CC BY
9
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
Summary
MORPHOFUNCTIONAL CHANGES OF REPARATIVE OSTEOGENESIS CAUSED BY EXCESS INTAKE OF HEAVY METALS' SALTS IN TO BODY AND THEIR CORRECTION BY DIALIPON Sikora V.Z., Korenkov O.V.
Key words: reparative osteogenesis, tibia, rats, heavy metals, biomechanical characteristics, x-ray microanalysis, dialipon.
The aim of this work was to study age-specific morphological peculiarities of the course of reparative osteogenesis on the microstructural level, the changes of chemical composition and biomechanical characteristics of injured long skeletal bones under excess intake of heavy metals' salts and as well as to determine the possible ways for correction of the changes by antioxidant drug dialipon. Morphological, chemical and biomechanical peculiarities of healing of fractured tibia in young, mature and elderly rats in technogenic micro-elementosis were studied by histological method with morphometry, atomic-absorptive spectrophotometry, x-ray microanalysis, biomechanical testing. It was determined that microelement composition of the bones was characterized by increase in amount of lead and iron and decrease in manganese, copper and zinc. On this background there was noted the delay in forming of rigorous osseous callus, decrease in intensity of its mineralization, changes in compositional structure of diaphyses (towards the decrease of mineral component and increase of free water), reduction in strength, hardness and rigidity of bones. There was determined the possibility to correct of detected changes with antioxidant drug dialipon.
УДК 616. 37-001 -092. 9: 613. 86 СлободяникH. M.
Р03ВИТ0К СТРЕС1НДУК0ВАНИХ УШКОДЖЕНЬ ПЩШЛУНКОВОТ ЗАЛОВИ В ЗАЛЕЖН0СТ1 В1Д ТИП0Л0Г1ЧНИХ 0С0БЛИВ0СТЕЙ ЩУР1В
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава, Украша
На ocnoei моделювання гострого стресу у тварин доведеш oco6Aueocmi мехашзм1в стресо-cmiiiKocmi шдшлуиковог залоги. У стресонестшких тварин розвиток оксидативного стресу було виражено максимально, про що ceidnumb docmoeipne шдвищення ТБК-peaKmanmie i показнитв ендогенног штоксикаци, дисбаланс npomeiHa3HO-imi6imopHozo потенщалу у nopieHHHni 3i стресостшкими.
Ключов1 слова: пщшлункова залоза, стресостшкють, токсем1я, липопероксидац1я.
Вступ
Останшм часом на фонм фшансово-еконо1\/пчних, пол1тичних та со^альних негараз-д1в в сусптьств1 актуальним залишаеться питания психоемоцшного стресу, що сприяе розви-тку розповсюджених захворювань оргашв сер-цево-судинноТ, нервовоТ, травноТ, ендокринноТ та ¡нших систем [9]. Зокрема стресогенними чинни-ками ¡нщшються ураження пщшлунковоТ' залози, а саме розвиток оксидативного стресу, актива^я цитол1зу, \ розвиток як гострого, так \ хроычного панкреатиту [5]. Так в УкраТы захворюванють на хроычний панкреатит складае 3-9 випадш на 100 тисяч населения [4]. Протягом останшх 30 рош у свт визначаеться двократне зростання ктькосп хворих на хроычний панкреатит, а пер-винна ¡нвалщиза^я при цьому вид1 патологи ся-гае 15 % [15]. У г'енез! гострого панкреатиту про-вщну роль вщ1грае оксидативний стрес. Вщомо, що розвиток стресшдукованих ушкоджень зале-жить вщ балансу стресреал1зуючо'|' та стресл1м1-туючо'Г систем \ мае ¡ндивщуальы, часто генети-чно детермшоваш особливосп [6, 7, 13]. Недо-статньо вивченим залишаеться питания про ¡н-
оксидативний стрес, протешази, ендогенна
дивщуальш особливосп розвитку стресшдукованих ушкоджень пщшлунковоТ залози в залежнос-т1 вщ стресостшкосп оргашзму.
Метою дано!' роботи було вивчення мехаыз-м1в стресостшкосп пщшлунковоТ залози у тварин в умовах гострого стресу.
