CC BY
68
Нев!дкладн! стани в нейроонкологи та функц1ональн1й нейрохрурги
Неотложные состояния в нейроонкологии: лечебная тактика
(программный доклад)
Розуменко В.Д.
Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г.Киев
Современная клиническая нейроонкология располагает высокоинформативными методами диагностики опухолей головного мозга, что позволяет выявить опухолевый процесс на ранней стадии его развития и обеспечить высокую эффективность лечебных мероприятий и качество жизни больных. Вместе с тем, несмотря на существующую широкую доступность и возможность своевременного проведения таких диагностических исследований как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют амбулаторно на этапе первичного обращения больных за лечебно-диагностической помощью установить и объективизировать характер процесса, больные с опухолями головного мозга продолжают поступать в специализированные нейрохирургические и нейроонкологические клиники в далеко зашедшей стадии роста опухоли, в тяжелом состоянии, которое соответствует 10 — 40 баллам по шкале Карновского.
Комплекс специальных исследований, проводимых больным с опухолями головного мозга в нейрохирургических центрах по современным требованиям включает следующие методы диагностики:
- компьютерную томографию (КТ);
- магнитно-резонансную томографию (МРТ);
- энцефалосцинтиграфию (ЭСГ);
- однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ);
- ангиографию (каротидную, вертебральную, селективную).
В перспективе (по мере приобретения оборудования) планируется проведение позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).
По результатам проведенных исследований представляется возможным с высокой степенью достоверности установить диагноз опухолевого поражения мозга, уточнить локализацию опухоли, ее размеры, указать предполагаемую гистоструктуру (необходимо последующее обязательное гистологическое исследование), характер роста опухоли, степень поражения окружающих мозговых структур и вовлечение в процесс смежных анатомических образований, определить основные источники кровоснабжения, получить представление о характере перифокальных реакций и величине смещения срединных структур, а также выраженности гипертензионно-гидроцефаль-ного синдрома, установить уровень окклюзии ликворных путей, подтвердить или исключить сопутствующий кистозный компонент, некрозообразование, наличие кровоизлияния в паренхиму опухоли.
По результатам проведенных исследований определяют адекватную тактику лечения: хирургическое вмешательство (как наиболее радикальный метод лечения, направленный на удаление опухоли и устранение фактора внутричерепной гипертензии), лучевая терапия, химиотерапия, иммунотерапия, интенсивная или поддерживающая терапия.
При поступлении больных в стационар для планируемого хирургического вмешательства на этапе общеклинического обследования необходимо проведение консервативных мероприятий как с целью подготовки к предстоящей операции, так и с целью предупреждения дестабилизации состояния. В то же время больные, поступившие в стационар в неотложном состоянии, нуждаются в проведении интенсивной терапии и интенсивного наблюдения, задача которых состоит в обеспечении функционирования основных жизненных систем организма. Проведение срочного хирургического вмешательства, направленного на удаление опухоли, у больных с признаками глубокого нарушения сознания, нестабильными показателями функции дыхания и системной гемодинамики является прогностически неоправданным.
Первоочередным в лечебной тактике неотложных состояний при опухолях мозга является терапия отека мозга и проведение мероприятий, направленные на снижение внутричерепного давления. При назначении лекарственной терапии необходимо учитывать, что гипертензионный синдром при опухолях головного мозга обусловлен совокупностью факторов:
- эффектом объемного воздействия растущей опухоли (опухолевой кисты);
- сопутствующим отеком-набуханием мозга;
- нарушением ликвороциркуляции;
- гемодинамическими расстройствами.
Несвоевременно проведенная терапия приводит к компрессии, смещению и вклинению структур мозга. Различают следующие виды вклинений мозга:
- вклинение медиальных отделов лобной и теменной долей под серп большого мозга;
- височно-тенториальное вклинение (выпячивание парагиппокамповой извилины, участка язычковой извилины и перешейка сводчатой извилины в вырезку намета);
- мозжечково-тенториальное вклинение (вклинение верхнее-медиальных отделов мозжечка в вырезку намета);
- вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.
Вклинение мозга, как правило, сопровождается усилением головной боли, рвотой, нарушением сознания, повышением артериального давления с последующим его снижением, брадикардией, аритмией, глазодвигательными нарушениями, тоническими судорогами, нарушением дыхания, что при отсутствии эффекта от предпринятых лечебных мероприятий приводит к летальному исходу. Наличие дислокационного синдрома является абсолютным противопоказанием к проведению люмбальной диагностической пункции.
