CC BY
9
the abdominal cavity in the dynamics indicated the absence of a formation in the intestine after 10 days of specific treatment. In our opinion, such a formation in the intestinal loops is not specific for cystic fibrosis due to the viscous secretion of the gastrointestinal tract glands.
Thus, our clinical case of primary diagnosis of mucoviscidosis in a 10-years-old child, suggests that doctors' alertness for cystic fibrosis should not be limited to the period of infancy. The combination of pathology of the respiratory system, gastrointestinal tract, and delayed physical development gives ground for diagnostic measures in older patients.
Key words: cystic fibrosis, children, diagnostics.
Рецензент - проф. Ковальова О. М.
Стаття наджшла 14.03.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-223-227 УДК 617.532-039.36:519.711-0532 1,2Цибульська Т. €., Пашкова О. €.
МАТЕМАТИЧНА МОДЕЛЬ 1НДИВ1ДУАЛЬНОГО ПРОГНОЗУ ЙМОВ1РНОСТ1 РОЗВИТКУ
НАБУТОТ МЮПИ У Д1ТЕЙ 1Запор1зький державний медичний ушверситет (м. Запор1жжя) 2Медичний центр «В1ЗУС» (м. Запор1жжя)
tamila.eye@gmail.com
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом науково-до-слщноТ роботи «Розробка та удосконалення шляхiв корекцп морфолопчних та функцюнальних змш органу зору при катаракл, глаукомi та очних ускладнен-нях цукрового дiабету» (державний реестрацшний номер 0113и005087).
Вступ. Актуальшсть набутоТ мюпп у дiтей обумов-люеться значним ростом поширеностi даного захво-рювання серед дитячого населення. Даш статистич-ноТ звiтностi МОЗ УкраТни за 2005-2014 рр. свщчать, що у дiтей 0-17 ромв серед захворювань ока частка мюпи, як вперше виявленоТ патологи, становить 13,89% [1]. Свтовими епiдемiологiчними дослщжен-нями прогнозуеться, що до 2050 року близько 49,8% населення планети будуть мати мютю, а 9,8% з них - мютю високого ступеня [2]. Пре- та постнаталь-ними факторами, що збтьшують ризик виникнення мюпп, е ТТ наявшсть у батькiв, патологiя вагiтностi ма-терi, рання пiдготовка дiтей до шкшьного навчання, неправильна органiзацiя робочого дня школяра [3]. За даними л^ератури, значну роль в патогенезi роз-витку мюпи вiдiграють офтальмолопчш фактори: по-рушення акомодаци, зниження мщних властивостей фiброзноТ оболонки ока, ТТ розтягнення пщ впливом внутршньоочного тиску пiд час зорового наванта-ження, взаемовiдношення анатомо-оптичних показ-нишв [4,5,6]. Рядом дослiджень було шдтверджено, що значну роль в розвитку мюпп в^грае соматична патологiя, а саме наявшсть синдрому недиферен-цшованоТ дисплази сполучноТ тканини (СНДСТ). До-слiдження свiдчать, що у пащетчв з СНДСТ мiопiя зустрiчаеться вщ 36,2% до 79,2% i е одним з головних вкцеральних проявiв сполучнотканинноТ дисплази [7,8,9]. Незважаючи на досягнення сучасноТ науки в дiагностицi мюпп, залишаються труднощi для визна-чення пускових ланцюгiв цього захворювання, осо-
бливо стосовно кожного шдивщуального випадку. До того ж, iснуючi в практичнiй медицинi способи прогнозування розвитку мютя е нечисленнi, часто вимагають багато часу для оцшки i констатують вже факт наявност мюпп, додаткового обстеження та ма-терiальних затрат [3,6]. Тому для практичнот роботи актуальним е створення математичнот моделi, коли вже на первинному прийомi пацiента лiкар здатний спрогнозувати ризик розвитку набутот мюпп у конкретного хворого.
Мета роботи - пщвищення ефективност дiaгнос-тики набутот мюпи шляхом розробки математичнот моделi прогнозу iндивiдуального ймовiрностi розвитку набутот мюпи у дтей.
