CC BY
25
by intraoperative blood loss during neurosurgical interventions. At subsequent stages of the study, there was an increase in INR that reached the initial value at 72 hours.
Similarly, a significant decrease in the level of fibrinogen was observed from 3.8±1.3 g/l initially to 3.2±0.6 g/l at the 24-hour study (p<0.05), with a subsequent upward trend the level of fibrinogen and reach the baseline level at 72 hours (3.9±1.3 g/l).
Thus, the results obtained indicated that the use of therapeutic hypothermia in the intensive care complex did not cause significant changes in the coagulation system and did not lead to the development of coagulopathy, including in patients who underwent urgent neurosurgical interventions.
Limitations of this work is a small sample of patients, which requires additional studies.
Conclusions. Thus, the results of the study showed a good tolerability and safety of the method of therapeutic hypothermia used for neuroprotection in the intensive care in patients with severe brain injury. Key words: trauma brain injury, therapeutic hypothermia, intensive care.
Рецензент - проф. Лгоненко О. В. Стаття надшшла 15.03.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-219-223 УДК 616.37-008.6-07-053.2"465*10"
1Цв'ренко С. М., 1Похилько В. I.,2Волошина В. В., Жук Л. А., 1Артьомова Н. С., 3Рябека Т. I.
ПЕРВИННА Д1АГНОСТИКА МУКОВ1СЦИДОЗУ
У ДИТИНИ 10 РОК1В (КЛ1Н1ЧНИЙ ВИПАДОК) 1Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
2Дитяча мкька клЫчна л1карня (м. Полтава) 3Комунальний вищий навчальний заклад I р1вня акредитацп «Полтавський базовий медичний коледж» (м. Полтава)
umsakafped@ukr.net
Вступ. Муковкцидоз (МВ) чи шстозний фiброз пщшлунковоТ залози (хвороба Ландштайнера-Фан-кош) - це спадкова мультисистемна екзокринопаля з аутосомно-рецесивним типом успадкування, яке характеризуемся утворенням секрету пщвищеноТ в'язкосп, що викликае обструкцiю вивщних протошв, з подальшим розвитком вторинних прогресуючих патологiчних змiн (функцюнальноТ недостатносп, фiброзу) органiв, перш за все, легешв, шдшлунковоТ залози, печiнки, кишечника, репродуктивноТ систе-ми. Вiдповiдно до даних ВООЗ це захворювання е найбтьш поширеною спадковою патологiею. Частота МВ в бтьшосл краТн бвропи коливаеться в межах 1:2000-1:2500 новонароджених. Точна частота МВ в УкраТш не встановлена. За результатами неонаталь-ного скриншгу на муковкцидоз 2013-2014 рр. серед-ня частота МВ в УкраТш склала 1:8400. Ц дан слiд вважати попередшми в зв'язку з тимчасовим припи-ненням з 2015 року неонатального скриншгу на МВ та недостатшстю даних щодо популяцшноТ частоти МВ в УкраТш [1].
Без своечасного i адекватного лтування трива-лiсть життя пацiентiв рiзко скорочуеться. У зв'язку з цим важливими е рання дiагностика, постiйний мо-шторинг клiнiчного статусу, застосування сучасних лтувально-реабЫтацшних програм, доглядовi гте-нiчнi заходи для профшактики iнфекцiй i перехрес-ного iнфiкування [1].
Ген МВ розташований на довгому плечi 7-Т хро-мосоми i контролюе синтез трансмембранного ре-
гуляторного бiлка муковкцидозу, який локалiзуеться головним чином в епiтелiальних клiтинах дихальних шляхiв, слинних, потових залозах, пщшлунковш залози кишечнику i функцiонуе як регульований ци-клiчним аденозинмонофосфатом хлорний канал на аткальнш поверхнi епiтелiальних кл^ин. Мутаци цього гена е найбтьш поширеними серед потен-цiйно летальних мутацш. На сьогоднi немае единоТ думки стосовно причин високоТ частоти гетерозиготного носшства гена МВ, яка призводить до високоТ захворювання.