Основным препаратом, обеспечивающим высокий "противоотечный" лечебный эффект, является Дексаметазон, который в зависимости от характера перифокальных реакций, степени выраженности отека мозга и клинических проявлений внутричерепного давления назначают в дозе от 8-16 мг до 48-64 мг в сутки. Препарат необходимо применять в инъекционной форме на фоне назначения ранитидина, кваматела. Реже используют преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон. Наряду с этим, вводят салуретики, главным образом лазикс, а также с целью получения форсированного эффекта — осмотические диуретики: маннитол, мочевина. Многократное введение осмодиуретиков не рекомендуется, так как это приводит к нарушению водно-электролитного баланса. Эффект дегидратационной терапии достигается при проведении одновременной коррекции белка крови с учетом объема циркулирующей крови (ОЦК). Дегидратация, проводимая без учета показателей осмолярности и без коррекции сдвигов водно-электролитного равновесия, приводит к гиповолемии, нарушениям системной гемодинамики, что может отрицательно проявиться в процессе предпринятого в последующем хирургического вмешательства. К нарушениям водно-электролитного баланса приводит частая рвота, обусловленная повышением внутричерепного давления или непосредственным воздействием опухоли на стволовые отделы мозга. Степень выраженности отека мозга нарастает при частых эпилептических припадках, в результате повышенного потребления кислорода мозговой тканью, что приводит к развитию внутриклеточного ацидоза, нарушению мозгового метаболизма. В связи с этим, у больных с эпилептическими припадками необходимо предусмотреть назначение противосудорожных препаратов, седативных средств.
При окклюзии ликворных путей на уровне межжелудочковых отверстий, водопровода мозга, IV желудочка и отсутствии эффекта от проводимой противоотечной и дегидратационной терапии обосновано проведение вентрикулярной пункции с установкой дренажа на 1-2 сут. с последующей операцией удаления опухоли, восстановления ликворотока. Резкое ухудшение состояния больных с кистозными опухолями требует проведения в срочном порядке пункции кисты с аспирацией ее содержимого и компьютерно-томографическим контролем в динамике.
В плане предоперационной подготовки больным в обязательном порядке необходима санация верхних дыхательных путей, профилактика аспирационной пневмонии, пролежней, нозокоми-альной инфекции.
Если проводимая комплексная интенсивная терапия позволяет компенсировать основные жизненно важные показатели, а у больного диагностирована опухоль, доступная для удаления, — необходимо проведение операции в безотлагательном порядке, так как повторное ухудшение состояния является прогностически неблагоприятным признаком и приводит к летальному исходу.
При решении вопросов о показаниях и противопоказаниях к хирургическому вмешательству необходимо исходить из основного принципиального положения: внемозговые опухоли подлежат
полному удалению, а внутримозговые — в максимально допустимом объеме с обеспечением эффективной внутренней декомпрессии.
При проведении хирургических вмешательств необходимо использование современных технологий (микрохирургическая, навигационная, лазерная, ультразвуковая, криохирургическая, эндоскопическая, стереотаксическая техника), применение которых направлено на обеспечение следующих основополагающих принципов: высокая точность инструментальных манипуляций, минимизация хирургической травмы, максимальное сохранение смежных анатомических образований (мозговых структур, черепных нервов, артериальных сосудов, венозных коллекторов), безопасность операции, предупреждение развития или усугубления неврологического дефицита, улучшение качества жизни больных.
Соблюдение во время операции требований минимизации хирургической травмы, щадящего отношения и сохранения смежных анатомических образований (нервных и сосудистых), наряду с оптимизацией процесса последовательности удаления опухоли, обеспечением тщательного гемостаза на всех этапах операции позволяют удалить опухоль в адекватно максимальном объеме, достигнуть эффективной внутренней декомпрессии и обеспечить неосложненное течение послеоперационного периода. На окончательном этапе проведения гемостаза в пределах ложа удаленной опухоли с большой степенью эффективности может быть использован гемостатический материал "Серджисел" ("Surgicel") — рассасывающийся стерильный гемостатический материал на основе окисленной регенерированной целлюлозы.
Степень "радикальности" операции и назначение оптимальной послеоперационной медикаментозной терапии определяются по результатам КТ исследования, проведенного на следующий день после хирургического удаления опухоли. Наиболее информативным является двукратное проведение исследования (без использования и с использованием контрастного вещества). Бесконтрастное сканирование позволяет выявить зоны высокой интенсивности, обусловленные скоплением крови в ложе удаленной опухоли или в остатках опухолевой паренхимы. Контрастная КТ визуализирует неудаленную часть опухоли. При проведении КТ через 48 часов после операции выявление зон повышенного контрастстирования может быть связано с постоперационными перифокальными реакциями сосудистого характера, которые неотличимы от опухоли. Они "исчезают" в течение 30 дней, но могут выявляться и на протяжении 6-8 недель после операции, искажая истинную картину исследования.