Об'ект i методи дослщження. На першому етапi дослiдження обстежено 52 дитини (104 ока) втом вiд 6 до 13 рошв без офтальмолопчно'т патологи. Гострота зору у вах дiтей дорiвнювaлa 1,0. Термiн спостереження склав 12-24 мiсяцi. Подальший мош-торинг за цiею групою дп"ей показав, що у 26 дп"ей (52 ока) в подальшому розвинулась мютя (I група спостереження), а у 26 дтей (52 ока) мютя не спо-стеркалась (II група спостереження).
Стандартне офтальмолопчне обстеження включало: вiзометрiю, визначення акомодацшно'т функци ока, aвторефрaктокерaтометрiю (HUVITZ, HRK-7000) до та тсля циклоплеги, бюмтроскопш, офтальмос-копiю, оптичну бiометрiю на прилaдi (IOL Master 500 Karl Zeiss, Germany). Також при обстеженш дп"ей проведено ретельний збiр анамнезу життя, aнaлiз медичних карт, заключення спецiaлiстiв (педiaтрa, ортопеда, невропатолога та шших) та визначення нaявностi фенотитчних ознак СНДСТ i ступеню и ви-рaженостi [7].
Для вибору ознак, пов'язаних з ризиком виник-нення мюпи, використовували метод покрокового виключення, з використанням факторного aнaлiзу,
НаИменування ознаки PiBeHb ознаки Коефщент регресП' Стандартна похибка
Заломлююча сила ропвки Х1 0,171 0,302
Акаальна довжина ока Х2 1,730 0,874
Рад1ус ропвки Х3 -2,012 2,005
Дтметр ропвки Х4 -8,055 2,717
Запас вщносноТ акомодаци Х5 -1,727 1,121
Ступшь сполучнотканинноУ дисплази Х6 2,511 1,892
Спадковкть захворювання Х7 2,273 1,127
Constant 64,419 40,900
Групи спостереження Спрогнозовано випадкiв Вщсоток Bi- рних пoказникiв
д™, у яких мюшя не виникла д™, у яких виникла мюшя
Д™ без мюпи (1), n=52 ока 46 6 88,5
Д™ з мюшею (II), n=52 ока 20 41 80,8
Сумарний вiдсoткoвий показник - - 84,6
якии ранжуе ознаки у в1дпов1дност1 до Ухнього внеску в модель. В1дносниИ вклад окремих предиктор1в виража-ли показником коеф1ц1ента регреси. Таким чином, отримано бтьше десяти р1внянь лопстичноУ регреси, з яких проводився в1дб1р одного р1вняння, що мало наИвищ1 значення певних по-казник1в.
Для побудови математичноУ мо-дел1 шдивщуального прогнозу Имо-в1рност1 розвитку мюпп у д1теИ ви-користовували р1вняння бшарноУ лопстичноУ регреси: р = 1 / (1+ехрМ), де z =a0+a1*x1+a2*x2+...+an*xn; де x1,...,xn - незалежш зм1нн1, а0, ..., ап - коеф1ц1енти регреси [10]. Якщо розраховане значення «р» дор1внюе або бтьше 0,5, то дану ди-тину сл1д в1днести в групу д1теИ, у яких може виникнути мюшя. Якщо ж розраховане значення «р» менше 0,5, то дану дитину сл1д в1днести до групи д1теИ, у яких наИ1мов1рн1ше мюшя не бути розвиватися. Яккть побудованоУ
модел' оЦ'нювали за розрахунком Примтка: розд!лове значення дор!внюе 0,5. '' чутливост1 та специф1чност1 [11].
Статистичну значущкть модел1 розраховували по
Omnibus Test (ушверсальниИ критер1И коеф1ц1ент1в)
[12].
Для оцшки вщносноУ якост1 модел1 було викорис-тано ROC- анал1з, а саме - значення площ1 п1д ROC-кривою (Area Under the Curve, AUC), та 95% Д1.
Статистичну обробку отриманих результат1в проводили на персональному комп'ютер1 в про-грам1 «STATISTICA 6.0» (StatSoftInc., л1ценз1я № AXXR712D833214FAN5), а також «SPSS 15.0». Для вс1х вид1в анал1зу статистично значущими вважали в1д-м1нност1 при р<0,05.
Результати досшдження та Тх обговорення. За допомогою ROC-аналiзу було в1д1брано 16 потенцш-них предикторiв, що впливають на розвиток мюпи, до складу яких ввшшли анамнестичнi данi, показни-ки стану зорового аналiзатора (за даними офтальмо-логiчного огляду), фенотипiчнi ознаки дисплазй' спо-лучноУтканини.
