CC BY
29
ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОЛИЗА В ЭРИТРОЦИТАХ АКТИВНЫХ ДОНОРОВ Сергиенко А.В.
В статье представлены данные исследования гликолиза в эритроцитах активных доноров крови в зависимости от количества донаций. Выявленные изменения были вторичными относительно латентного дефицита железа. Мы изучили динамику изменений основных параметров гликолиза во время коррекции нарушений метаболизма железа.
Ключевые слова: доноры, эритроциты, метаболизм, железо, гликолиз.
Стаття надшшла 12.04.10
FEATURES OF GLYCOLYSIS IN ERYTHROCYTES OF BLOOD DONORS Sergienko O.V.
The article presents the results of study of glycolysis in erythrocytes of active blood donors, depending on the number of blood donations. The observed changes were secondary to the latent iron deficiency. We have studied the dynamics of changes in basic parameters of glycolysis during the correction of disorders of iron metabolism.
Key words: donors, erythrocytes, metabolism, iron, glycolysis.
УДК 616. 37 - 008 - 092. 9: 613. 86
ОСОБЛИВОСТ1 РОЗВИТКУ СТРЕС1НДУКОВАНИХ УШКОДЖЕНЬ П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ ЩУР1В В ЗАЛЕЖНОСТ1 В1Д СТРЕСОТ1ЙКОСТ1
На тдсташ вивчення вмюту ТБК-реактанпв, молекул середньо! маси та активносп амшази, лшази в гомогенап шдшлунково! залози щурiв доведена особливють И cтреcоcтiйкоcтi. Ключовi слова: тдшлункова залоза, cтреcоcтiйкicть
Робота е фрагментом плановог НДР "Роль бгорегуляторгв у мехатзмг розвитку патологгчних зм1н оргамв системи травлення", № 0109и007982.
В сучасних фшансово - економ1чних, полггичних умовах розвитку Укра!ни актуальним залишаеться проблема психоемоцшного стресу. Емоцшний стрес вщ1грае важливу роль у виникненш найбшьш поширених захворювань серцево-судинно!, травно!, нервово! та шших систем [11]. Загальновщомо, що мехашзми розвитку стрес-синдрому мають шдивщуальш особливосп реал1заци стресшдукованих ушкоджень р1зних тканин I оргашв [5, 6, 10]. Захворюванють на хрошчний панкреатит в Укра!ш становить 3 - 9 випадюв на 100 тисяч населення [2]. За останш 30 роюв у свт визначаеться двократне зростання кшькосп хворих на хрошчний панкреатит, а первинна швалщизащя сягае 15 % [12]. У Генез1 хрошчного панкреатиту провщну роль вщ1грае оксидативний стрес. Вщкритим залишаеться питання про шдивщуальш особливосп розвитку стрес1ндукованих ушкоджень шдшлунково! залози в залежносп вщ стресостшкосп оргашзму.
Метою роботи було вивчення особливостей стресостшкосп шдшлунково! залози у тварин в умовах гострого стресу.
Матерiал та методи дослщження. Експерименти виконаш на 83 щурах-самцях лшп Вютар вагою 180-220 г з дотриманням бюетичних норм зпдно Свропейсько! конвенцп. Гострий ¡ммобшзацшний стрес моделювали шляхом фшсацп тварин на спиш протягом 3 годин [8]. Стресостшюсть тварин визначали за допомогою нейроетолопчного тесту «Вщкрите поле» [5], анал1зуючи перемшш та розподшяючи тварин на стресостшких, у яких була висока швидюсть адаптацп, низью показники рухово! активносп, дослщницько! поведшки I вегетативного балансу та стресонестшких, до яких вщносили щур1в з низькою швидюстю адаптацп, високою руховою активнютю, дослщницькою поведшкою I показниками вегетативного балансу (табл. 1). Контролем були тварини вщповщного типу. Об'ектами проведених дослщжень були тдшлункова залоза та кров тварин, в яких визначали вмют ТБК-реактанпв, молекул середньо! маси, активнють а-амшази, лшази. Вмют ТБК-реактанпв визначали за методикою Стально! I. Д. та Гаришвш Т. Г. [9]. Вмют молекул середньо! маси - методом Габриелян Н. I., Лшатово! В. I. [1]. Активнють а-амшази визначали за допомогою стандартного набору реактив1в (наб1р "а - Амшаза", "Фшсгг - Д1агностика",
Украша). Актившсть лшази визначали турбiдиметричним методом [4]. Результати дослщжень обробляли за допомогою методу вар1ацшнох статистики.