Матср1али та методи дослпджсння Експерименти виконан1 на 83 щурах-самцях лжи Вютар вагою 180-220 г з дотриманням бю-етичних норм згщно СвропейськоТ' конвенцГк Го-стрий ¡ммобт1зац1йний стрес моделювали шляхом фксаци тварин на спиш протягом 3 годин [10]. Стресостшкють тварин визначали за допо-могою нейроетолопчного тесту «Вщкрите поле» [6], анал1зуючи перем1нн1 та розподтяючи тварин на стресостшких, у яких була висока швид-к1сть адаптаци, низью показники руховоТ' актив-носп, дослщницькоТ' повед1нки \ вегетативного балансу та стресонестшких, до яких вщносили щур1в з низькою швидюстю адаптаци, високою руховою активнютю, дослщницькою поведшкою \ показниками вегетативного балансу [11]. Контролем були тварини вщповщного типу. Забш
* Планова НДР "Роль бюрегуляторщ у механ1зм1 розвитку патолопчних 3MiH opraHiB системи травления", №0109U007982.
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!' медицины
тварин проводили гпд гексеналовим наркозом шляхом кровопускания.
Об'ектами проведених дослщжень були пщ-шлункова залоза та кров тварин, в яких визна-чали вмют ТБК-реактант1в [12], молекул серед-ньоТ' маси [3], загальну протеол1тичну [14] та ан-титриптичну [2] активнють. Результати дослн джень обробляли за допомогою методу вар1а-цшноТ' статистики.
Результати та 1х обговорення Нами встановлено, що за умов гострого стре-су в пщшлунковш залоз1 стресонестшких тварин в1ропдно у 1,35 рази пщвищився вмют ТБК-реактант1в пор1вняно з контролем та достов1рно у 1,14 раз1в пор1вняно ¡з стресостшкими щурами (табл. 1). За цих умов у сироватц1 кров1 стресонестшких тварин в1ропдно у 1,52 рази пщвищився вмют молекул середньоТ маси пор1вняно з контролем (табл. 2).
Таблиця 1.
Вмют ТБК-реактант/'в в шдшлунковш залоз/ у щур'т з р'13ною стресостшк'ютю за умов гострого стресу, (М±т)
-——^^^^ Типи стресонестшю CTpecocTiÜKi
Показник -—-—^^ 1 контроль 2 доел i д 3 контроль 4 доел i д
1 .ТБК-реактанти, мкмоль/г 12,26±0,56 (п=7) 16,49±0,44* (п=6) 13,57±0,51 (п=11) 14,52±0,64" (п=8)
ílpuMirriKa: п - ктькють тварин, * - Р 1.2< 0,05, ** - Р 2-4<0,05
Таблиця 2.
Вмют cepedHix молекул в сироватщ кровi у щур'т з р'13ною стресостшк'ютю за умов гострого стресу, (М±т)
-——^^^^ Типи стресонестшю CTpecocTiÜKi
Показник —-—^^^ 1 контроль 2 доел i д 3 контроль 4 доел i д
I.CepeflHi молекули, ум. од. 0,21 ±0,01 (п=8) 0,32±0,05 * (п=7) 0,19±0,02 (п=7) 0,2±0,01" (п=7)
ÍlpuMirriKa: п - ктькють тварин, * - Р 1-2< 0,05, ** - Р 2-4 < 0,05
Таким чином, ступшь розвитку оксидативного стресу в пщшлунковш залоз1 щур1в був макси-мальним у стресонестшких тварин пор1вняно 3i стресостшкими, про що свщчить BiporiflHe зрос-тання ТБК-реактант1в та розвиток ендогенноТ то-ксеми.
Рашше було доведено, що ключову роль у розвитку катабол1чноТ фази стрес-синдрому Bifli-грае пперферментем1я гщрол1тичних фермент1в, зокрема трипсину, за рахунок ушкодження пщ-шлунково'1 залози в умовах гострого стресу [1, 8].
Нами встановлено, що за умов гострого стресу в гомогенат1 пщшлунковоТ залози стресонестшких тварин достов1рно в 1,87 рази зросла активнють загальних протешаз та у 1,22 рази зни-зилась загальна антитриптична активнють порн вняно з вщповщним контролем (табл. 3).