Подальшим аналiзом ранговоУ кореляци Сшрме-на встановлено наявшсть певних взаемозв'язкiв мiж офтальмологiчними показниками та ознаками спо-лучнотканинноУ дисплазй. Для аналiзу зв'язку мож-ливостi виникнення мюпи з факторними ознаками був використаниИ метод побудування лопстичних моделеИ регресiИ. Для вибору в модель наИбтьш значущих ознак, пов'язаних з ризиком виникнен-ня мюпи, використовували метод покрокового ви-ключення. Таким чином було вобрано 7 фактор-них ознак (Х), коефщенти регреси яких наведено у таблиц 1
Таблиця 1.
Ознаки, включеш в модель прогнозу ймов1рносп розвитку набутоТ мюпп у дггей
Таблиця 2.
Класифiкацiйна таблиця розрахованоТ ймовiрностi розвитку мюпп у дггей
гнозування розвитку набутоУ мюпи у дiтеИ. Лопстич-на регреси модель прогнозу ймовiрностi розвитку набутоУ мюпи у дiтеИ мала вид: р = 1 / (1 + exp ( -(64,419 + 0,171 * Х1 + 1,73 * Х2 --2,012 * Х3 -8,055 * Х4 - 1,727 * Х5 + 2,511 * Х6 + 2,273 * Х7))).
КласифiкацiИна здатнiсть моделi визначалася за даними навчальноУ вибiрки i склала 84,6%. При цьому ймовiрнiсть вiрного позитивного результату
Грунтуючись на отриманi данi, побудовано модель лопстичноУ регреси для шдивщуального про-
Рис. ROC-крива мoделi прогнозування ймoвiрнoстi розвитку мюпи у дiтей.
при використанш дано'Г моделi становила 80,8%, а MMOBipHÎCTb BipHoro негативного результату - 88,5% (табл. 2). Статистичну значущ^ь дано'Г моделi пщ-тверджували результати OmnibusTest (х2=24,479; df=7; р<0,001).
Оцшка якостi моделi за допомогою ROC- аналiзу показала наступне. Площа тд ROC- кривою (AUC), яка вщображае рiвняння лопстично'Г регресГГ, до-рiвнювала 0,897 (95% Д1 0,81-0,98), (р<0,0001), що характеризуе хорошу якiсть проведено'Г класифтацп ознак. Чутливiсть моделi виявилася рiвною 87,5%, а специфiчнiсть - 82,1% (рис.).
КлЫчний приклад 1.
Дитина Щ., 6 рокiв, звернулися до офтальмолога з метою профтактичного огляду. Скарг не мае. Даш первинного офтальмолопчного огляду наступш. Гострота зору 0D=1.0 0S=1.0. Заломлююча сила ро-гiвки OD=42,75 дптр, OS=42,5 дптр (ознака Х1); ака-альна довжина ока OD=22,66 мм, OS=22,57мм (ознака Х2); радiус рогiвки OD=7,7 OS= 7,7 (ознака Х3); дiаметр рогiвки OD=12,2 мм, OS=12,3 мм (ознака Х4); запас вщносно'Г акомодацп OD=3,5 дптр, OS=3,5 дптр (ознака Х5). Ознаки дисплазГГ сполучно'Г тканини не виявленi, дитина соматично здорова (0 балiв), (ознака Х6). З анамнезу вщомо, що спадковостi з приводу мюпп не мае (вiдсутнiсть ознаки- 1 бал), (ознака Х7).
Використовуючи рiвняння бшарно'Г лопстично'Г регресГГ пiдраховуемо суму значення:
р (OD) = 1 / (1 + exp(-(64,419 + 0,171*42,75 + 1,73*22,66-2,012*7,7 -8,055*12,2 --1,727*3,5
+2,511*0+2,273*1))= 0,36 p (OS) = 1 / (1 + exp(-(64,419 + 0,171*42,5 + 1,73*22,57-2,012*7,7 -8,055*12,3 --1,727*3,5 +2,511*0+2,273*1))= 0,17
Висновок. Патент не входить в групу ризику ви-никнення мюпп (розраховане значення «р» менше 0,5). Повторний огляд дитини через 12 мкящв показав вщсутшсть мюпи.