Обнаружение по данным КТ исследования внутричерепной гематомы (кровоизлияния) в области удаленной опухоли и по ходу трансцеребрального хирургического доступа, а также субдуральных и эпидуральных скоплений крови при сопутствующем отеке мозга и дислокации мозговых структур, что приводит к прогностически несоответствующему перенесенной операции нестабильному состоянию больного, требует проведения в безотлагательном порядке проведения реоперации (ревизии раны) с удалением "очагов" кровоизлияния. Обязателен последующий КТ контроль.
Комплекс медикаментазной послеоперационной терапии как правило должен включать назначение ингибиторов протеолитических ферментов ("Контрикал", "Гордокс").
С профилактической точки зрения (возможность активизации очагов хронического воспаления, нозокомиальное инфицирование)- больным показано назначение антибактериальных средств в инъекционной форме.
К серьезным послеоперационным осложнениям, требующим проведения профилактических мероприятий, относятся острый тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). По литературным данным послеоперационная венозная тромбоэмболия (ВТЭ) в хирургической практике развивается в 29-35 %. Частота развития острой ВТЭ после проведения нейрохирургических операций составляет 3,7-24% (Agnelli G. et al., 1998; Chan A.T. et al., 1999; Hamilton M.G.et al., 1994). У нейроонкологических больных с первичными и метастатическими опухолями головного мозга частота возникновения ВТЭ в послеоперационном периоде составляет 9,5 %. Клинически установленные предпосылки риска развития ТГВ имеют 63% оперированных больных с опухолями мозга.
К ведущим факторам риска возникновения послеоперационных ТГВ и ТЭЛА относятся:
- пожилой и старческий возраст больных;
- ожирение;
- варикозное расширение вен нижних конечностей;
- хроническая сердечная недостаточность;
- перенесенные в прошлом нарушения мозгового кровообращения;
- инфаркт миокарда в анамнезе;
- ревматическая болезнь;
- нефротический синдром;
- продолжительное хирургическое вмешательство, повышенная травматичность операции;
- длительная катетеризация кровеносных сосудов;
- длительный период иммобилизации;
- гнойно-септические осложнения в послеоперационном периоде.
Дополнителъные факторы риска возникновения послеоперационной ВТЭ у болъных с опухолями головного мозга:
- вызванные поражением ЦНС парезы и параличи конечностей, наличие которых снижает двигательную активность больных и вынуждает их находится на постельном режиме;
- отрицательную роль играет обусловленная спецификой хирургического доступа и своеобразием методологии проведения интракраниальных вмешательств повышенная продолжительность операций, протекающих как правило более 4 часов;
- усугубляющими факторами риска развития ВТЭ являются злокачественный характер удаляемой опухоли мозга, предшествующая хирургическому вмешательству антибластическая химиотерапия, проведение повторной операции в связи с рецидивом злокачественных опухолей и прогрессированием процесса.
- развитию ВТЭ способствует проводимая в предоперационном периоде дегидратационная терапия, направленная на купирование клинических проявлений внутричерепной гипертензии, что приводит к гиповолемии и гиперкоагуляции.
С целью предупреждения послеоперационной ВТЭ применяют неспецифические физиотерапевтические меры профилактики и назначение фармакологических средств. Используемые в клинической практике физиотерапевтические мероприятия направлены на улучшение циркуляции крови в венах нижних конечностей и включают применение специальных эластических чулок или аппаратной пневмокомпрессии, электростимуляцию мышц голени, раннюю активизацию больных в послеоперационном периоде. К фармакологическим средствам, используемым для профилактики ВТЭ, относятся низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), дезагреганты (аспирин), обычный нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярные гепарины (НМГ). НМГ завоевали особую популярность в клинической практике как наиболее эффективные средства профилактики ВТЭ. НМГ, в отличие от ранее широко используемых в профилактических целях НФГ, имеют более высокую биодоступность, они в меньшей степени вызывают геморрагические осложнения, при их применении нет необходимости в частом исследовании показателей коагулограммы.
Препаратами выбора из группы НМГ являются: Клексан (эноксапарин натрия), Фрагмин (дальтепарин натрия), Фраксипарин (надропарин кальция).
Специфическую медикаментозную профилактику ВТЭ у больных с опухолями мозга с применением НМГ необходимо проводить не позднее, чем через 48 часов после хирургического вмешательства в течение 3-6 суток. В последующем больным назначают аспирин в дозе 325 мг в сутки.