Отже, за умов гострого стресу змшюеться протешазно-шпбпчэрний потенц1ал пщшлунковоТ залози у стресонестшких тварин за декомпенса-торним типом пор1вняно ¡з стресостшкими тва-ринами.
Таблиця 3.
Загальна протеол/тична та антитриптична активнють в шдшлунковш залозi у щур'т з р/зною
стресостшк'ютю за умов гострого стресу, (М±т)
--^^^^^^^ Типи Показник -- CTpecoHecTiÜKi CTpecocTiÜKi
1 контроль 2 доел i д 3 контроль 4 доел i д
1 .Активность протеол1тичних ферменте, мкмоль/г*хв 0,99±0,22 (п=8) 1,85±0,27**(п=6) 1,16±0,26 (п=11) 1,43±0,40 (п=11)
2.Активнють антитриптичних ферменте, г/кг 57,37±0,42 (п=4) 47,00±5,52 (п=4) 54,77±2,23 (п=7) 51,83±2,75 (п=5)
Прим1тка: п - ктькють тварин, * - Р i.2< 0,05, " - Р i.2< 0,05
Таким чином, стресшдуковаш ушкодження сприяють цитол1зу кл1тин пщшлунковоТ залози та розвитку пперферментеми, що супроводжуеться порушенням протеТ'назно-шпбпчэрного потенц1а-лу та розвитком оксидативного стресу у стресонестшких тварин.
Висновки
1. Ступшь розвитку стресшдукованих ушко-джень пщшлунковоТ залози щур1в залежать вщ ¡ндивщуально - типолопчних особливостей ор-ган1зму.
2. У стресонестшких тварин розвиток оксида-
Том 10, Выпуск 4
тивного стресу мав максимальний ступшь, про що свщчить в1рогщне пщвищення ТБК-реактант1в та показниюв ендогенноТ ¡нтоксикацП', дисбаланс протеТ'назно-шпбпчэрного потенц1алу у пор1внянн1 з стресостшкими.
Л1тсратура
1. Вакуленко С. В. Особливост1 активност1 пдрол1тичних фермен-т1в □¡дшлунковоТ залози при гострому стреЫ та при введены тимопентину та контрикалу: автореф. на здобуття наук, ступеня кандидата бюл. наук/С. В. Вакуленко. - К., 1998. - 17 с.
2. Веремеенко К. Н. Протеолиз в норме и при патологии / Вере-меенко К. Н., Голобородько О. П., Кизим А. И. - К .: Здоровья, 1988.-200 с.
3. Габриэлян Н. И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у
139
BÍCHHK ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
детей / Н. И. Габриэлян, В. И. Липатова // Лаб. дело - 1984. -№3. - С.138-140.
Губергриц Н. Б. Место фамотидина в лечении хронического панкреатита / Н. Б. Губергриц, К. Н. Слесарева // Сучасна гаст-роентеролопя. - 2009. - № 2. - С. 72-80.
Дегтярева И. И. Заболевания органов пищеварения / Дегтярева И. И. - К.: Демос, 1999. - 312 с.
Майоров О. Ю. Нейродинамическая структура системных механизмов устойчивости к эмоциональному стрессу: автореф. дис. на здобуття наук, ступеня доктора мед. наук / О. Ю. Майоров-М., 1988.-45 с.
Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции. Основные стадии процесса / Физиология адаптационных процессов. - М., 1986. - С. 77-123. Мешалкин Е. Н. Трипсинемия в реакциях организма на повреждения / Е. Н. Мешалкин, В. С. Сергиевский, А. В. Суворов. -Новосибирск: Наука, 1982. - 81 с.
Пшенникова М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологи / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия - 2001. - № 4. - С. 28-40.
10. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. - М.: Медицина, 1960. - 254 с.
11. Слободяник Н. М. Особливост1 розвитку стресшдукованих ушкоджень пщшлунковоТ залози щур1в в залежност1 вщ стресо-стшкост1 / Н. М. Слободяник, К. С. Непорада // Свп" медицини та бюлогм. - 2010. - № 3. - С. 40-42.
