате кожи затылочной области;
2. Иммунофлюоресцентное исследование для выявления антигена в соскобе с роговицы;
3. Выделение вируса и вирусного антигена из слюны in vitro;
4. Выявление антигена с помощью реакции нейтрализации в спинномозговой жидкости;
5. ПЦР для вирусной РНК и анализ геномной нуклеотидной последовательности в слюне;
6. Выявление специфических антител с помощью реакции нейтрализации.
Все взятые для исследования пробы должны быть немедленно заморожены и в дальнейшем храниться в специальных контейнерах при температуре -70. У павших животных и умерших людей исследуют мозг. Биопробу проводят на белых мышах, которых заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней. Гистологическое исследование тканей головного мозга проводят с целью обнаружения телец Бабеша-Негри. Вирусный антиген в исследуемом материале выявляют с помощью реакции диффузной преципитации в агаровом геле. Биологический метод применяется при отрицательном результате обычной световой и люминесцентной микроскопии. Гибель животных в течение первых двух суток к бешенству не имеет отношения. Клиника развивается после 5 дня инокуляции. У заболевших или погибших животных производят поиск телец Бабеша-Негри в световой и люминесцентной микроскопии. Срок наблюдения за зараженными животными продолжается до 21 дня. Общим недостатком перечисленных методов является то, что ими можно воспользоваться только после смерти человека или животного.
Для выявления антител к вирусу бешенства также предложен ряд серологических методов исследования (Рн, РСК, РП, РЭМА и другие). Однако столь широкого применения они не нашли в практике здравоохранения и ветеринарии.
Инкубационный период гидрофобии чаще всего равен 1-3 месяцам, в редких случаях он может длиться 714 дней, и, наоборот - до 6-12 месяцев, и более. Продолжительность инкубационного периода зависит от размера, тяжести и локализации раны, вида покусавшего животного, возраста укушенного Короткий инкубационный период гидрофобии, как правило, отмечается у детей, а также при обширных тяжелых укусах в области головы, шеи, особенно дикими плотоядными хищниками. Есть утверждение о том, что при заражении бешенством от больных обезьян инкубационный период бывает очень длительный. Два фактора определяют инкубационный период - это инокуляция вируса в мышечную ткань на различный период, прежде чем начинается передвижение его в нервные ткани, где скорость развития вируса уже постоянная, поэтому, чем ближе укусы к центральной нервной системе, тем быстрее развивается заболевание. Знание этих особенностей в каждом конкретном случае укуса людей различными животными п озвол я ет вы ч и сл и ть врач у п ри м е рн ую продолжительность ожидаемого инкубационного периода, что имеет чрезвычайное значение для выбора того или иного курса антирабических прививок по безусловным показаниям.
Для клиники гидрофобии также характерна некоторая цикличность. В ее течении различают период предвестников, возбуждения и параличей. Предвестники, или продромы, характеризуются,
главным образом, симптомокомплексом тревоги, состоящим из рефлекторной возбудимости и нарушения психики. На фоне ясного сознания появляются необъяснимый страх и тревога, жалобы на плохое самочувствие и общее недомогание, раздражительность, беспокойство или тоска, душевная подавленность, желание уединиться, нарушение сна и дыхания, отмечаются признаки парестезии и боль в области укуса, удушье, боль в глотке и стеснение в груди. Продолжительность продромов обычно составляет 1-2 дня и период возбуждения начинается с выраженных явлений симпатикотонии, усиливается чувство страха, ощущается мучительная жажда, но попытка ее употребления приводит к приступу гидрофобии, что представляет чрезвычайно болезненные спазмы мышц глотки и гортани. Больной становится еще более беспокойным, раздражительным и многоречивым. Голос приобретает осиплость и охриплость, нарастает расстройство дыхания и возбуждения, что проявляется чередованием глубокого и частого поверхностного дыхания и редкого вдоха и выдоха, вскакиванием с постели, разбрасыванием белья, криками, появляются слуховые и обонятельные галлюцинации, стремление кусаться и биться в судорогах, зрачки остаются расширенными.
Период возбуждения может длиться 2-4 дня, в теч ени е кото рых указа нные выше явления то усиливаются, то ослабевают. В конце этого периода отмечается обильное слюноотделение вследствие нарушения глотания и гиперсекреции слюны. Если не наступит внезапная смерть, заболевание переходит в период параличей. При этом судороги реже мучают больного, но нарастают параличи отдельных мышечных групп, больной лежит неподвижно от 1 до 20 часов, затем погибает при явлениях коллапса и паралича д ыхател ьного центра.