Среди предупредительных мер снижения степени риска развития ВТЭ следует указать на необходимость использования при удалении опухоли головного мозга прогрессивных микрохирургических, навигационных, лазерных, эндоскопических технологий, обеспечивающих минимизацию хирургической травмы, предотвращение возникновения интенсивного кровотечения и тем самым уменьшить дозу или исключить интраоперационное применения гемостатических средств. Во время удаления опухоли необходимо применение щадящей техники, соблюдение условий бережного отношения к смежным структурам мозга, церебральным сосудам, последовательное выключение источников кровоснабжения опухоли, осуществление тщательного гемостаза. Обеспечение надежного гемостаза во время выполнения хирургического вмешательства исключает необходимость введения гемостатических средств в раннем послеоперационном периоде, что также является фактором, способствующим снижению риска возникновения ВТЭ. Проведенная в адекватном объеме внутренняя декомпрессия, обеспечивающая снижение внутричерепного давления позволяет уменьшить дозу вводимых дегидратационных препаратов и противоотечных гормональных средств в раннем послеоперационном периоде, провести своевременную коррекцию нарушений волемических показателей крови. Снижение травматичности операции, сохранение функционально важных зон мозга, в свою очередь, позволяет избежать двигательных нарушений после операции и способствует более ранней активизации больных, т.е. сокращению длительности постельного режима.
Специальных неотложных лечебных мероприятий требует такое осложнение как послеоперационная ликворея. В большинстве случаев ликворея диагностируются в течение 1-й недели после хирургического вмешательства. В 5-25 % ликворея осложняется менингитом.
Формированию фистулы с истечением ликвора способствует не устраненный в результате хирургического вмешательства синдром внутричерепной гипертензии.
Лечение послеоперационной ликвореи:
1. нехирургическое: а) назначение диуретических средств, антибактериальных препаратов; б) возвышенное положение головы; в) подапоневротический или люмбальный дренаж (возможен риск инфицирования !).
2. хирургическое лечение при непрекращающейся ликворее: а) если ликворея наступает вследствие не устраненного гипертензионно-гидроцефального синдрома необходимо проведение ликворошунтирующей операции.
Своевременная диагностика неотложных состояний и рационально проведенная терапия при опухолевом поражении головного мозга, позволяют провести хирургическое вмешательство в адекватно запланированном объеме, снизить степень операционного риска, предупредить возможность возникновения послеоперационных осложнений, улучшить исходы лечения, обеспечить высокое качество жизни больных.
XipypriHHi доступи та методолоия видалення гл1альних пухлин лобово-скронево'1 ëOKaëi3aq,iï
Тяглий C.B., Савченко G.I., Ксензов А.Ю., Зайцев Ю.В., Полковнгков О.Ю., Свченко T.I., Комаров Б.Г., Савченко M.G.
Обласна ^min^ лшарня, м.Зaпоpiжжя
Захворюванють на первинш пухлини головного мозку складае 10,9-12,8 на 100 тис. населення. 45-50% первинних пухлин мозку становлять глюми.
Глiальним пухлинам головного мозку притаманний шфшьтративний рют з розповсюджен-ням пухлинних клггин по периваскулярних просторах, провщникових шляхах мозку, базальних мембранах м'яких мозкових оболонок i 1х судин. До 60% глюм мозку вражають функцюнально важливi дшянки мозку i розповсюджуються в серединш утворення.
З хiрургiчноï точки зору, одними з найбшьш складних е глюми лобово-скронево! локалiзацiï, яш зустрiчаються у 9,7-12,6% випадшв вих дальних пухлин супратенторiальноï локалiзацiï.
При глюмах лобово-скронево'1 локалiзацiï з переважним ураженням лобово'1 частки шстково-пластична трепанащя виконувалася над лобовою часткою з обов'язковим розповсюдженням вiкна трепанацп на проекщю латеральноï щiлини для забезпечення умов вiзуального контролю вен латеральноï щiлини i магiстральних гiлок середньоï мозковоï артерiï.
При глiомах лобово-скроневоï локалiзацiï з переважним ураженням скроневоï частки шст-ково-пластична трепанацiя виконувалася над скроневою часткою, але також передбачала роз-повсюдження на нижш заднi вiддiли лобовоï частки, що дозволяло здiйснити при необхiдностi ревiзiю латеральноï щiлини.
При рiвномiрному ураженш пухлиною як лобовоï, так i скроневоï часток, шкiрний розрiз i шстковий клапоть формували так, щоб можна було виконати подальшi трансцеребральш доступи як в скроневiй, так i лобовш дiлянках.