Клiнiчний приклад 2.
Пацiент М., 7 рокiв звернулися до офтальмолога з метою профтактичного огляду. Скарг не мае. Даш первинного офтальмолопчного огляду наступш. Гострота зору OD=1.0 OS=1.0. Заломлююча сила ропв-ки OD=41,75 дптр, OS=42^mp (ознака Х1); акааль-на довжина ока OD=24,4 мм, OS=24,3мм (ознака Х2); радiус рогiвки OD=7,7OS= 7,6 (ознака Х3); дiаметр рогiвки OD=12,2 мм, OS=12,1 мм (ознака Х4); запас вщносноГ акомодацГГ OD=1,0 дптр, OS=1,0 дптр (озна-
ка Х5). Виявлеш фенотипiчнi ознаки дисплазГГ спо-лучноТ тканини 1 ступеня (гiпермобiльнiсть суглобiв, порушення постави, астенiчна тiлобудова, плоско-стопiсть, пролапс мiтрального клапана), (враховуемо ступшь дисплазГГ - 1), (ознака Х6). З анамнезу вiдомо, що спадков^ь з приводу мюпп обтяжена, у матерi мiопiя (наявнiсть ознаки - 2 бала), (ознака Х7).
Використовуючи рiвняння бшарноТ лопстичноТ регресп пiдраховуемо суму значення:
р(ОD) = 1 / (1 + ехр(-(64,419 + 0,171*41,75 + 1,73*24,4-2,012*7,7-8,055*12,2 -1,727*1,0+2,511*1+2,273*2)) = 0,99 р (OS) = 1 / (1 + ехр(-(64,419 + 0,171*42,0 + 1,73*24,32,012*7,6 -8,055*12,1 -1,727*1,0 +2,511*1+2,273*2)) = 1,0
Висновок. Патент входить в групу ризику виник-нення мюпи (розраховане значення «р» бтьше 0,5). Повторний огляд дитини через 12 мгсящв показав вiдсутнiсть мюпи. Через 1,5 року батьки самостшно звернулися на прийом до офтальмолога з приводу попршення гостроти зору дитини. При обстеженш встановлено мютю слабкого ступеня.
Висновки
1. Отримана математична модель (яшсть 0,897 (95 % Д1 0,81-0,98) дозволяе виявити сукупшсть фак-торiв ризику формування набутоТ мюпп у дiтей та розрахувати ймовiрнiсть ТТ розвитку.
2. Ризик виникнення набутоТ мюпп визначався комплексом факторiв: шдивщуальш анатомо-оптич-нi параметри ока, стан акомодацп, спадковiсть, що знаходилися в Ясному взаемозв'язку з проявами сполучнотканинноТ дисплазп.
3. Визначення встановлених предикторiв не ви-магае додаткових матерiальних витрат та часу, а включае збiр анамнезу, стандартне офтальмолопч-не обстеження дитини та визначення фенотишчних ознак сполучнотканинноТ дисплазГГ.
4. Застосування запропонованоТ прогностич-ноТ моделi в практичнiй повсякденнiй робот лта-ря-офтальмолога дозволить видiлити групу дггей з високим ризиком розвитку набутоТ мюпи вже при первинному офтальмолопчному оглядi та своечасно проводити в данш групi комплекснi профтактичш заходи.
Перспективи подальших дослiджень полягають в розробцi заходiв, спрямованих на профiлактику та своечасне виявлення дггей, схильних до розвитку набутоТ мюпп.
Лггература
1. Vitovska OP, Savina OM. Struktura ta chastota khvorob oka ta pry'datkovogo aparatu u ditej v Ukrayini. Medy'chni perspekty'vy'. 2015;3:133-8. [in Ukrainian].
2. Holden BA, Fricke TR, Wilson DA, Jong M, Naidoo KS, Sankaridurg P, et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophthalmology. 2016;123:1036-42.
3. Mingazova EM, Samoilov AN, Shiller SI. Rol' mediko-social'nyh faktorov v razvitii miopii. Kazanskij med. zhurnal. 2012;6:958-61. [in Russian].
4. Zeinalov VZ. Klinicheskoe znachenie vyiyavleniya vzaimosvyazi mezhdu anatomo-opticheskimi parametrami glaz i ih vliyanie na formu glaznogo yabloka pri vseh vidah klinicheskoy refraktsii. Oftalmologiya. 2011;3:37-42. [in Russian].
