CC BY
9
10. Пат. 39088 УкраТна, МПК A61 L17/00. Cnoci6 одержання ре-зорбтивного бюлопчно активного шовного матерiалу / Гончар С.В., Проына О.М., Костенко В.О., Скотнкова Л.В., Левков А .А. - № u 2008 06857 ; заявл. 19.05.2008 , опубл. 10.02.2009 , Бюл. №3.
11. Предоперационный период : предоперационная оценка : подготовка к плановым хирургическим вмешательствам : [рук-во для врачей] / Под ред. В.В. Самойленко. - М. : Гэотар-Медиа, 2009. - 128 с.
12. Погорелый В.Е. Противоишемические эффекты производных 3-оксипиридина при цереброваскулярной патологии / В.Е. Погорелый, А.В. Арльт, М.Д. Гаевый [и др.] // Экспер. и клин. фармакол. - 1999. - Т.62, №5. - C.15-17.
13. Скрипников Н.С. Методологические подходы к разработке новых хирургических рассасывающихся шовных материалов / Н.С. Скрипников, Е.Н. Пронина, А.С. Ставничий, В.А. Костенко // Вюн. пробл. бюлогп i медицини. - 2005. - №2. - С. 7-10.
14. Цебржинский О.И. Дифференцированное спектрофотомет-рическое определение продукции супероксида в тканях НСТ-тестом / О.И. Цебржинский // Актуальн проблеми сучасноТ
медицини: BicH. УкраТнськоТ мед. стоматол. академп. - 2002. - Т.2, №1. - C.96-97.
15. Шкурупий В.А. Ультраструктура клеток печени при стрессе / Шкурупий В.А. - Новосибирск : Наука, 1989. - 144 с.
16. Kucukakin B. Modification of surgical stress response by perioperative melatonin administration / B. Kucukakin // Dan. Med. Bull. - 2010. - V. 57, №5. - P. 1-18.
17. Kurijama K. Preventive effect of alcohol against stress-induced alteration in content of monoamines in brain and adrenal gland / K. Kurijama, K. Kammori, V. Yoneda // Neuropharmacology. -1984. - V.23, №6. - P.649-654.
18. Morris S.M. Jr. Arginine metabolism: boundaries of our knowledge / S.M. Jr. Morris // J. Nutr. - 2007. - V. 137, №6. -Suppl 2. - P. 1602-1609.
19. Neligan P.C. Bioactive sutures / P.C. Neligan // Plast. Reconstr. Surg. - 2006. - V. 118, №7. - P. 1645-1647.
20. Wu G. Arginine metabolism and nutrition in growth, health and disease / G. Wu, F.W. Bazer, T.A. Davis [et al.] // Amino Acids. -2009. - V. 37, №1. - P. 153-168.
Реферат
СИСТЕМНОЕ ДЕЙСТВИЕ НОВЫХ МОДИФИЦИРОВАННЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ НИТЕЙ НА СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНЯХ ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО СТРЕССА Скотникова Л.В., Костенко В.А.
Ключевые слова: хирургическая травма, хронический стресс, свободнорадикальное окисление, печень, системное действие хирургических шовных материалов, мексидол, L-аргинин. В эксперименте на 45 белых крысах исследована роль хирургических шовных материалов в изменениях свободнорадикальных процессов в тканях печени при хирургической травмы на фоне хронического психоэмоционального стресса. Выявлено, что хирургическая травма (операция лапаротомии) сопровождается системными изменениями окислительных процессов в организме крыс на 3-и сутки послеоперационного периода, приводит к росту продукции супероксидного анион-
радикала (.О 2) митохондриальной электронно-транспортной цепью (ЭТЦ) клеток печени, активации свободно-радикального пероксидого окисления липидов. Моделирование хронического психоэмоционального иммобили-
зационного стресса увеличивает образование .О2 микросомальной и митохондриальной ЭТЦ в сериях как без имплантации хирургической нити в межмышечной карман передней брюшной стенки, так и в условиях имплантации немодифицированного кетгута. Мексидол и L-аргинин, введенные в состав хирургических нитей, имплантированных в межмышечной карман передней брюшной стенки, корригируют стресс-индуцированное увеличение в
клетках печени продукции .О2 микросомальной и митохондриальной ЭТЦ, активацию пероксидного окисления липидов, снижение антиоксидантной потенциала.