Порушення функци трансмембранного регуля-торного бтка МВ в епiтелiальних клiтинах оргашв-мiшеней блокуе транспорт iонiв хлору i збiльшуе абсорбцiю iонiв натр^. Внаслiдок цього знижуеться або повшстю припиняеться секреци рiдини через ат-кальну мембрану епiтелiальних клiтин. В результат бронхiальний секрет зневоднюеться, стае в'язким, порушуеться клiренс слизу на поверхш миготливо-го епiтелiю. Там бiохiмiчнi порушення провокують розвиток бам^альноТ шфекци, яка не пов'язана з первинним ушкодженням кл^инноТ i гуморальноТ захисних систем. Хронiчне iнфiкування дихальних шляхiв патогенними мiкроорганiзмами призводить до рiзних морфологiчних змiн бронхiального дерева i iнтерстицiю легень. Типовими змiнами при МВ е бронхоектази i бронхiолоектази, осередки штер-стищального фiброзу, бульознi змiни i ателектази. У пщшлунковш залозi досить рано вщбуваеться обту-рацiя протокiв в'язким секретом, що призводить до
аутолiзу тканини залози з формуванням типового фiброзно-кавернозного панкреатиту [2].
Вщомо, що клЫчна картина МВ у дiтей поли морфна i може варiювати вщ легких (атипових) до важких форм, ям на перших роках життя ускладню-ються полiорганною недостатнiстю [3]. МВ, особливо його легк форми можуть дебютувати варiабельною клiнiчною симптоматикою в рiзнi вiковi перiоди. Основними критерiями дiагностики МВ е комбшащя хронiчного бронхо-легеневого процесу, симптомiв ураження шлунково-кишкового тракту i затримки фiзичного розвитку. Незаперечним е факт, що лише рання дiагностика i своечасно розпочата специфiчна терапiя е запорукою профiлактики незворотних змiн з боку життево важливих органiв i систем [4,5]. I на-ведене нами кл^чне спостереження пiдтверджуе думку про те, що при поеднанш ураження названих систем необхщно проводити обстеження на МВ.
Метою даноТ роботи е висв^лення клiнiчного випадку первинноТ дiагностики МВ у дитини 10-ти рошв.
Об'ект i методи дослщження. Медична карта ста-цiонарного хворого дитини Б. 10 рокiв Клiнiчний дiа-гноз: Основне захворювання: МВ з панкреатичною недостатшстю, перебiг середнього ступеню тяжкостi, вперше виявлений. Ускладнення основного: Негос-пiтальна двобiчна пневмошя, справа - сегментарна, злiва - вогнищева, гостра, середньо тяжкий пере-бiг, неускладнена, ДН 0 ст. Супутн захворювання: Вторинна кардюмюпаля. Соматогенна ретардащя фiзичного розвитку. Гiпоплазiя щитовидноТ залози. Дефiцит маси тiла. Дифузш змiни печiнки, пщшлун-ковоТ залози, гепатоспленомегалiя, лiмфаденопатiя.
Хвора госпiталiзована до пульмонолопчного вщ-дiлення дитячоТ мкькоТ кл^чноТ лiкарнi м. Полтави зi скаргами на частий малопродуктивний кашель, пщвищення температури тiла до фебрильних цифр, нежить.
Анамнез захворювання: дитина захворша гостро, початок захворювання пов'язуе з переохолоджен-ням, протягом тижня лтувалася амбулаторно симптоматично.
Анамнез життя: дитина народилася вщ I вапт-носл, термiнових пологiв шляхом кесарського розти-ну у зв'язку зi слабкiстю пологовоТ дiяльностi у матерк Маса тiла при народженнi 2450 г. Дитина перебувала у вщдшенш патологи новонароджених з дiагнозом: гiпоксично-iшемiчне ураження ЦНС, синдром вегето-вкцеральних розладiв, мала маса тiла для гестацш-ного вiку. В цей час в копрограмi визначалася значна ктьшсть жиру. На грудному вигодовуванш дiвчинка перебувала протягом 2 мкящв, у подальшому ви-годовувалася сумшшю «Малиш». На першому роцi життя двiчi перехворiла гострим бронхiтом, погано прибавляла у вазк До 4^чного вiку у дiвчинки мало мкце випадiння прямоТ кишки, яке курувалося дитя-чими хiрургами консервативно.