5. lomdina EN, Tarutta EP, Markosyan GA, Aksenova YuM, Kruzhkova GV, Ivaschenko ZhN, i dr. Biomehanicheskie pokazateli korneoskleralnoy obolochki glaza i sostoyanie soedinitelnotkannoy sistemyi u detey i podrostkov s razlichnyimi formami progressiruyuschey miopii. Rossiyskaya pediatricheskaya oftalmologiya. 2013;1:18-23. [in Russian].
6. Avetisov SE, Egorov EA, Moshetova LK, Neroev VV, Tahchidi HP, redaktory. Oftal'mologiya: nacional'noe rukovodstvo. Moskva: GEOTAR-Media; 2008. 944 s. [in Russian].
7. Kadurina TI, Horbunova VN, redaktory. Displaziya soedinitelnoy tkani. St. Peterburg: ELBI; 2009. 714 s. [in Russian].
8. Seleznev AV, Nasu H. Dinamika miopicheskoj bolezni u lic s sindromom displazii soedinitel'noj tkani. Oftal'mohirurgiya. 2012;4:73. [in Russian].
9. Tsybulskaya TE, Zavgorodnaya NG, Pashkova EE. Otsenka fenotipicheskih markerov sindroma nedifferentsirovannoy displazii soedinitelnoy tkani u detey s priobretennoy miopiey. Ophthalmol. journal. 2017;2:12-7. [in Russian].
10. Leonov VP. Logisticheskaya regressiya v meditsine i biologii. Biometrika - zhurnal dlya medikov i biologov, storonnikov dokazatelnoy meditsinyi [Internet]. Dostupno: http://www.biometrica.tomsk.ru/logit_1.htm [in Russian].
11. Lyakh YuE, Guryanov VG. Matematicheskoe modelirovanie pri reshenii zadach klassifikacii v biomedicine. Ukrayins'ky'j zhurnal telemedy'cy'ny' ta medy'chnoyi telematy'ky'. 2012;10(2):69-76. [in Russian].
12. Sharashova EE, Kholmatova KK, Gorbatova MA, Grzhibovskiy AM. Primenenie mnozhestvennogo logisticheskogo regressionnogo analiza v zdravoohranenii s ispol'zovaniem paketa statisticheskih programm SPSS. Nauka i Zdravoohranenie. 2017;4:5-26. [in Russian].
МАТЕМАТИЧНА МОДЕЛЬ 1НДИВ1ДУАЛЬНОГО ПРОГНОЗУ ЙМОВ1РНОСТ1 РОЗВИТКУ НАБУТО1 МЮПП У Д1ТЕЙ
Цибульська Т. £., Пашкова О. €.
Резюме. PaHHe прогнозувaння HMOBipHOCTi розвитку Ha6yT0i мюпи зaлишaeться aктуaльною проблемою прaктичнoí oфтaльмoлoгií. Мета - пщвищення ефективносл дiaгнoстики Ha6yToi' Mionii' шляхом розробки Ma-TeMa™4Ho'i мoделi прогнозу iндивiдуaльнoí ймoвiрнoстi розвитку мюпи у дiтей. Об'ект iметоди. Обстежено 52 дитини (104 ога) 6-13 рoкiв без oфтaльмoлoгiчнoi пaтoлoгií, у 26 дiтей з яких в пoдaльшoму виниклa мютя (I групa спостереження), у 26 дтей мioпiя не спoстерiгaлaсь (II ^na спостереження). Для aнaлiзу oтримaних дaних викoристoвувaли стaтистичнi методи побудови мнoгoфaктoрних мaтемaтичних моделей. Результати. В модель прогнозу ймoвiрнoстi розвитку нaбутoi мюпи у дiтей увiйшли бюметричш, aкoмoдaцiйнi по^зники, aнaмнестичнi дaнi, ступшь спoлучнoткaниннoí дисплaзií. Клaсифiкaцiйнa здaтнiсть мoделi 84,6%. Ймoвiрнiсть вiрнoгo позитивного резулы^ту при викoристaннi дaнoí мoделi стaнoвилa 80,8%, a ймoвiрнiсть вiрнoгo негативного результaту - 88,5%. Чутлив^ь мoделi 87,5%, специфiчнiсть - 82,1%. Висновки. Отримaнa мaтемaтич-нa модель (AUC=0,897 (95 % Д1 0,81-0,98) дозволяе виявити сукупнiсть фaктoрiв ризику фoрмувaння нaбутoí мюпи у д^ей тa рoзрaхувaти ймoвiрнiсть и розвитку.