Summary
SYSTEMIC EFFECTS OF NEW MODIFIED SUTURE THREADS ON FREE RADICAL PROCESSES IN RATS' LIVER UNDER SURGICAL TRAUMA AGAINST THE BACKGROUND OF CHRONIC PSYCHOEMOTIONAL STRESS Skotnikova L.V., Kostenko V.A.
Key words: surgical trauma, chronic stress, free radical oxidation, liver, systemic effect of surgical suture materials, mexidol, L-arginine.
The role of surgical suture materials in the changes in free radical processes in rats' liver under surgical trauma and chronic psychoemotional stress has been studied in experiment on 45 white rats. We have found out the surgical trauma (laparotomy) is accompanied by systemic changes in oxidative processes in the rats' body on the third postoperative
day, leading to increased production of superoxide anion radical ( О 2) of the mitochondrial electron transport chain
(ETC) of liver cells, activation of lipid peroxidation. Modeling of chronic immobilization stress increases О- production of microsomal and mitochondrial ETC in series without surgical threads implantation in the intermuscular pocket of the anterior abdominal wall, and under the implantation of unmodified catgut. Mexidol and L-arginine (introduced into the surgical threads implanted in intermuscular pocket of the anterior abdominal wall) corrects the stress-induced increase in
liver О - production of the microsomal and mitochondrial ETC, lipid peroxidation activation, antioxidant capacity reducing.
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академя»
УДК [616. 37 - 002 - 092. 9 : 613. 86] : 615. 36 Слободяник Н. М., Непорада К. С.
МЕХАН13М ВПЛИВУ МЕЛАН1НУ НА Р03ВИТ0К СТРЕС1НДУК0ВАНИХ УШКОДЖЕНЬ П1ДШЛУНК0В01 ЗАЛОВИ В ЗАЛЕЖН0СТ1 В1Д СТРЕС0СТ1ЙК0СТ1 0РГАН13МУ
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "УкраТнська медична стоматолопчна академiя", м. Полтава
В експериментах на щурах-самцях лти Вютар доведено, що стутнь розвитку патологгчних змт в тдшлунковш залозг в умовах гострого стресу залежить в1д ¡ндивгдуально-типологгчних особливо-стей тварин. Встановлено, що мелашн володге стреспротективною д1ею на тдшлункову залозу, а саме попереджуе розвиток цитолгтичного синдрому та ендогенног токсемИ.
Ключовi слова: пщшлункова залоза, стресоспйгасть, ендогенна токсемiя, мелашн.
Планова НДР "Роль борегуляторв у механiзмi розвитку патологiчних змiн органiв системи травлення", №0109и007982.
Вступ
В сучасному суспшьст^ зростае розповсюдже-нють «хвороб цивозацп», в патогенезi яких провщна роль належить психоемоцмному стресу [5]. Так стре-согенними чинниками шщюються ураження пщшлунковоТ залози, а саме розвиток оксидативного стресу, актива^я цитолiзу, i розвиток як гострого, так i хрошч-ного панкреатиту [3]. Захворюванiсть на хрошчний панкреатит в УкраТнi складае 3 - 9 випадкiв на 100 ти-сяч населення i продовжуе зростати [2]. Протягом останшх 30 рокiв у свiтi визначаеться двократне зрос-тання кiлькостi хворих на хрошчний панкреатит, а пе-рвинна швалщиза^я сягае 15 % [16]. Вщомо, що розвиток стресшдукованих ушкоджень залежить вiд балансу стресреалiзуючоТ та стреслiмiтуючоТ систем i мае iндивiдуальнi, генетично детермшоваш особли-востi [7, 8, 14]. В умовах хрошчного стресу знижують-ся резервнi можливостi органiзму, здатнють до адап-тацiТ i пщтримання гомеостазу вiдбуваеться завдяки напруженню регуляторних систем. Все це сприяе по-шуку адаптогенiв природного походження як стресп-ротекторних препаратiв. Серед них особлива увага придтяеться полiфенольним сполукам, зокрема ме-ланiну рiзноманiтного походження. Меланши - це по-лiмери фенольних сполук, колiр i захисн функцiТ яких обумовленi багато в чому завдяки наявност неспаре-них електрошв. Ранiше проведенi дослiдження пере-конливо пiдтвердили протекторнi властивостi мелаш-ну, отриманого з чорнильних сумок морських тварин ОттаБ^ерИез Ьа^атл 1_езие! [18], березового грибу чаги [10], винограду [4], чорних дрiжджiв ЫаСБотеНа п1дга уаг. ИезиеНеа [11]. Меланши волод^ть радiо- i фотопротекторними, протипухлинними, iмуномоду-люючими, нейролептичними, гепатопротекторними, антитоксичними i антиоксидантними властивостями.