При плануванш безпосередньо трансцеребрального хiрургiчного доступу необхвдно передба-чити на початковому еташ операцГ! вихiд на кiстозний пухлинний компонент або некротизовану частину пухлини. ïх асшращя дозволяе знизити напруженють мозкових тканин в зонi хiрургiч-ного втручання. Це сприяе також зменшенню явищ венозного стазу в судиннш системi мозку i призводить до релапсу мозку. В такш щлеспрямовано створенiй хiрургiчнiй ситуацГ! оптимiзу-ються можливостi подальшого видiлення пухлинноï тканини. Застосування сучасних лазерних i ультразвукових технологш дозволяе проводити видалення пухлини через порожнину шсти або видалення некротичноï частини пухлини, методом ввд „центра" до „периферiï" пухлинного вузла, наближаючись до меж макроскошчно вiзуалiзованоï зони росту глiоми. Врахування цих обставин мае особливу щннють при розташуванш глiом лобово-скроневоï локалiзацiï в домiнантнiй пiвкулi великого мозку.
Дощльшсть використання BiTaMÎHÎB С та РР в нeвiдклaднiй нейроонкологГ1
Салдан З.В.
Комунальна MicbKa клiнiчнa лiкaрня швидко'1 медично! допомоги, м.Льв1в
Метою дослгдження було визначити bmîct BiTaMiHiB С та РР в кровг та добовгй сечг у хворих з пухлинами головного мозку в до- та тсляоперацшному пергодах.
Вмiст вггамшгв С та РР в кровi та добовiй сечг визначено у 32 пацгентгв i3 пухлинами головного мозку, якг знаходилися на лгкуванш в 1-му та 2-му нейрохiрургiчних вiддiленнях лiкaрнi швид-ко1 медично! допомоги, в до- та на 3-тю добу пiсляоперaцiйного перiоду. Загальний стан хворих по шкaлi Карновського становив 70-100 бaлiв. Чоловiкiв було 16, жгнок — 16 : у вщг вiд 19 до 62 рокгв (середнiй вiк становив 45,5 роки). Всгм хворим було проведено КТ або МРТ обстеження. Обстежувалися тгльки пацгенти, яким не проводилося додаткового введення вггамшгв за час пере-бування в стащонарг. Зaбiр кровi та сечi проводився на протязi перших 5 дiб вiд госпiтaлiзaцiï та верифiкaцiï дiaгнозу i перших 3 дiб тсля оперативного втручання. Контрольну групу склали 42 чоловгк, у вiцi ввд 23 до 64 рокiв (середнш вiк 44,1), у яких на час обстеження не було виявлено шяко! соматично! пaтологiï. Кiлькiсний склад вггамшу С визначали шляхом титрування з вико-ристанням фарби Тгльманса, вiтaмiну РР — методом флюорометрп. Результати контрольно! групи вiдсортовaно в залежностг вiд пори року (посезонно).Статистичну обробку отриманих результaтiв проведено з допомогою комп'ютерно! програми „Microsoft Excel".
В дооперацшному перiодi вмiст вггамшу С в кровi хворих становив 40,3±1,1 мкмоль/л, що було вiрогiдно (Р < 0.001) нижче, нгж в контрольнгй групг (66,7±3,1 мкмоль/л). Кшьшсть вiтaмiну РР в кровг хворих до оперaцiï становила 43,4±1,4 мкмоль/л, що також було вгроггдно нижче, нгж в контрольнгй груш (58,7±2,3 мкмоль/л). Екскрецiя вiтaмiну С з добовою сечею у цих хворих була в межах 95,6±2,1мкмоль/добу, та вггамшу РР — в межах 35,4+0,8 мкмоль/добу, що також було вгроггдно ( Р < 0.001 ) нижче вгд контрольно! групи (вгдповгцно 117,7±8,1 i 57,6±6,2 мкмоль/добу).
В пiсляоперaцiйному перiодi вмгст дослiджувaних вiтaмiнiв в кровг та 1х екскрецiя з сечею ще бiльше знижувалися. Вказане зниження було вгроггдним (Р < 0,001) по вгдношенню до контролю i дооперацшного перiоду.
Таким чином, проведенi нами дослгдження виявили виражений дефiцит вггамшгв С i РР у хворих з пухлинами головного мозку, який зростав тд впливом хгрурггчного втручання.
Tомогрaфiчнa ceмiотикa вклинень головного мозку при об'емних урaжeннях мeтодaми КТ i МРТ
Робак О.П., Суханов С.В., Чувашова О.Ю., Гетъман О.М., Робак К.О.