Ключовi слова: мioпiя, дiти, прoгнoзувaння, мaтемaтичнa модель.
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ПРОГНОЗА ВЕРОЯТНОСТИ РАЗВИТИЯ ПРИОБРЕТЕННОЙ МИОПИИ У ДЕТЕЙ
Цыбульская Т. Е., Пашкова Е. Е.
Резюме. Рaннее прoгнoзирoвaние вероятности рaзвития приобретенной миопии остается aктуaльнoй проблемой прaктическoй oфтaльмoлoгии. Цель - повышение эффективности диaгнoстики приобретенной миопии путем рaзрaбoтки мaтемaтическoй модели прoгнoзa индивидуaльнoй вероятности рaзвития миопии у детей. Объект и методы. Обследoвaнo 52 ребен^ (104 глaзa) 6-13 лет без oфтaльмoлoгическoй пaтoлoгии, из которых у 26 детей в дaльнейшем вoзниклa миопия (I группa нaблюдения), у 26 детей миопия не отмечено (II группa нaблюдения). Для aнaлизa полученных дaнных испoльзoвaли стaтистические методы построения мнoгoфaктoрных мaтемaтических моделей. Результаты. В модель прoгнoзa вероятности рaзвития приобретенной миопии у детей вошли биометрические, aккoмoдaциoнные пoкaзaтели, дaнные aнaмнезa и степень сoединительнoткaннoй дисплaзии. Клaссификaциoннaя способность модели 84,6%. Вероятность прaвильнo-го положительного результaтa при испoльзoвaнии дaннoй модели сoстaвилa 80,8%, a вероятность верного oтрицaтельнoгo результaтa - 88,5%. Чувствительность модели 87,5%, специфичность - 82,1%. Выводы. Полу-ченнaя мaтемaтическaя модель (AUC= 0,897 (95% ДИ 0,81-0,98) позволяет выявить совокупность фaктoрoв рисга фoрмирoвaния приобретенной миопии у детей и рaссчитaть вероятность ее рaзвития. Ключевые слова: миопия, дети, прoгнoзирoвaние, мaтемaтическaя модель.
MATHEMATICAL MODEL OF THE INDIVIDUAL PROGNOSIS OF THE PROBABILITY OF PROGRESSION OF ACQUIRED MYOPIA IN CHILDREN Tsybulskaya T. E., Pashkova E. E.
Abstract. Despite the achievements of modern science in the diagnosis of myopia, there are some difficulties in determination of the trigger chains of this disease, especially in relation to each individual case. For practical work it is very important to create a mathematical model, when at the initial reception of a patient the doctor is able to predict the risk of development of acquired myopia in a particular patient.
Aim of the research - to develop a mathematical model of the individual probability of development of myopia in children.
Object and methods. We examined 52 children (104 eyes) aged 6 to 13 years without ophthalmic pathology. Visual acuity in all children was 1.0. The observation period was 12-24 months. A dynamic monitoring of this group of children showed that 26 children (52 eyes) further developed myopia (I observation group) and in 26 children (52 eyes), myopia was not observed (II group of observation). In addition to the standard ophthalmologic examination
we determined the presence of phenotypic signs of the connective tissue dysplasia syndrome and the degree of its severity. To construct a mathematical model of the individual prognosis of the probability of development of myopia in children we used the equation of binary logistic regression. The statistical significance of the model was calculated by the Omnibus Test. To assess the relative quality of the model, ROC analysis, as well as 95% CI, was used.
Results and discussion. To select the most significant signs associated with the risk of myopia, a method of step-by-step exclusion was used, which selected 7 factorial signs with certain regression coefficients. The model of the prognosis of the probability of development of acquired myopia in children included refractive corneal force, axial length of the eye, radius of curvature of the cornea, cornea diameter, reserve of relative accommodation, degree of connective tissue dysplasia, heredity of the disease. Classification ability of the model was determined according to the data of the training sample and amounted to 84.6%. At the same time, the probability of a positive result when using this model was 80.8%, and the probability of a true negative result - 88.5%. The sensitivity of the model was equal to 87.5%, and the specificity was 82.1%. The statistical significance of this model was confirmed by the Omnibus Test (x2 = 24,479; df = 7; p <0.001). The evaluation of the quality of the model using the ROC analysis showed a good quality of the classification of characteristics: AUC was 0.897, p <0.0001 (95% CI 0.81-0.98).