Недостатньо вивченим залишаеться питання про iндивiдуальнi особливост розвитку стресшдуко-ваних ушкоджень пщшлунковоТ залози в залежностi вiд стресостшкост органiзму та протективний ефект мелашну щодо розвитку цих ушкоджень.
Мета
Метою даноТ роботи було вивчення механiзмiв впливу меланiну на пщшлункову залозу щурiв в умовах гострого стресу в залежност вщ стресостiйкостi тварин.
Матерiали та методи дослвдження
Експерименти виконанi на 49 щурах-самцях лшп Вiстар вагою 180-220 г з дотриманням бюетичних
норм згщно СвропейськоТ конвенцiТ. Гострий iммобiлi-зацмний стрес моделювали шляхом фiксацiТ тварин на спин протягом 3 годин [12]. Стресостмгасть тварин визначали за допомогою нейроетологiчного тесту «Вiдкрите поле» [7], аналiзуючи перемiннi та розподь ляючи тварин на стресостiйких, у яких була висока швидкють адаптацп, низькi показники руховоТ активности дослiдницькоТ поведiнки i вегетативного балансу та стресонестшких, до яких вщносили щурiв з низь-кою швидкiстю адаптацiТ, високою руховою активню-тю, дослiдницькою поведiнкою i показниками вегетативного балансу [7]. Контролем були тварини вщповь дного типу. Забш тварин проводили пщ гексеналовим наркозом (50 мг/кг) шляхом кровопускання.
Об'ектами проведених дослщжень були пщшлункова залоза та кров тварин, в яких визначали вмют молекул середньоТ маси [1], активнють а-амшази (КФ: 3.2.1.1) (набiр "а - Амшаза", "Фiлiсiт - Дiагностика", УкраТна), лiпази (КФ: 3.1.1.3) [6]. За 30 хвилин до мо-делювання гострого стресу щурам iнтрагастрально через зонд вводили мелашн в дозi 5 мг/кг. Результати дослщжень обробляли за допомогою методу варiа-цмноТ статистики.
Результати та \х обговорення
Для оцшки цитолiтичного синдрому пщшлунковоТ залози використовуються шдикаторш ферменти, до яких вщносяться лiпаза та амшаза. Нами встановлено, що в умовах гострого стресу активнють лшази i амшази достовiрно зросла у пщшлунковм залозi у стресонестiйких тварин в порiвняннi з контролем (табл. 1, 2). Попередне введення мелашну до моде-лювання гострого стресу сприяло попередженню ци-толiзу штин пiдшлунковоТ залози, про що свщчить вь рогiдне зниження активностi лшази та амшази в до-слщних групах тварин в порiвняннi з тваринами, яга до стрес-синдрому не отримували корекци (табл. 1, 2).
Таблиця 1
Активнiсть лiпази в пiдшлунковiй залозi у щурв з рiзною стресотйюстю, мкмоль/хв*г, (М±т)
Групи тварин Стресостми Стресонест1йк1
1. Контроль 13,11±3,79 (п=7) 4,05±1,51 (п=6)
2. Гострий стрес 14,86±6,19 (п=8) 22,75±8,09* (п=6)
3. Мелаын+гострий стрес 9,18±7,54 (п=5) 1,65±0,63** (п=5)
4. Мелаын 9,55±2,50 (п=6) 7,52±2,05 (п=6)
Примiтка: п - юльюсть тварин, * - Р 1-2 < 0,05, <0,05
Р 2-3
**
Таблиця 2
Актившсть a-амЛази в пiдшлунковiй залозi у w,ypie з pi3-ною стресо^йюстю, г/год*г, (M±m)
Таким чином, мелашн е ефективним стреспро-текторним препаратом, про що свщчить дост^рне зменшення в пiдшлунковiй залозi активност шдикато-рних ферментiв при гострому стреа, якi вiдображають цитолiтичний синдром.