12. Стальная И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Га-ришвили // Современные методы в биохимии. - М.: Медицина, 1977.-С.66-68.
13. Судаков К. В. Устойчивость к психоэмоциональному стрессу как проблема биобезопасности / К. В. Судаков // Вестник Рос. АМН.-2002.-№11.-С. 15-17.
14. Уголев А. М. Исследование пищеварительного аппарата у человека/ А. М.Уголев, Н. Н.Иезуитова, У. Г.Масевич - Л. : Наука, 1969.-216с.
15. Фшшов Ю. О. Сучасш уявлення про патогенетичш аспекти хро-шчного панкреатиту (огляд лп"ератури) / Ю. О. Фт1пов, О. О. Крилова // Журн. АМН УкраТни. - 2008. - Т. 14, № 4. - С. 651-664.
Реферат
РАЗВИТИЕ СТРЕССИНДУЦИРОВАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ КРЫС Слободяник Н. Н.
Ключевые слова: поджелудочная железа, стрессоустойчивость, оксидативный стресс, протеиназы, эндогенная токсемия, липопероксидация.
На основании моделирования острого стресса у животных доказаны особенности механизмов стрессоустойчивости поджелудочной железы. У стрессонеустойчивых животных развитие оксидатив-ного стресса было выражено максимально, о чем свидетельствует достоверное повышение ТБК-реактантов и показателей эндогенной интоксикации, дисбаланс протеиназно-ингибиторного потенциала в сравнении со стрессоустойчивыми.
Summary
DEVELOPMENT OF STRESS- INDUCED LESIONS OF PANCREAS DEPENDING ON TYPOLOGICAL PECULIARITIES OF RATS Slobodyanyk N. M.
Key words: pancreas, stress-resistance, oxidative stress, endogenic toxemia, lipid peroxidation, proteinase.
On the base of acute stress modeling in animals the peculiarities of pancreas stress-resistance mechanisms have been proven. Stress-irresistant animals showed the maximal level of oxidative stress development because of reliable increase of ThBA-reactants and indices of endogenic intoxication, disbalance of proteinase-inhibitor potential in comparing with stress-resistant ones.
УДК 616.31-089.843-092.9
Соколов В. M., Микитенко А.О., Соколов Р.В.
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ОПТИМАЛЬНИХ М1КР0СУДИННИХ ШВ1В ДЛЯ В1ДН0ВЛЕННЯ КРОВОТОКУ В АРТЕРИ30ВАНИХ ТРАНСПЛАНТАТАХ НА М1КР0СУДИННИХ АНАСТОМОЗАХ
ВДНЗУ «УкраТ'нська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава, УкраТ'на
Метою роботи було в xodi анатомо-морфолог{чних експерименталъних досл{дженъ обГрунту-вати оптималът мшросудинт анастомози для використання íx в подалъшому на донорсъких судинах артеризованих mpaHcnnanmamie. Досл{дження проводили in vitro на 20 ксенотранспла-нтатах та in vivo на 12 короткошерстих морских свинках. В xodi дocлiджeнъ було nopiвнянo методики накладання мшросудинних auacm0M03Íe за J. Cobbett, М. Chase, A. Carrel Í3 запропоно-ваною нами методикою, i визначена оптимальна методика накладання мшросудинних анасто-
M03Í6.
Ключов1 слова: м1кросудинний анастомоз, MiKpoxipyprá судин, анпосомний трансплантат, морсью свинки, клтси.
Вступ
великими дефектами \ деформа^ями тканин щелепно-лицевоТ' дтянки [1,2,3,4,6]. Артеризо-Перспективним напрямком розвитку пластич- ваний трансплантат - найбтьш оптимальний но! та реконструктивно! хфурги е трансплантацт пластичний матер1ал, що може включати ком-тканин ¡з застосуванням м1крох1рургм. Найбтьш плекс Тканин: шюру, клИжовину, фасцш, окютя, тяжкими для функцюнального, анатом1чного \ к|Стку \ 0сьов1 кровопостачаюч1 (живильш) суди-естетичного вщновлення обличчя е пац1енти з ни _ артерш \ вени. За умови вщновлення кро-