Conclusion. The risk of acquired myopia was determined by a set of factors: individual anatomical-optical parameters of the eye, state of accommodation, heredity, which were closely related to the manifestations of connective tissue dysplasia.
Prospects for further research are to develop measures aimed at the prevention and timely detection of children prone to the development of acquired myopia.
Key words: myopia, children, prognostication, mathematical model.
Рецензент - проф. Безкоровайна I. М.
Стаття надшшла 25.02.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-227-234
УДК 575:616-089.843:611-013.395:576.3/.4:616.832-002-056.3-092.9
1Цимбалюк В. I., 1ni4Kyp Л. Д., 1Вербовська С. А., 1Ак'шола С. Т., 1Васлович В. В., 2Деряб'ша О. Г., 2,3Похоленко Я. О., 2,3Топорова О. К.,2Шувалова Н. С., 2,3Кордюм В. А.
ВПЛИВ КСЕНОГЕННО1' ТРАНСПЛАНТАЦП НАТИВНИХ I ТРАНСФ1КОВАНИХ ГЕНОМ 1НТЕРЛЕЙК1НА-10 МЕЗЕНХ1МАЛЬНИХ СТОВБУРОВИХ КЛ1ТИН НА ПЕРЕБ1Г
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АЛЕРГ1ЧНОГО ЕНЦЕФАЛОМ16Л1ТУ
1В1дд1лення вщновлювальноУ нейрохфургп', ДУ «1нститут нейрох1рургп iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН УкраУни» (м. КиУв)
2В1дд1л генних технологш, 1нститут генетичноУ та регенеративно!' медицини НАМН УкраУни
(м. КиУв)
3Вщдш регуляторних механiзмiв клггини, 1нститут молекулярноУ бюлогп i генетики НАН УкраУни
(м. КиУв)
verbovskaya-svetlana@ukr.net
Зв'язок публшацп' з плановими науково-дослщ-ними роботами. Стаття м^ить результати досли джень, проведених в рамках НДР: «Дослщити вплив ксеногенноУ трансплантаци нативних та трансфтова-них мезенхiмальних стовбурових кл^ин на перебк експериментального алерпчного енцефаломiелiту», № державноУ реестрацй' 0113U000285 та «Дослщити бюлопчш властивост та визначити вщновлюваль-ний потенщал крюконсервованих мезенхiмальних стовбурових кл^ин пуповини людини при лтуванш рухових порушень в експерименл», № державноУ реестрацй': 0116U001030.
Вступ. На рiзних етапах патогенезу розаяного склерозу (РС) i його моделi - експериментального алерпчного енцефаломiелiту (ЕАЕ) суттеву роль вщи грае поеднання запалення, демiелiнiзацiï, дегенера-цй нейроцилв i аксошв. Нейродегенеративш змши при РС виникають в умовах дефщиту трофiчних фак-
торiв та 1^елшутворюючих кл^ин [1] i розвиваються пiд впливом рiзних субстанцiй (цитокiнiв, протеаз, оксиду азоту (N0^, продуктiв перекисного окислення лт^в тощо), якi видiляють iмунокомпетентнi ^ти-ни, мiкроrлiя, макрофаги та iншi активованi клiтини [2,3]. Безпосереднш патогенний вплив вiрусу або ш-шого, поки що невизначеного зовшшнього цитоток-сичного чинника, стимуляцiя апоптозу олкодендро-цитiв i нейронiв також спричиняють демieлiнiзацiю i некроз. Тобто, патогенетичш змiни при цих захво-рюваннях складаються з одного боку з наявност агресивного деструктивного аутоiмунитету, запальнi прояви та iнтенсивнiсть якого прогресують, а з другого боку - з деrенеративно-дистрофiчних явищ у вогнищах запалення у паренхимi ЦНС, процесiв ре-генераци, як неадекватнi ступеню дегенерацй [4]. Тому розробка лтувальних стратеriй повинна бути спрямована на забезпечення протизапальноУ дм,