1нститут нeйрохiрургiï iм. ¿иа^д. А.П. Ромодaновa АМН Укрaïни, м. Кшв
Вступ. При вогнищевих пaтологiчних процесах, внaслiдок пiдвищення внутргшньочерепного тиску, можливе виникнення змiщень та стиснень життево важливих структур мозку, своечасне розшзнавання рентгенолоичних симптомгв яких суттево для прийняття вгдповгдних хгрурггч-них дгй.
Мaтeрiaли i мeтоди. Проведено aнaлiз КТ i МРТ обстежень 287 хворих з об'емними внутргш-ньочерепними процесами, серед яких :
- субтенторiaльних об'емних процесгв — 102
- супрaтенторiaльних — 185
Обстеження виконаш на КТ: Philips SR-4000 (Нiдерлaнди ), Somatom CR (Siemens, Нiмеччинa), МР-томогрaфi Magnetom "Concerto" [open class] (0,2 Тл.) (Siemens, Нгмеччина).
Рeзультaти. Проявами вклинення мигдалишв мозочку у потилично-шийний дуральний отвгр е дефект велико! цистерни мозку, який слгд диференцiювaти з aномaлiею розвитку Арнольд-Кiaрi. Внaслiдок стиснення стовбуру мозку спостерггалось зменьшення об'ему цистерн моста. Найбгльш часто вказанг симптоми зустрiчaлись при пухлинах задньо! черепно! ями.
При скронево-тенторiaльних вклиненнях, що найбшьш часто спостерiгaються при об'емних процесах пгвкуль великого мозку, виникае деформащя та дефект охоплюючо! цистерни на сторон ураження.
При вклиненнях поясно! звивини тд великий серпоподiбний ввдросток, визначалась виражена дислокацiя мозкових структур середньо! лiнiï (бiльш 7 мм.). Передньо-середнш вiддiл бокового шлуночка на сторош ураження змiщуeться до низу, а в критичних випадках обидва боковi шлу-ночки знаходяться на протилежному бощ.
При вклиненнi скронево! долi пiд мале крило клиноподiбноï кiстки спостерiгаeться дефект супраселярних цистерн на сторош ураження.
Висновки. Об'ективна вiзуалiзацiя вклинень мозку при об'емних патологiчних процесах мож-лива як за допомогою КТ, так i, бiльш деталiзовано, при МРТ, що мае прогностичне значення для своечасного вибору адекватно! хiрургiчноï тактики.
Рентгенолог1чна та нейров1зуал1зуюча д1агностика
г* ? • •• •
об'емних процес1в селярно1 д1лянки Робак О.П., Чувашова О.Ю., Робак К.О., Суханов C.B., Гетъман О.М.
1нститут нейрох1рург11 1м. акад. О.П. Ромоданова АМН Укра1ни, м. Ки1в
Вступ. Сучасний рiвень нейрохiрургiï об'емних процесiв селярно! областi з використанням мiкрохiрургiчноï та лазерно! техшк, методик крiодеструкцiï та транссфеновдальних операцш вимагае деталiзованоï рентгенодiагностики, що включае визначення 1х природи, розповсюдження, характеру росту та анатомо-топографiчних взаемовiдносин з прилеглими структурами.
Актуальнють дiагностичних аспекив новоутворень селярно! дiлянки зумовлена, як склад-нiстю ïï анатомiчноï будови, так i рiзною природою патолопчних процесiв. Тут зосередженi : гiпофiзарно-гiпоталамiчний та оптико-хiазмальний комплекси, магiстральнi артерiальнi i венознi судини мозку.
Матер1али 1 методи. В основу роботи покладено аналiз рентгенолоичних та МР-дослiджень 386 хворих з патолопею в дiлянцi турецького свдла, серед яко1 :
- аденом гiпофiза — 93
- кранюфарингеом — 65
- меншгеом — 57
- велетеньських артерiальних аневризм — 12
- глюм перехресту зорових нервiв — 48
- глюм дна III шлуночку — 38
- синдрому "порожнього свдла" — 36
- пухлин шшого походження — 37.
Обстеження виконаш на КТ "Somatom CR" ( Siemens, Нiмеччина ), МР — томографах Magnetom "Concerto" [open class] (0,2Тл.) ( Siemens, Шмеччина ), "Образ-1" ( НВП "АЗ", Роия ).
Результати. Першим етапом в дiагностичному алгоритмi обстеження хворих з даною патоло-гiею е кранiографiя, яка дае можливiсть виявити характерш змiни турецького сiдла i затдозрити ендо-, пара-, iнфра-, супраселярний об'емний процес.
