CC BY
10
феричнш кров^ В 1 хворого досягти ктшчного видужання не було можливим, що змусило вщ-мiнити гатифлоксацин та призначити АБП шшо! групи.
Таким чином, тсля проведення ступенево! антибактерiально! терапи гатифлоксацином по-зитивний ефект був досягнутий у 20 пащенпв.
Середнш термiн АБТ становив 7,6 ± 2,73 доби.
У 1 (4,8 %) хворого тератя визнана мало-ефективною, причиною цього, можливо, став су-путнiй хронiчний алкоголiзм.
Переносшсть ступенево! терапи гатифлоксацином була доброю, у жодного пащента не ви-явлено побiчних реакцiй, яю б зумовили необ-хiднiсть вщмши препарату.
ВИСНОВКИ
1. Гатифлоксацин y cклaдi cтyпеневоï терaпiï мае добрий ктшчний ефект при лiкyвaннi него-cпiтaльноï пневмонiï нетяжкого перебiгy на ста-цiонaрномy етaпi.
2. Наявнють xронiчноï супутньо1' пaтологiï ди-xaльниx шляxiв не знижуе ефективнicть ступенево!' терапи гатифлоксацином y xвориx НП та не потребуе збшьшення cтрокiв терaпiï.
3. Hеефективнicть терапи була визнана y 4,8 % та зумовлена тяжкою xронiчною патолопею (xронiчний aлкоголiзм), котра могла вплинути на iмyнорезиcтентнicть оргaнiзмy.
4. Препарат мае добру переносшсть як при внутршньовенному введенш, так i при перо-ральному прийомi. Пiд час проведення терапи не виявлено побiчниx реакцш, якi б потребували вщмши препарату.
CПИCOK ЛIТЕРAТУРИ
1. Дубровский А.С., Лаптева И.М. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний // Рецепт. -2003. - №5. - С. 75 - 77.
2. Лапач С.Н., Чубенко А.В, Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. - К.: МОРИОН, 2000. - 320 с.
3. Респираторные фторхинолоны при лечении внебольничных пневмоний / Новиков В.Е., Макарова О.В., Бурова А.А., Маликов В.Е.// Пульмонолопя. -2002. - №2. - С. 103 - 106.
4. Страчунский Л.С., Розенсон О.Л. Ступенчатая терапия: новый поход к применению антибакте риальных препаратов // Клинич. фармакология и те рапия.- 1997. - Т.6, №4. - С.15 - 24.
5. Фещенко Ю.И., Дзюблик A.Ä, Капитан Г.Б. Пневмонии y взросльк: антибактериальная терапия II Doctor. - 2004. - №2. - C.17 - 21.
6. Фещенко Ю.1., Дзюблик О.Я., Myxrn О.О. Cy-часш принципи дiaгноcтики та лшування негост-тальшк пневмонш II Мистецтво лисування. - 2003. -№4. - C. 22 - 30.
7. Фещенко Ю.1., Дзюблик О.Я., Myxrn О.О. Cy-часш принципи дiaгноcтики та лiкyвaння негостталь-ниx пневмонiй II Мистецтво л^вання. - 2003. - №5. -C. 12 - 23.
S. MacNee W., ZuWallack R. L., Keenan J. Clinical Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Professional Communications.- 2005.-304p.