Родовщ дитини обтяжений по мультифакторiаль-них захворюваннях: гiпертонiчна хвороба, iшемiчна
хвороба серця, бронхiальна астма. Дядько по мате-ринськiй лши помер у Bi^ 46 рокiв (3i с^в матерi причина CMepTi - патолопя шлунково-кишкового тракту).
У хворо'| в анамнезi частi захворювання на mopi бронхiти, що погано пщдавалися лiкуванню тради-цiйними засобами, постшно - нестiйкi випорожнення (3-4 рази на добу, пастоподiбнi, з домшками жиру), затримка набору ваги тша та затримка зросту протягом перших 4 ромв життя. У вщ 8 рокiв дiвчинка зна-ходилася на стацiонарному обстеженнi та лтуванш в педiатричному вiддiленнi № 1 (гастроентеролопчш лiжка) Полтавсько'| обласно'| дитячо'| кл^чно'| лiкарнi з дiагнозом: дискiнезiя жовчно-вивiдних шляхiв, пан-креатопаля. Ретардацiя фiзичного розвитку.
Об'ективний статус при госттал'заци: стан дитини середньо тяжкий за рахунок штоксикацшного синдрому. Дитина зниженого зросту та харчування. Маса тта 27 кг, зр^ 125 см. Носове дихання утруд-нене, незначш серозш видтення. В зiвi помiрно ви-ражен катаральнi явища. Пальцi кистей та стоп у виглядi «барабанних паличок», нiгтi у виглядi «годин-никових стекол». Число дихань 24 за хвилину. Над легенями - перкуторно звук з коробковим вщтшком, аускультативно - дихання жорстке, поодинок рiзно-калiбернi волог хрипи з обох бошв. Число серцевих скорочень 94 за хвилину. Тони серця ритмiчнi, посла-бленi, систолiчний шум. Язик вологий, обкладений. Живп" збiльшений в розмiрах, помiрно болiсний в мезогастральнш дiлянцi, щiльний. Дiурез достатнiй, випорожнення - 3-4 рази на добу, пастоподiбноí кон-систенци, перiодично з домшками жиру.
Дан додаткових обстежень. КлiHi4Huü анал'з Kpoei: еритроцити 5,47-1012/л, гемоглобш 116 г/л, ко-льоровий показник 0,96, лейкоцити 20-109/л, еози-нофiли 1%, паличкоядернi нейтрофши 12%, сегмен-тоядернi 41%, лiмфоцити 38%, моноцити 5%, ШОЕ 23 мм/год. В результат лiкування гемограма нормалiзу-валася.
Бiохiмiчнuй анал'з Kpoei: б^рубш загальний 9,9 мкмоль/л, прямий 3,6 мкмоль/л, непрямий 6,3 мкмоль/л, АЛТ 22 Од/л, АСТ 49 Од/л, загальний бшок 60 г/л, креатинш 74 ммоль/л.
Глюкоза Kpoei - 3,1 ммоль/л. Коагулограма - без патологи: Анал'з кров на гормони щитовидно/ залози: ТТГ - 2,7 мкМО/мл, Т3-втьний - 2,75 пг/мл, Т4-втьний - 14,3 пмоль/мл (1,11нг/дл). Тканинна трансглутамназа, антuтiла Ig G - 0,04 U/ml. а-1-антитрипсин - 2,53 г/л. Хлориди поту - 83 мекв/г (при загальнш кшькосл зiбраного поту - 277 мг). Екс-преспроба на муковсцидоз позитивна. Загальний анал'з сеч'1 в динамц - в межах норми.
Копрограма: виявлено неперетравлеш м'язовi волокна - небагато, жир - багато, мила - небагато, неперетравлена кл^ковина - небагато, перетравлена кл^ковина, крохмаль - не знайдеш.
Пойв мокроти на м'\крофлору та чутливсть до антuбioтuкiв^: видшеш дрiжжеподiбнi гриби.