Таблиця 1
_Перемшш показники тесту "Вщкрите поле", (М ± т)_
Перемшш рухова активн1сть та досл1дницька поведшка швидк1сть адаптаци Пок-ки вегетативного балансу
К1льк1сть ви- горизонтальна к1льк1сть час в центр! с Кшьюсть вми- к1льк1сть
Типи тварин ход1в в центр актившсть ст1йок (rearing) майданчика вань (grooming) 6олюс1в
1.Стресост1йк1 0,64±0,16 99,73±6,65 12,86±1,53 0,82±0,08 0,51±0,03 1,93±0,46 0,27±0,19
(п=22)
2.Пом1рно 0,69±0,19 121,95±8,12 13,49±1,13 3,13±0,52 0,59±0,03 2,08±0,41 2,33±0,31
ст1йк1 (п=39)
3.Стресонест1й 1,00±0,22 144,50±8,01 18,32±1,63 2,77±0,61 0,70±0,11 4,05±0,81 5,23±0,48
к1 (п=22)
Р 1-3 > 0,05 <0,05 <0,05 <0,05 >0,05 <0,05 <0,05
Р 1-2 >0,05 <0,05 >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 <0,05
Р 2-3 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05 <0,05 <0,05
Примггка: п - кшьюсть тварин
Результати дослщження та 1х обговорення. Нами встановлено, що за умов гострого стресу в шдшлунковш залозi стресонестшких тварин вiрогiдно у 1,35 рази тдвищився вмiст ТБК -реактантiв порiвняно з контролем та достовiрно у 1,14 разiв порiвняно iз стресостшкими щурами (табл. 2). За цих умов у сироватщ кровi стресонестшких тварин вiрогiдно у 1,52 рази тдвищився вмют молекул середньо! маси порiвняно з контролем (табл. 3).
Таблиця 2
Вмкт ТБК-реактантiв в пiдшлунковiй залозi у щурiв з рiзною стресостшкктю за умов гострого
стресу, (М±т)
Типи Показник стресонест1йк1 стресост1йк1
1 контроль 2 досл1д 3 контроль 4 досл1д
1.ТБК-реактанти, мкмоль/г 12,26±0,56 (п=7) 16,49±0,44* (п=6) 13,57±0,51 (п=11) 14,52±0,64** (п=8)
Прим1тка: п - кшьюсть тварин, * - Р 1-2 < 0,05 , ** - Р 2-4 <0,05
Таблиця 3
Вмкт середнiх молекул в сироватщ кровi у щурiв з рiзною стресостiйкiстю за умов гострого _стресу, (М±т)_
Типи стресонест1йк1 стресост1йк1
Показник 1 контроль 2 досл1д 3 контроль 4 досл1д
1.Середн1 молекули, ум. од. 0,21±0,01 (п=8) 0,32±0,05 * (п=7) 0,19±0,02 (п=7) 0,2±0,01** (п=7)
Примггка: п - кшьюсть тварин, * - Р 1-2 < 0,05 , ** - Р 2-4 < 0,05
Таким чином, стутнь розвитку оксидативного стресу в шдшлунковш залозi щурш був максимальним у стресонестiйких тварин порiвняно зi стресостiйкими, про що свщчить вiрогiдне зростання ТБК-реактантiв та розвиток ендогенно! токсеми. Ранiше було доведено, що ключову роль у розвитку катабол1чнох фази стрес-синдрому вiдiграe гiперферментемiя гщролпичних ферментiв, зокрема трипсину, за рахунок ушкодження пщшлунково1 залози [7]. Нами встановлено, що за умов гострого стресу в гомогенат шдшлунково! залози стресонестшких тварин вiрогiдно пiдвищилась у 1,06 рази актившсть а-амшази та у 5,62 рази актившсть лшази порiвняно з вщповщним контролем (табл. 4).
Таблиця 4
Актившсть а-амшази та лшази в шдшлунковш залозi у щурiв з рiзною стресостiйкiстю за умов
гострого стресу, (М±т)
Типи Показник стресонест1йк1 стресост1йк1
1 контроль 2 досл1д 3 контроль 4 досл1д
1.а-Ам1лаза, г/годхг 20,70±0,24 (п=8) 21,88±0,35* (п=5) 21,48±0,09 (п=6) 21,53±0,25 (п=5)
2.Л1паза, мкмоль/хв*г 4,05±1,51 (п=6) 22,75±8,09* (п=6) 13,11±3,79 (п=7) 14,86±6,19 (п=8)
Примiтка: п - кiлькiсть тварин, * - Р 1-2 < 0,05
1. Стресiндукованi ушкодження шдшлунково1 залози щурiв залежать вiд iндивiдуально -типолопчних особливостей органiзму.