Таким образом, исход заболевания продолжает оставаться абсолютно неблагоприятным. Гидрофобия далеко не всегда протекает по описанной выше динамике. В зависимости от особенностей макро- и микроорганизма, их взаимодействия, а также других факторов, заболевание может протекать атипично без четкой цикличности, порой даже без признаков буйства и возбуждения, гидро- и аэрофобии.В литературе описаны случаи атипичного течения гидрофобии по типу острого менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, а также в результате возможной провокации инфекции хроническим алкоголизмом, электротравмой и онкологическим процессом в кишечнике. У психопатических личностей, знакомых с литературой о бешенстве, в редких случаях встречается ложная, или, еще иначе называемая, лиссафобия. Они могут воспроизвести различные признаки этого заболевания вплоть до приступов водобоязни. Однако у них не наблюдается лихорадка, расширение зрачков, убедительное внушение позволяет эффективно снимать признаки лиссафобии и исход, как правило, завершается благополучно. При атипичном течении заболевания проблемы в диагностике могут быть эффективно решены эпидемиологическим анамнезом, также результатами постмортального лабораторного исследования.
Человек, заболевший бешенством, а также с подозрением на это заболевание, подлежит обязательной госпитализации в инфекционный стационар. К обслуживанию больного должны
привлекаться опытные работники, которые принимают все меры личной предосторожности (работа в перчатках, тщательное мытье рук с мылом и т.д.).
Для лечения гидрофобии испытано все, что известно медицине, начиная с русской бани, сальварсана, кончая современными антибиотиками. Безнадежными оказались недавние попытки лечения сном в сочетании с антирабическим иммуноглобулином. В самые последние годы экспериментально показана противовирусная эффективность большой группы индукторов интерферона, соединений фурана и мадеинового ангидрида, рибомидила и его аналогов, а также других препаратов. Рекомендуемая в настоящее время схема оказания медицинской помощи больным гидрофобией, к сожалению, продолжает оставаться паллиативной и включает следующие тактические принципы и подходы:
1. Уход, призванный максимально защитить больного от внешних раздражителей (шум, свет, ветер и др.).
2. Симптоматическое назначение и применение седативных, антиспазматических, наркотических и снотворных препаратов (морфий, пантопон, аминазин, гексенал, бром и др.).
3. Поддержание сердечно-сосудистой деятельности, водно-солевого баланса, обеспечение питания и облегчение дыхания (камфора, кровь и заменители, солевые растворы, диуретики, трахеотомия, искусственное дыхание и др.).
Таким образом, на современном уровне наших знаний бешенство все еще рассматривается как острое зоонозное инфекционное заболевание с необычно продолжительным инкубационным периодом, раневым механизмом заражения, манифестным проявлением и неизбежным смертельным исходом без своевременного интенсивного лечения. [11,12].
На основании вышеприведенных литературных сведений можно констатировать вирусную природу рабической инфекции, выраженное клиническое проявление заболевания в острой форме и объяснение механизма сохранения инфекции в естественных условиях за счет беспрерывной циркуляции вируса среди представителей семейства собачьих, и продолжительного инкубационного периода. Эти особенности, несомненно, имеют основное значение в оценке эпизоотологических и эпидемиологических особенностей этой инфекции на современном этапе развития рабиологии.
Оригинальная мозговая антирабическая вакцина, приготовленная в 1885 году в лаборатории процесса, представляла собой взвесь спинного мозга кролика, заболевшего паралитическим бешенством после субдурального заражения вирусом бешенства (штамм Pasteur virus). Первую инъекцию вакцины человеку Луи Пастер сделал в виде кусочка спинного мозга, высушенного над кристаллами едкого натра в течение 14 дней, и последнюю одиннадцатую инъекцию в виде кусочка, высушенного в течение дня. Таким образом, курс прививок был начат инактивированной и закончен живой вакциной. Препарат готовили, не имея возможности для предварительного контроля на бактериальную стерильность, иммуногенность, не могли её транспортировать и пользовались только в институте Пастера. Возможность иметь каждый день кусочки спинного мозга, высушенные в течение от 1 до 14 дней, также представляла большие трудности. Поэтому,
отдавая дань уважения значимости выдающегося открытия Пастера, многие исследователи приступили к усовершенствованию технологии производства вакцины по следующим направлениям: выбор штамма вируса, вида животного, методики инактивации или снижения инфекционности вакцинного вируса.
Необходимо подчеркнуть, что в модифицировании технологии производства антирабической вакцины наибольшую роль сыграла разработка методик инактивации и консервации. В результате этого появились различные модификации вакцин: Модификация Кальметта - консервирование кусочков спинного мозга в глицерине; Филипса (Phillips. 1922), Хемпта - Аливизатоса (Hempt - Alivisatos, 1922 -инактивация вакцины эфиром и многие другие.
Появившиеся позже модификации вакцины были созданы с целью повышения специфической активности и снижения её резистентности. Усовершенствование технологии производства препарата касалось штамма вируса, вируса животного-продуцента, методики инактивации или снижения инфекционности вакцинного штамма. Практика нуждалась в таком типе вакцины, который поступал бы к применению в готовом виде, мог бы длительно сохранять свою иммуногенность и был бы транспортабелен. Разработка технологии лиофилизации препарата сыграла решающую роль в стабилизации иммуногенных и физических свойств вакцины [13,14,15,16].
При нци пиал ьно н овым этапом считается изобретение свободной от мозговой ткани вакцины с использованием культуры клеток. Благоприятные результаты полевых испытаний позволили внедрить в её в практическое здравоохранение с 1987 года.