ЕКГ: Синусовий ритм, нерегулярний, ЧСС 94-66. Нормальне положення ЕВС. Порушен процеси репо-
110.0 kV 122.0 mA
2.5 mm/0.0:1 Tilt: 0.0 0.8 s
Lin:DCM / Lin:DCM / ld:ID WIND0W1 W:1200 L:-600
Emotion 6 (2007) Ex: 1
AbdNative 2.5 B41s So: 7/6 Im: 84/122 Ax: F1146.8
110.0 kV 121.0mA
2.5 mm/D.0:1 Tilt: 0.0 0.3 s
Lin:DCM / Lin:DCM / ld:ID WINDOW1 W:300 L:40
Emotion 6 (2007) Ex: 1
ThorDelay 2.5 B60s So: 6/6 Im: 26/84 Ax: F873.6
ляризацп у мiокардi перегородочно! областi лiвого шлуночка. Ритмогра-ма (ортостаз) - синусовий ритм, ре-гулярний, значний прирiст ЧСС (150 за 1 хв.)
Рентгенограма органе грудно! клiтки^: легеневий малюнок поси-лений, наявнiсть шфшьтрацп справа в II мiжребiр'!, коренi неструктурнi, ущмьнеш.
Рентгенограма кистi: кiстковий вiк вщповщае календарному.
УЗД оргашв черевно! порожнини: справа в мезагастральнiй дтянщ на глибинi 1 см локуеться утворен-ня 5,9х4,3 см з ч^кими контурами, з тонкою капсулою, зниженоТ ехо-генностi, з перетинками всереди-нi, з кровотоком по капсулу ди-фузнi змiни печшки, пщшлунковоТ залози, реактивнi змiни селезшки, мезаденiт.
Спiральна комп'ютерна томо-графiя органе грудно! кл'1тки, черевноI порожнини, малого тазу: не-однорщне об'емне утворення правоТ здухвинноТ дiлянки умовними роз-мiрами 4444*55 мм з нерiвними контурами iз залученням в процес петель кишмвника, мезентериальна лiмфаденопатiя, гепатоспленоме-галiя, жирова iнфiльтрацiя паренхими шдшлунковоТ залози, iнфiльтративнi змiни в верхнш та середнiй долях правоТ легеш, вогнищевi - в верхнiй долi лiвот легенi (рис. 1, 2).
УЗД серця: перетинки ехогенно цш, порожнини серця не збшьшеш, в лiвому шлуночку трабекула.
УЗД щитовидно'( залози: гiпоплазiя щитовидноТ залози.
Даш анамнезу, кл^чноТ картини i додаткових обстежень дали пщставу встановити дiагнозу МВ з панкреатичною недостатнiстю, переб^ середнього ступеню тяжкостi, вперше виявлений. Дитиш при-значено лiкування у вщповщносл до унiфiкованого клiнiчного протоколу (наказ МОЗ УкраТни № 723 вщ 15.07.2016 р.): висококалорiйна дiета, ферменти шдшлунковоТ залози (панкреатин, полм креон), антиби отики (цефтрiаксон, потiм азiмед), флуконазол, амб-роксол, ацетилцистеТн урсодеоксихолiева кислота, кардонат, аспаркам, аевп", iнфузiйна терапiя з метою покращення бронхолегеневоТ гемодинамiки в об'емi 200-400 мл з додаванням пентоксифтину, дексазо-ну, вiтамiну С, шгаляцп 6% розчину натрiя хлориду, муколвану, фiзiотерапевтичне лiкування.
Враховуючи наявнiсть ехопозитивного утворення в черевнш порожнинi проводилося спостереження за дитиною дитячими хiрургами з метою диферен-щальноТ дiагностики з новоутворенням. Данi УЗД оргашв черевноТ порожнини в динамiцi засвщчили
POKL M.v.Sklifosovskyy
2004 Oct30 F 3088 Асс:
AcqTm: 10:06:48.604449
• l\Mk . ш
DFOV: 23.6 x 23.6cm
Рис. 1. Томограма оргашв грудноТ клетки, Дитина Б., 10 рошв.
POKL M.v.Sklifosovskyy
2004 Oct 30 F 3088 Асс:
ж I-—i-
Acq Tm: 09:57:58.41«498
DFOV: 22.3 X 22.3cm
Рис. 2. Томография органов черевноТ порожнини, Дитина Б., 10 ромв.
вiдсутнiсть утворення в кишмвнику через 10 днiв специфiчного лiкування. На нашу думку подiбне утворення в петлях кишкiвника мало специфiчне для МВ походження за рахунок в'язкого секрету залоз ШКТ. В результат лiкування стан дитини значно по-кращився: дiвчинка активна, апетит збережений, кашель вщсутнш, вщзначаеться позитивна динамiка приросту маси тша (за 3 мiсяцi вона збтьшилася на 2,5 кг), дихання в легенях везикулярне, хришв немае, живп" зменшився в об'емi, випорожнення - 2-3 рази на добу, кашкоподiбнi, менш в'язм, перетравленi.