2. У стресонестшких тварин розвиток оксидативного стресу мав максимальний стутнь, про що свщчить вiрогiдне пiдвищення ТБК-реактантiв та активносп iндикаторних ферментiв шдшлунково1 залози у порiвняннi з стресостiйкими.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку. Досл1дження патогенезу стреандукованих ушкоджень тдшлунковог залози в залежност1 eid стресостткост1 организму дозволить обхрунтувати патогенетичну експериментальну корекцЮ цих порушень за умов гострого стресу.
1. Габриэлян Н.И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей / Н.И. Габриэлян, В.И. Липатова // Лаб. дело - 1984. - №3. - С.138-140.
2. Губергриц Н. Б. Место фамотидина в лечении хронического панкреатита / Н.Б. Губергриц, К. Н. Слесарева // Сучасна гастроентеролопя. - 2009. - № 2. - С. 72-80.
3. Дегтярева И.И. Заболевания органов пищеварения / Дегтярева И.И. - К.: Демос, 1999. - 312 с.
4. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая, З.М. Андреева [и др]; Под ред. В.В. Меньшикова. - М.: Медицина, 1987. - 368 с.
5. Майоров О.Ю. Нейродинамическая структура системных механизмов устойчивости к эмоциональному стрессу: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора мед. наук / О.Ю. Майоров - М., 1988. - 45 с.
6. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции. Основные стадии процесса / Физиология адаптационных процессов. - М., 1986. - С. 77-123.
7. Мешалкин Е.Н. Трипсинемия в реакциях организма на повреждения / Е.Н. Мешалкин, В.С. Сергиевский, А.В. Суворов. - Новосибирск: Наука, 1982. - 81 с.
8. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. - М.: Медицина, 1960. - 254 с.
9. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. - М.: Медицина, 1977. - С.66-68.
10. Судаков К.В. Устойчивость к психоэмоциональному стрессу как проблема биобезопасности / К. В. Судаков // Вестник Рос. АМН. - 2002. - № 11. - С. 15-17.
11. Пшенникова М.Г. Феномен стреса. Эмоциональный стресс и его роль в патологи / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия - 2001. - № 4. - С. 28-40.
12. Фшпов Ю.О. Сучасш уявлення про патогенетичш аспекти хрошчного панкреатиту (огляд лггератури) / Ю.О. Фшпов, О.О. Крилова // Журн. АМН Укра!ни. - 2008. - Т. 14, № 4. - С. 651-664.
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ PECULIARITIES OF DEVELOPMENT OF
СТРЕССИНДУЦИРОВАННЫХ ПОВРЕЖЕНИЙ PANCREAS RATS STRESS - INDUCED
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРЫС В INJURIES IN DEPENDENCE ON STRESS -
ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРЕССОУСТОЙЧИВОСТИ RESISTANCE
Слободяник Н. Н., Непорада К. С. Slobodyanyk N. M., Neporada K. S.
На основании изучения содержания ТБК- On the base of studying ThBA -
реактантов, молекул средней массы и активности амилазы, reactants, middle mass molecules, amylase and
липазы в гомогенате поджелудочной железы крыс доказана lipase activities in homogenate of rats pancreas
особенность ее стрессоустойчивости. peculiarities of its stress-resistance is proved.
Ключевые слова: поджелудочная железа, стрессустойчивость. Key words: pancreas, stress-resistance.
Стаття надшшла 29.04.10
УДК 611.778.018
ДИНАМ1КА ЗМ1Н ШК1РИ П1СЛЯ ПРОВЕДЕННЯ В1ДКРИТОГО ТА ЕНДОСКОП1ЧНОГО ФЕЙСЛ1ФТИНГУ З ВИКОРИСТАННЯМ ПЕРФТОРАНУ У ПАЦ1€НТ1В З СУПУТНЬОЮ
патологИЮ
У робот визначена динамжа апаратних дiагностичних критерпв стану шшри протягом 1 року шсля вщкритого та ендоскотчного фей^фтингу у залежносп вщ вихщного ступеня шволютивних змш, наявносп супутньо! патологи та за умов штраоперацшного використання перфторану. У пащенпв загально! ктшчно! групи з шволютивними змшами шшри I ступеня проведення фей^фтингу за ендоскошчною технолопею запобпае розвитку патолопчних змш, яш спостерпаються пiсля традицiйного лiфтингу за вщкритою технологiею через 1 i 3 мюящ пiсля втручання. У загальнш клiнiчнiй групi пацiентiв з шволютивними змшами шшри II i III ступенiв пiсляоперацiйна динамiка стану шшри не мае суттевих розбiжностей у залежносп вiд способу виконано! операци. У пацiентiв групи ризику з iнволютивними змiнами шк1ри I-III ступешв пiсля