Для аденом гiпофiза, частини кранюфарингеом, аневризм та синдрому "порожнього" идла характерними були змши свдла за "первинним" типом.
Для бшьшоста супраселярних пухлин та меншгеом характерними е "вторинш" змiни, зумовлеш внутрiшньочерепною гiпертензiею.
КТ та МРТ дають можливiсть визначити розмiри, характер i направленють росту новоутворень та 1х взаемовiдносини з прилеглими анатомiчними структурами. Серед пухлин ендоселярного походження зустрiчався як екзофiтний, так i швазивний характер росту.
В залежност вiд переважно! локалiзацiï патологiчного процесу, виникають характернi змiни базальних цистерн та переднього ввддшу III шлуночка, що дае можливють диференцiювати ендо-чи супраселярне походження новоутворення.
МРТ завдяки багатоплощинному обстеженню мае переваги над акиальною КТ в плаш анатомо-топографiчноï локалiзацiï процесу. КТ бшьш iнформативна для оцшки ураження кiсток основи черепа та наявност звапнень. Дiагностична цiннiсть церебрально! АГ полягае в деталiзацiï ввд-ношення об'емного процесу до судин артерiального кола великого мозку та венозних колекторiв основи черепа.
Висновки. Використання рентгенолоичного комплексу обстеження i МРТ при патолопчних процесах селярно! дiлянки сприяють деталiзованiй дооперацiйнiй дiагностицi 1х природи та локалiзацiï, з метою оптимiзацiï лiкувальноï тактики.
Принципи лшування ешлептичного статусу
Лапоногов О.О., Костюк К.Р.
1нститут Heñpoxipypriü ím. акад. А.П.Ромоданова, АМН Украши, Ки1в
Епiлептичний статус визначають як тривалий патологiчний стан 3míh поведiнки, свгцомостг, моторних функцiй хворого, обумовлений постгйними епiлептичними розрядами нейронiв головного мозку. Мiжнародна Протиепiлептична Лiга (МПЕЛ) пгд епiлептичним статусом визначае етлептичний напад, який тривае бiльше 30 хвилин або повторнг епiлептичнi напади мiж якими у хворого свгдомгсть не вiдновлюеться.
За даними, проведених дослгджень у США щорiчно етлептичний статус (ЕС) виникае у 41-61 особи на 100 тисяч населення (De Lorenzo). За статистичними даними у близько 15% хворих на етлепсгю траплявся ЕС. Серед дорослих у близько 25% хворих вперше дiагностована епглепсгя проявляеться ЕС (Lowenstein, Alldredge, 1998). За даними Shinnar (1997) вгд 10 до20 вгдсотшв дiтей хворих на епiлепсiю у своему життг мали хоча б один ЕС.
Експерти МПЕЛ розробили детальну класифгкащю ЕС, в якгй вгдображеш рiзнi стани, що вгдносяться до цiеi категорп i мають мiсцi у рiзних вiкових групах, а саме: новонароджених, немовлят i дгтей та дорослих. Не дивлячись на велику кшьшсть типгв ЕС практичне значення мають три основнг його рiзновиди: ЕС судомних нападiв, ЕС парцiальних нападiв та ЕС абсансгв. ЕС судомних нападiв частгше е найбiльш складною формою ЕС i несе безпосередню небезпеку для життя хворого. Такий ЕС достатньо легко дiагностуеться, в той час як ЕС парцгальних нападiв та абсансгв представляе значнi труднощi для клiнiчноi дiагностики в той же час не несуть небезпеку для життя хворих.
У хворих з рангше виявленою епглепсгею найбiльш частою причиною розвитку ЕС е змен-шення концентрацп протиепглептичного препарату у сироватцi кровi внаслгдок зниження дози або помилок його прийому. По частой зустрiчаемостi гснуе суттева рiзниця у причинах розвитку ЕС мiж дiтьми та дорослими. У дггей найбгльш частою причиною ЕС е шфекцшш ураження головного мозку та його оболонок, вродження аномалп розвитку центральноi нервовоi системи (ЦНС), прогресуючг нейродегенеративнг захворювання, метаболгчнг порушення, внутргшньочерепнг крововиливи, а також гтоксично-гшемгчш енцефалопатп. У дорослих причиною ЕС частгше бувае несанкцгонована вгдмгна протиепглептичного препарату, цереброваскулярна патологгя, пухлини головного мозку, черепно-мозкова травма або 'i'i наслгдки, алкогольна штоксикащя, а також гострг запальнг процеси ЦНС та електролгтнг порушення. У деяких випадках не вдаеться визначити причини розвитку ЕС.