Одним iз унiверсальних показникiв. що вщобра-жають ступiнь ендогенноТ токсеми, е молекули серед-ньоТ маси [1]. Нами встановлено, що при гострому стрес в сироватц кровi стресонестiйких тварин вiро-гiдно в 1,52 рази збтьшився вмiст молекул середньоТ маси в порiвняннi з вщповщним контролем (табл. 3). Введення мелашну за 30 хвилин до моделювання го-строго стресу сприяе вiрогiдному зниженню в сирова-тц кровi молекул середньоТ маси у стресостшких тварин та в 1,52 рази у стресонестмких тварин в порiв-няннi з контролем без корекцп (табл. 3).
Таблиця 3
Вмiст середнiх молекул в сироватщ кр^ у щурв з рзною стресо^йюстю, ум. од., (М±т)
Таким чином, мелашн попереджуе розвиток ендогенноТ штоксикаци в умовах стрес-синдрому, про що свщчить достг^рне зниження вмюту в кровi молекул середньоТ маси, порiвняно з тваринами, яким мо-делювали гострий стрес без корекцп.
Висновки
1. Ступшь розвитку стреандукованих ушкоджень пщшлунковоТ залози щурiв залежить вщ Ыдивщуаль-но - типологiчних особливостей оргашзму. У стресо-нестiйких тварин розвиток патолопчних змiн був мак-симальним, про що свiдчить достовiрне збiльшення показника ендогенноТ iнтоксикацiТ, розвиток цитолпи чного синдрому i пперферментемп в порiвняннi зi стресостiйкими.
2. Мелашн володiе вираженою стреспротектор-ною дiею на пiдшлункову залозу, про що свщчить по-передження стресшдукованого цитолiтичного синдрому, зниження ендогенноТ Ытоксикацп.
Лiтература
1. Габриэлян Н. И. Опыт использования показателя средних мо-
лекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей / Н. И. Габриэлян, В. И. Липатова // Лаб. дело -1984. - №3. -С. 138-140.
2. Губергриц Н. Б. Место фамотидина в лечении хронического
панкреатита / Н. Б. Губергриц, К. Н. Слесарева // Сучасна га-строентеролопя. - 2009. - № 2. - С. 72-80.
3. Дегтярева И. И. Заболевания органов пищеварения / Дегтяре-
ва И. И. - К. : Демос, 1999. - 312 с.
4. Жеребин Ю.Л. Фармакологические свойства эномеланиновых
пигментов / Ю.Л. Жеребин, Н.А. Бондаренко, С.Ю. Макан [и др.] // Доклады АМН Укр. ССР, серия Б: геологические, химические и биологические науки. - 1984. - № 3. - С. 64-68.
5. Кундиев Ю.И. Роль стресса в формировании здоровья населе-
ния: структурный анализ / Ю.И. Кундиев, В.В. Кальниш, А.М. Нагорная // Журн. АМН УкраТни. - 2002. - Т. 8, №2. - С. 335345.
6. Лабораторные методы исследования в клинике / [В. В. Мень-
шиков, Л.Н.Делекторская, Р.П. Золотницкая и др.]; Под ред.
B.В. Меньшикова. - М. : Медицина, 1987. - 368 с.
7. Майоров О. Ю. Нейродинамическая структура системных ме-
ханизмов устойчивости к эмоциональному стрессу : авто-реф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора мед. наук / О. Ю. Майоров. - М., 1988. - 45 с.
8. Меерсон Ф. З. Общий механизм адаптации и роль в нем
стресс-реакции. Основные стадии процесса. Физиология адаптационных процессов / Меерсон Ф. З. - М., 1986. - С. 77-123.
9. Пшенникова М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и
его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия - 2001. - № 4. -
C. 28-40.
10. Рыжова Г.Л. Химические и фармакологические свойства сухо-
го экстракта чаги / Г.Л. Рыжова, С.С. Кравцова, С.А. Матасо-ва [и др.] // Химико-фармацевтический журнал. - 1997. -Т.31, № 10. - С. 44-47.
11. Савицький Я.М. Вплив мелаыну на секреторну функцю шлун-
ка, процеси цитопротекцп та моторику проксимального вщдь лу травноТ системи : автореф. дис. ... канд. мед. наук : спец. 14.03.03 «Нормальна фiзiологiя» / Я.М. Савицький. - 2002. -20 с.
12. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. - М.
: Медицина, 1960. - 254 с.
13. Стальная И. Д. Метод определения малонового диальдегида
с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 66-68.