В даний час дитина знаходиться шд динамiчним наглядом дiльничного педiатра, пульмонолога, га-строентеролога, приймае замiсну i шдтримуючу те-рапiю. Вiдзначаеться позитивна динамта в загально-му станi, фiзичному розвитку, лабораторних даних.
Висновок. Наведений нами кл^чний випадок первинноТ дiагностики МВ у дитини 10-рiчного вту, свiдчить про те, що насторожешсть лiкарiв стосовно МВ не повинна обмежуватися перюдом новонаро-дженостi та перших ромв життя дитини. Поеднан-ня патологи органiв дихання, шлунково-кишкового тракту, затримки фiзичного розвитку е приводом до проведення дiагностичних заходiв з виявлення МВ у пащетчв бiльш старшого вiку.
Лiтература
1. Nakaz Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy 15.07.2016 № 723. Unifikovanyi klinichnyi protokol pervynnoi, vtorynnoi (spetsializovanoi) ta tretynnoi (vysokospetsializovanoi) medychnoi dopomohy. Mukovistsydoz. Dostupno: http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2016_723_ Mykoviscidoz/2016_723_YKPMD_Mkvsz.pdf [in Ukrainian].
2. Senatorova AS, Chernenko LN, Shypko AF, Omelchenko EV, Telnova LH, Uryvaeva MK, i dr. Mukovystsydoz u detei - problemy diahnostyky. Zhurnal im. N.A. Dzhavakhyshvyly «Eksperymentalnaia i klynycheskaia medytsyna». 2015;2:12-7. [in Russian].
3. Kramarenko NM, Ivanus SH. Osoblyvosti fizychnoho rozvytku ditei mista Dnipra, khvorykh na mukovistsydoz. Medychni perspektyvy. 2016;XXI/4:150-6. [in Ukrainian].
4. Fesenko MIe, Pokhylko VI, Shcherban OA, Krykotenko LV, Stepchenko YuL. Dva vypadky zakhvoriuvannia ditei na mukovistsydoz u simi. Sovremennaia pedyartyia. 2016;6(78):120-2. [in Ukrainian].
5. Farrell PM, White TB, Ren CL, Hempstead SE, Accurso F, Derichs N, et al. Diagnosis of cystic fibrosis: consensus guidelines from the Cystic Fibrosis Foundation. Journal of Pediatrics. 2017;181:4-15.
ПЕРВИННА Д1АГНОСТИКА МУКОВ1СЦИДОЗУ У ДИТИНИ 10 РОК1В (КЛ1Н1ЧНИЙ ВИПАДОК) ^ipeHKO С. М., Похилько В. I., Волошина В. В., Жук Л. А., Артьомова Н. С., Рябека Т. I. Резюме. В статт представлено клЫчний випадок первинноТ дiaгностики муковкцидозу у дитини 10-ти рошв. На час первинного специфiчного обстеження у хвороТ визначалося ураження оргашв дихання, затрим-ка фiзичнoгo розвитку та було виявлено наявшсть об'емного утворення правоТ здухвинноТ дiлянки i3 залучен-ням в процес петель кишшвника, що потребувало проведення диференщальноТ дiaгнoстики з новоутворен-ням. Отримання позитивних результат на муковкцидоз обг"рунтувало призначення специфiчнoгo лiкувaння. В результат лiкувaння стан дитини покращився. Даш УЗД оргашв черевноТ порожнини в динaмiцi зaсвiдчили вiдсутнiсть утворення в кишмвнику через 10 днiв специфiчнoгo лiкувaння. Наведений клiнiчний випадок свщ-чить про те, що насторожешсть лiкapiв стосовно мукoвiсцидoзу не повинна обмежуватися перюдом новона-poдженoстi та перших ромв життя дитини. Поеднання патологи opгaнiв дихання, шлунково-кишкового тракту, затримки фiзичнoгo розвитку е приводом до проведення дiaгнoстичних зaхoдiв у пащенлв бiльш старшого
Ключовi слова: муковкцидоз, дiти, дiaгнoстикa.