Головним патогенним дгючим фактором при ЕС е судомний синдром. Судомний синдром без-посередньо шщгюе розвиток ряду ускладнень, якг безпосередньо можуть призвести до смертг хворого. Головним ii цих розладгв е порушення дихання, яке мае циклгчний характер — апное пгд час нападу та ггперпное в шслясудомнш стадп. Таким чином ггпоксемгя та гшервентилящя посилюють епглептичну активнгсть i тому вони являються факторами само пгдтримки ЕС. Значнг змгни вiдбуваються зг сторони серцево-судинно' системи пгд час ЕС, що проявляеться пгдви-щенням артергального тиску, тахгкардгею та гншими розладами, також порушуеться гомеостаз, розвиваеться метаболгчний ацидоз. Можуть виникати мгкротромбози та мгкрогеморагп у голо-вний мозок та внутргшнг органи, набряк мозку, ргзнг вегетативнг та метаболгчнг порушення, якг в окремих випадках призводять до розвитку незворотних неврологгчних та загально-соматичних порушень. Тому головним завданням лгкування е найшвидше припинення патологгчно' епглеп-тично' активностг мозку.
Шд час проведення невгдкладно' терапп ЕС рекомендовано чгтко використовувати схему з етапами, якг мають конкретнг часовг рамки. Основними принципами ведення ЕС е по-перше — звгльнення воздухоносних шляхгв, стабглгзацгя хворого; по-друге — внутргшньо-венозна кате-ризацгя та контроль життево-важливих функцгй; по-трете — проведення швидкого загального, неврологгчного огляду, при цьому особливу увагу необхгдно звернути на ознаки меншиту, злов-живання алкоголю або медикаментозно' штоксикацп, пгдвищення внутргшньочерепного тиску, черепно-мозкову травму, наявнгсть вогнищево' неврологгчно' симптоматики; четверте — раннгй початок медикаментозного лгкування; п'яте — при можливостг швидке проведення дгагностичних маншуляцш: аксгально' КТ, МРТ, люмбально' пункцп.
В мгжнароднгй практицг на першому етапг виконуеться комбгнована терапгя з використанням дгазепаму та фештошу, при якгй переваги обох препаратгв оптимально ургвноважують '¡х недолгки (дгазепам — швидка дгя, проте обмеженгсть тривалостг дп; фенгтогн — сповгльнена але тривала
дiя). На початковш стадп дорослому вводять дiазепам в/в 5-10 мг, дггям — дозу 0,3 мг на 1 кг ваги. У дггей досить ефективною е ректальна форма препарату. Якщо на протязi 15 хв. Судоми не припинилися, необхщно повторити введення дiазепаму у такш самiй доз1 За кордоном замiсть дiазепаму використовують лоразепам у дозi 2 мг в/в (доросла 0,05-0,1 мг/кг; дгги — до 4 мг одноразово). На вщмшу вiд дiазепаму, для лоразепаму характерний повiльний метаболiзм. Одразу пiсля дiазепаму або лоразепаму потрiбно ввести внутрiшньо венозно фенггош у до 18 мг на 1 кг ваги ( дггям 10-15 мг/кг), максимальний ефект якого мае наступити через 20-30 хв. шсля введення. При цьому особливу увагу треба звертати на артерiальний тиск хворого та попередження розвитку пригшчення дихання, яке може вщбуватися внаслщок введення цих препаратав.
Комбшащя дiазепаму та фештошу припиняе ЕС у 70-90% хворих. Якщо напади продовжу-ються, то на другому ступеш лшування необхiдне введення фенобарбиталу у дозi 10 мг на 1 кг ваги (дням 4-6 мг/кг). При цьому слад враховувати можливий розвиток депресп дихання, седа-тивного ефекту, аритмп, падiння артерiального тиску, швидку дiю препарату та тривалий перюд напiввиведення iз оргашзму.
У випадку продовження нападiв в умовах вщдшення iнтенсивноi терапп необхщна iнкубацiя хворого, проведення штучноi вентиляцп легень та введення внутрiшньовенозно тюпенталу натрiю у дозi 100-200 мг протягом 30 сек. А поим по 50 мг кожш 2-3 хв до припинення нападiв.
Якщо у хворого рашше була дiагностовано епшепия i пацiент знаходився на постшнш проти судомнiй терапii, розвиток ЕС мае бути приводом для перегляду медикаментозноi лiкувальноi тактики. У випадках дiагностування ураження головного мозку, яке потребуе нейрохiрургiчне втручання, останне необхщно проводити в ургентному порядку, у випадках цереброваскулярно'1 патологii або в плановому, тсля припинення ЕС та усестороннього дообстеження хворого.