14. Судаков К. В. Устойчивость к психоэмоциональному стрессу
как проблема биобезопасности / К. В. Судаков // Вестник Рос. АМН. - 2002. - № 11. - С. 15-17.
15. Уголев А. М. Исследование пищеварительного аппарата у человека / А. М.Уголев, Н. Н.Иезуитова, У. Г.Масевич. - Л. : Наука, 1969. - 216 с.
16. Фттов Ю. О. Сучасн уявлення про патогенетичн аспекти хроычного панкреатиту (огляд лтератури) / Ю. О. ФИпов, О. О. Крилова // Журн. АМН УкраТни. - 2008. - Т. 14, № 4. - С. 651-664.
17. Чижанська Н.В. Дослщження механiзмiв антистресовоТ дм ме-
лаыну : автореф. дис.. канд. бюл. наук. : спец. 03.00.13 «Фь зюлопя людини i тварин» / Н.В. Чижанська. - К., 2008.- 17с.
18. Mimura T. Studies on Biological Activities of Melanin from Marine
Animals. IV. Influence of Fr. SM II (Squid melanin) on a High Molecular Glycoprotein (Peak I) Level in Rat Gastric Mucosa, and Properties of Peak I as a Gastric Mucosal Defencive Factor / T. Mimura, K. Maeda, Y. Oda [et al.] // Chem. Pharm. Bull. (Tokyo). - 1985. - V.33, № 5. - P. 2061-2068.
Групи тварин Стресостми Стресонестми
1. Контроль 21,48±0,09 (n=6) 20,7±0,24 (n=8)
2. Гострий стрес 21,53±0,25 (n=5) 21,88±0,35 * (n=5)
3. Мелаын+гострий стрес 20,65±0,14** (n=5) 19,84±0,44 **(n=7)
4. Мелаын 19,04±0,49 (n=6) 18,50±0,71 (n=6)
npuMimKa: n - юльюсть тварин, * - Р 1-2 < 0,05 , ** - Р 2-3 < 0,05
Групи тварин Стресостми Стресонестмю
1. Контроль 0,19±0,02(n=7) 0,21 ±0,01 (n=8)
2. Гострий стрес 0,20±0,01 (n=7) 0,32±0,05 * (n=7)
3. Мела-ын+гострий стрес 0,075±0,06 **(n=3) 0,21±0,09 (n=3)
npuMimKa: n - юльюсть тварин, * - Р 1-2 < 0,05, ** - Р 2-3 < 0,05
Реферат
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ МЕЛАНИНА НА РАЗВИТИЕ СТРЕССИНДУЦИРОВАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРЕССОУСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА Слободяник Н. Н., Непорада К.С.
Ключевые слова: поджелудочная железа, стрессоустойчивость, эндогенная токсемия, меланин. В экспериментах на крысах-самцах линии Вистар доказано, что выраженность патологических изменений в под-
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академЯ»
желудочной железе в условиях острого стресса зависит от индивидуально-типологических особенностей животных. Установлено, что меланин обладает стресспротекторным действием на поджелудочную железу, а именно предупреждает развитие цитолитического синдрома и эндогенной токсемии.
Summary
MECHANISM OF MELANIN INFLUENCE ON DEVELOPMENT OF STRESS-INDUCED DAMAGES OF PANCREAS IN DEPENDENCE ON ORGANISM STRESS-RESISTANCE Slobodyanyk N. M., Neporada K. S.
Key words: pancreas, stress-resistance, endogenic toxemia, melanin.
In experiments on Wistar male rats it has been proven the intensity of pathological changes in pancreas under acute stress depends on individual and typological peculiarities of animals. It has been found out that melanin produces stress-protective action on pancreas, and namely prevents the development of cytolytic syndrome and endogenic toxemia.
УДК 616.37/Д48 Ткачук О.В.