ПЕРВИЧНАЯ ДИАГНОСТИКА МУКОВИСЦИДОЗА У РЕБЕНКА 10 ЛЕТ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ) Цвиренко С. Н., Похилько В. И., Волошина В. В., Жук Л. А., Артёмова Н. С., Рябека Т. И. Резюме. В статье представлен клинический случай первичной диагностики муковисцидоза у ребенка 10 лет. На время первичного специфического обследования у больной определялось поражения органов дыхания, задержка физического развития и было выявлено наличие объемного образования правой подвздошной области с вовлечением в процесс петель кишечника, что требовало дифференциальной диагностики с новообразованием. Получение положительных результатов на муковисцидоз обосновало назначения специфического лечения в соответствии, в результате которого состояние ребенка улучшилось. Данные УЗИ органов брюшной полости в динамике показали отсутствие образования в кишечнике через 10 дней специфического лечения. Данный клинический случай свидетельствует о том, что настороженность врачей относительно муковисцидоза не должна ограничиваться периодом новорожденности и первых лет жизни ребенка. Сочетание патологии органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, задержки физического развития является поводом к проведению диагностических мероприятий у пациентов более старшего возраста. Ключевые слова: муковисцидоз, дети, диагностика.
PRIMARY DIAGNOSTICS OF CYSTIC FIBROSIS IN A lO-YEARS-OLD CHILD (CASE REPORT) Tsvirenko S. M., Pokhylko V. I., Voloshyna V. V., Zhuk L. A., Artiomova N. S., Riabeka T. I. Abstract. Cystic fibrosis is a hereditary multisystem exocrine pathology with an autosomal recessive type of inheritance, characterized by secretion of increased viscosity, which causes obstruction of the excretion ducts, with subsequent development of secondary progressive pathological changes (functional deficiency, fibrosis) of organs, especially lungs and gastrointestinal tract. According to WHO, this disease is the most widespread hereditary pathology.
The article presents a clinical case of primary diagnosis of cystic fibrosis in a child of school age. The peculiarity of this study consists in the fact that this disease is most often diagnosed in newborn babies or at an early age. Conducting diagnostic tests for cystic fibrosis in children of school age is not a priority in the doctor's practice. The present clinical observation is of interest because in a 10-year-old child at the time of the primary specific examination for cystic fibrosis, the presence of a heterogeneous space-occupying formation of the right ileal area sized 44x44x55 mm with the involvement of intestinal loops was detected, which required differential diagnostics with neoplasm.
Obtaining positive results in cystic fibrosis testing justified the prescription of a specific treatment in accordance with the unified clinical protocol (Order of the Ministry of Public Health of Ukraine No. 723 as of July 15, 2016), which included a diet, pancreatic enzymes, antibiotics, mucolytics, ursodeoxycholic acid, symptomatic treatment. As a result of treatment, the child's condition improved significantly, positive dynamics in the body weight, local manifestations of pulmonary lesion, and normalization of defecation has been observed. The ultrasound data of
the abdominal cavity in the dynamics indicated the absence of a formation in the intestine after 10 days of specific treatment. In our opinion, such a formation in the intestinal loops is not specific for cystic fibrosis due to the viscous secretion of the gastrointestinal tract glands.
Thus, our clinical case of primary diagnosis of mucoviscidosis in a 10-years-old child, suggests that doctors' alertness for cystic fibrosis should not be limited to the period of infancy. The combination of pathology of the respiratory system, gastrointestinal tract, and delayed physical development gives ground for diagnostic measures in older patients.
Key words: cystic fibrosis, children, diagnostics.
Рецензент - проф. Ковальова О. М.
Стаття наджшла 14.03.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-223-227 УДК 617.532-039.36:519.711-0532 1,2Цибульська Т. €., Пашкова О. €.
МАТЕМАТИЧНА МОДЕЛЬ 1НДИВ1ДУАЛЬНОГО ПРОГНОЗУ ЙМОВ1РНОСТ1 РОЗВИТКУ
НАБУТОТ МЮПИ У Д1ТЕЙ 1Запор1зький державний медичний ушверситет (м. Запор1жжя) 2Медичний центр «В1ЗУС» (м. Запор1жжя)
tamila.eye@gmail.com
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом науково-до-слщноТ роботи «Розробка та удосконалення шляхiв корекцп морфологiчних та функцюнальних змiн органу зору при катаракл, глаукомi та очних ускладнен-нях цукрового дiабету» (державний реестрацшний номер 0113и005087).