Список литературы:
1. А.М. Шестопалов, М.И. Кисурина, К.Н. Груздев. Бешенство и его распространение в мире // Вопросы вирусол. - 2009. - № 2. - С. 7-12.
2. В.В. Макаров, С.И. Джупина, В.А. Ведерников, и др. Современная эпизоотология бешенства // Журн. микробиол. - М., 2002. - №4. - С. 33-36.
3. Rabies Bull. Europe. - 2002. - P. 23-25.
4. Е.В. Куклев, Л.П. Абросимова, Ю.В. Алексеева и др. Природно-очаговые инфекции в Приволжском Федеральном округе: структура и динамика заболеваемости. Сообщение 6. Заболеваемость бешенством с 1980 по 2003 год // Проблемы особо опасных инфекций. - Саратов, 2005. - № 3. - С. 15-21.
5. А.М. Мырзабеков, Т.М. Меирханов, Ж.Б. Медетов, и др.// Официальный бюл. Государственной санитарно-эпидемиологической службы РК. Окружающая среда и здоровье населения. - Алматы, 2000. - 3/24. - С. 41-44.
6. А.Ж. Жолшоринов. Принципы районирования территорий по степени их эпидемиологической о пасности - основа для организации профилактической работы по бешенству // Материалы 2-й Международной научно-практической конференции «О мерах по усилению и обеспечению взаимодействия контролирующих органов по санитарной охране территории и государственной границы»: Сборник научно-практических работ. - Астана, 2006. - С. 212-216.
7. Р.З. Нургазиев, В.И. Ким, К.Р. Рыскулов и др. Эпизоотологический мониторинг некоторых особо опасных инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных // Матер. междунар. научно-практ. конф. «Современное состояние и актуальные проблемы развития ветеринарной науки и
практики, посвященное 100-летию Каз. НИВИ». Инфекционные болезни.-Алматы, 2005.-Т. 1.-С. 42-48
8. Приказ МЗ РК № 140 от 19.02.03 «Инструкция по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и профилактике бешенства»
9. У.Т. Арыкпаева. Микробиологический мониторинг зооантропонозных заболеваний в ЮКО и совершенствование на его основе эпидемиологического надзора: автореф. д-ра мед. наук. - Алматы, 2002.-48 с.
10. Х.С. Салимов, Х. Менгкобилов. Эпизоотическая ситауция по бешенству в Республике Узбекистан // Матер. Междунар. научно-практ. конф. «Современеное состояние и актуальные проблемы развития ветеринарной науки и практики, посвященное 100-летию Каз НИВИ». Инфекционные болезни. // Алматы, 2005. - Т. 1.-С. 231-235.
11. О.П. Сельникова, Л.А. Антонова, А.В. Моисеева, А.Д. Ботвинкин. Случай бешенства у человека в Украине, связанный с укусом летучей мыши // Эпидемиология и инфекционные болезни.-М, 2006.-№5.-С.55-56.
12 М.А. Селимов. Некоторые актуальные вопросы
профилактики и эррадикации рабической инфекции.-М., 2002 - 28 стр.
13. Б.М. Тайц, А.Г. Рахманова. Вакцинопрофилактика. - 3-е изд. - СПб: «Питер», 2002. - 480 с.
14.Постановление главного государственного санитарного врача РФ в целях усиления борьбы с бешенством, предупреждения заболеваний людей этой инфекцией. - 2005. - 12 с.
15. Н.Н. Тасмагамбетова, С.М. Утебаева, Н.С. Нышанов, Т.Т. Серикпаева, Г.А. Тойлыбаева, А.Ж. Калтаев. Анализ регистрации бешенства у животных и людей в Южно-Казахстанской области // Окружающая среда и здоровье населения.-Алматы, 2002.-№ 4/30.-С. 11-15.
16. У. Т. Арыкпаева, А.С. Тыныбеков, А.Л. Котова.// Руководство по эпидемиологическому и эпизоотологическому надзору за инфекционными и паразитарными зоонозами в Южно-Казахстанской области.-Шымкент, 2001.-С. 75.
TYWH
С. Ж. АЛМАНИЯЗОВА К¥ТЫРУ
Актебе облыстык инфекциялык ауруханасы
Макала инфектологиянын ей манызды мэселелершщ бiрi - кутыруга арналган. Адамдардын жэне жануарлардын аурушандык денгей темендеп кана емес, ете жш белен алып барады. Тек бiздiн облысымыздын езiнде екi мыннан астам адам антирабикалык кемекке жYгiнедi. Айта кету керек, аурудын аскынган кезiнде елiм кауп 100%-га дейiн жетедi.
Непзп сездер: кутыру, гидрофобия, профилактика.
SUMMURY
S.ZH. ALMANIYAZOVA RABIES
Regional inflectional hospital of Aktobe
An article is dedicated to one of the most actual problem of infectology-rabies. Tendency of illness of humans and animals are meets on high level. There is more than 2000 people apply to anti rabies help only in our region. It must be mentioned that the lethal end of developed disease is 100%.
Key words: rabies, hydrophobia, prevention.