ЯК1СНИЙ I К1ЛЬК1СНИЙ СКЛАД М1КР0ФЛ0РИ ЗАГАЛЬНОГО ПРЕПАРАТУ Т0НК01 КИШКИ У ТВАРИН 13 ПОЕДНАНИМ ВПЛИВОМ СТРЕПТ030Т0ЦИН-1НДУК0ВАН0Г0 Д1АБЕТУ ТА 1ШЕМИ-РЕПЕРФУ3П ГОЛОВНОГО М03КУ
Буковинський державний медичний уыверситет, м. Чершвц
Мета роботи - вивчити яюсний та тльтсний склад мкрофлори загального препарату тонко'1 кишки в щургв i3 чотиримгсячним цукровим дгабетом, ускладненим iшемгею-реперфузгею головного мозку шляхом бактерюлоггчного та мкологгчного дослгдження. Встановлено, що в щургв i3 чотиримгсячним цукровим дгабетом та вгдстроченими наслгдками гшемН'-реперфузи головного мозку формуеться дисбактерюз тонко'1 кишки з елгмтащею або вираженим дефщитом автохтонних об-лггатних бгфгдобактерй, лактобактерй, ентерокоюв та пептострептокоюв, зростанням попу-ляцйного ргвня умовно патогенних ентеробактерй (кишковг палички), стафыокотв, бактероШв, та контамтащею тонко'1 кишки умовно патогенними ентеробактергями (клебЫелами, протеями), бактергями роду Clostridium, пептококом та дргжджоподгбними грибами роду Candida. l^rcwoBi слова:
Публ1кац1я е фрагментом планово)' науково-досл!дно( роботи "Порушення функцонування центральних та периферич-них ланок нейро/муноендокринно)' системи за умов гтоксИ та iнших несприятливих чинниюв i розробка шлях1в корец пато-логчних змiн" (№ державно'!'реестрацИ' 0109U003914) Буковинського державного медичного унверситету.
Вступ
Важливим компонентом iмунноТ системи органь зму е кишкова мiкрофлора, вщ якоТ залежить форму-вання та характер розвитку iмунноТ вщпов^ оргаызму в цтому [1, 4, 13]. Велика всмоктувальна поверхня, значна резорбцшна здатнють тонкоТ кишки, штенсив-не кровопостачання дозволяють цьому вщдту травного тракту швидко реагувати на дю несприятливих чинниюв змЫою мiкробноТ екологп, а представництво значноТ кшькост iмунокомпетентних кгмтин (CD4+, CD8+, гама-, дельта- Т^мфоци^в, В^мфоци^в, ан-тигенпрезентуючих) у слизовм оболонки тонкоТ кишки визначають ТТ роль в ^^ацп iмунноТ вщпов^ поруч з шшими вщдтами iмунноТ системи [9, 15, 18, 19].
Зважаючи на роль i мюце порожнинноТ та мукоз-ноТ мiкрофлори тонкоТ кишки в формуванн системних iмунних реакцм [19], можна очкувати на ТТ участь у формуванн автоiмунноТ патологи, до якоТ вщноситься цукровий дiабет I типу [6, 17]. КлУчш спостереження свщчать, що цукровий дiабет суттево впливае на фенотип мiкробiоценозу порожнини товстоТ кишки, по-рушуючи видовий склад автохтонноТ обл^атноТ анае-робноТ i факультативноТ анаеробноТ мiкрофлори та ТТ популяцiйний рiвень [2, 3, 5], а проведет нами експе-риментальн дослiдження показали [12], що стрепто-зотоцин-iндукований цукровий дiабет, який е моделлю
дiабету першого типу, призводить до формування ди-збактерiозу (дисбiозу) у загальному препарат тонкоТ кишки. Зважаючи на присутнють автоiмунного компоненту в патогенезi iшемiчно-реперфузiйного пошко-дження головного мозку [14, 16], лопчно очiкувати на те, що поеднання двох автоiмунних патологiчних ста-нiв - цукрового дiабету та iшемiТ-реперфузiТ головного мозку - може мати ютотний вплив на якюний та кшькь сний склад мiкробiоти загального препарату тонкоТ кишки. Однак при аналiзi л^ератури з даноТ проблеми подiбноТ Ыформаци ми не виявили.
Мета дослвдження
Вивчити якiсний та кiлькiсний склад мiкрофлори загального препарату тонкоТ кишки в щурiв iз чотири-мюячним цукровим дiабетом, ускладненим iшемiчно-реперфузмним ушкодженням головного мозку.
Матерiали та методи дослщження
Дослiдження виконано на бших нелiнiйних сам-цях щурiв, яким у вiцi два мюяц для вiдтворення цукрового дiабету однократно внутрiшньочеревинно вводили стрептозотоцин (Sigma, США, 60 мг/кг маси тша) [6]. У дослщ брали щурiв iз рiвнем глiкемiТ вище 10 ммоль/л. Тривалють дiабету - чотири мюяцк
У частини тварин дослщноТ та контрольно!' груп моделювали неповну глобальну iшемiю мозку шляхом