Вступ. Актуальшсть набутоТ мюпи у дiтей обумов-люеться значним ростом поширеностi даного захво-рювання серед дитячого населення. Даш статистич-ноТ звiтностi МОЗ УкраТни за 2005-2014 рр. свщчать, що у дiтей 0-17 ромв серед захворювань ока частка мюпп, як вперше виявленоТ патологи, становить 13,89% [1]. Свтовими епiдемiологiчними дослщжен-нями прогнозуеться, що до 2050 року близько 49,8% населення планети будуть мати мютю, а 9,8% з них - мютю високого ступеня [2]. Пре- та постнаталь-ними факторами, що збтьшують ризик виникнення мюпп, е ТТ наявнiсть у батькiв, патологiя вагiтностi ма-терi, рання пiдготовка дiтей до шкшьного навчання, неправильна органiзацiя робочого дня школяра [3]. За даними л^ератури, значну роль в патогенезi роз-витку мюпп вiдiграють офтальмолопчш фактори: по-рушення акомодаци, зниження мщних властивостей фiброзноТ оболонки ока, ТТ розтягнення пщ впливом внутршньоочного тиску пiд час зорового наванта-ження, взаемовiдношення анатомо-оптичних показ-нишв [4,5,6]. Рядом дослiджень було шдтверджено, що значну роль в розвитку мюпп в^грае соматична патологiя, а саме наявшсть синдрому недиферен-цшованоТ дисплази сполучноТ тканини (СНДСТ). До-слiдження свiдчать, що у пащетчв з СНДСТ мiопiя зустрiчаеться вщ 36,2% до 79,2% i е одним з головних вюцеральних проявiв сполучнотканинноТ дисплази [7,8,9]. Незважаючи на досягнення сучасноТ науки в дiагностицi мiопiТ, залишаються труднощi для визна-чення пускових ланцюгiв цього захворювання, осо-
бливо стосовно кожного шдивщуального випадку. До того ж, iснуючi в практичнш медицинi способи прогнозування розвитку мютя е нечисленнi, часто вимагають багато часу для оцшки i констатують вже факт наявносл мiопií, додаткового обстеження та ма-терiальних затрат [3,6]. Тому для практично'! роботи актуальним е створення математично'' модели коли вже на первинному прийомi пацiента лiкар здатний спрогнозувати ризик розвитку набуто'' мюпп у конкретного хворого.
Мета роботи - пщвищення ефективносп дiагнос-тики набуто'' мюпи шляхом розробки математично'' моделi прогнозу iндивiдуального ймовiрностi розвитку набуто'' мюпи у дтей.
Об'ект i методи дослiдження. На першому етапi дослiдження обстежено 52 дитини (104 ока) втом вiд 6 до 13 ротв без офтальмолопчно'' патологТ'. Гострота зору у вах дiтей дорiвнювaлa 1,0. Термiн спостереження склав 12-24 мТсяцТ. Подальший мош-торинг за цiею групою дп"ей показав, що у 26 дп"ей (52 ока) в подальшому розвинулась мютя (I група спостереження), а у 26 дтей (52 ока) мютя не спо-стеркалась (II група спостереження).
Стандартне офтальмолопчне обстеження включало: вiзометрiю, визначення акомодацшно'' функцГ'' ока, aвторефрaктокерaтометрiю (HUVITZ, HRK-7000) до та тсля циклоплегГ', бюмтроскотю, офтальмос-копТю, оптичну бiометрiю на прилaдi (IOL Master 500 Karl Zeiss, Germany). Також при обстеженш дТтей проведено ретельний збТр анамнезу життя, аналТз медичних карт, заключення спецТалТстТв (педТатра, ортопеда, невропатолога та ¡нших) та визначення наявностТ фенотитчних ознак СНДСТ i ступеню "' ви-раженостТ [7].
Для вибору ознак, пов'язаних з ризиком виник-нення мюпп, використовували метод покрокового виключення, з використанням факторного аналТзу,