О.В. Курята, Д. У. Хайкал
УДК б1б.б1-008.б-03б.1:б1б.1-072.7:б1б.13-004.б:577.115:543.384
Л1П1ДНИЙ ПРOФIЛЬ TA Р1ВЕНЬ C-РЕAKTИВНOГO ПРOTЕÏНУ У XВOРИX 13 XРOНIЧНOЮ НИРKOВOЮ НЕДOCTATНICTЮ, ЯKI 3НAXOДЯTЬCЯ HA ПРOГРAМHOМУ ГЕМOДIAЛI3I
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра госттальног терапи №1 та профпатологп (зав. - д. мед. н., проф. О.В. Курята)
Ключовi слова: хронгчна ниркова недостаттсть, програмний гемод1ал1з, дислгпгдемгя, СРП, атеросклероз
Key words: chronic renal failure, program hemodialysis, dyslipidemia, CRP, atherosclerosis
Резюме. Цель исследования - оценить липидный профиль у больных с ТХПН, находящихся на ГД, и взаимосвязь с факторами риска ССЗ и проведением процедуры гемодиализа. Обследовано 72 больных (43 мужчины - 59,72%, 29 женщин - 40,28%) в возрасте от 20 до 62 лет (средний -44,2 ± 3,6 года) с ТХПН, находящихся на ХГД. Срок пребывания на диализе Змесяца - 11 лет (средний - 4 ± 1,5 года). У всех больных до начала сеанса ГД исследовали липидный профиль, С- реактивный протеин (СРП) и уровень альбумина в сыворотке крови. Группу сравнения соста-
вили 18 человек с ТХПН, находящихся на ГД, сопоставимые по возрасту и длительности пребывания на ГД без нарушения липидного обмена в крови. Повышенный уровень триглицеридов, ЛПНП ХС и общего ХС отмечался у 42(58,33%), 33(45,83%) и 21(29,16%) больного соответственно, а пониженный уровень ЛПВПХС отмечался у 49(68,05%) больных. Также зарегистрировано увеличение уровня ЛОНП-ХС у 45(62,5%) больных. У обследованных пациентов отмечался средний уровень общего ХС - 5,42 ±0,23 ммоль/л (р<0,01), ЛПНП ХС - 3,63 ± 0,12 ммоль/л (p<0,01), ЛПВП ХС - 0,88 ± 0,02 ммоль/л (p<0,01), ЛОНП ХС - 0, 96 ± 0,08 ммоль/л (p<0,01), а ТГ - 2,83 ± 0,33 ммоль/л (p<0,01), что достоверно различалось с контрольной группой. Средний уровень СРП составил 13,91 ± 1,43 мг/л (p<0,01). Средний уровень альбумина - 45,13 ± 3,2 г/л (p<0,01). Таким образом, у наших пациентов были зарегистрированы гипертриглицеридемия, повышение уровня ЛПНП-ХС, ЛОНП-ХС, общего ХС и СРП. Отмечалось также снижение уровня ЛПВП-ХС. Поскольку уремическая дислипидемия является фактором риска развития атеросклероза, оправданы попытки коррекции нарушений липидного спектра.
Summary. The aim of our study was to evaluate lipid profile and its relationship with cardiovascular risk factors and haemodialysis procedure in patients with end-stage renal disease (ESRD) undergoing program haemodialysis (HD). 72 patients (43 males - 59,72%, 29 females - 40,28%; mean age 44,2±3,6 years) with ESRD on program haemodialysis were enrolled. Mean duration of stay on HD - 4±1,5 years. Before starting HD session the lipid profile, C-reactive protein and albumin were determined in the blood. 18 persons correlated by age and duration of stay on HD without evidence of lipid damage were in the control group. Increased TG, LDL-C and TC levels noted were in 42(58,33%), 33(45,83%), and 21(29,16%) patients respectively, while decreased HDL-C level in 49(68,05%) of them. 45(62,5%) patients had a high VLDL-C level. Mean TC level - 5,42±0,23 mmol/L (р<0,01), LDL-C -3,63±0,12 mmol/L (p<0,01), HDL-C - 0,88±0,02 mmol/L (p<0,01), VLDL-C - 0, 96±0,08 mmol/L (p<0,01), а TG - 2,83±0,33 mmol/L (p<0,01), that was evidently differed from the control group. Mean CRP level - 13,91±1,43 mg/L . Mean albumin level - 45,13±3,2 g/L. Uremic dyslipidemia is one of the highest risk factors for the development and the progression of atherosclerosis. The stratification and prevention of dyslipidemia in ESRD patients on HD may be beneficial and may reduce the cormobidity and mortality.
В останш роки у свт життя понад 1 млн. хворих iз термшальною хрошчною нирковою недостатшстю(ТХНН) подовжусться завдяки за-мюнш терапи, i 2/3 з них проводять хрошчний гемодiалiз (ГД)[21]. Неухильне зростання попу-ляцп хворих, що отримують лшування гемод> алiзом, пов'язане як зi збшьшенням тривалосп !х життя (нерщко перевищуе 30-40 роюв), так i з переглядом багатьох критерпв, регламентуючих в^^р хворих [8,21]. Незважаючи на певш досяг-нення у лшуванш ТХНН за допомогою сучасних методiв замюно! терапи, поки що немае повного професшного задоволення И результатами [2]. За даними реестру ниркових захворювань США, п'ятирiчне виживання в загальнш популяцп хворих на ГД становить 29,4% [21]. У 47,2% випадюв причиною смерт хворих е серцево-су-динна патолопя, летальнють вщ яко! на ГД у 35 разiв вища порiвняно з загальною популящею
[8,21]. Серцева недостатшсть та 1ХС е неспри-ятливими предикторами у вщношенш до виживання хворих на ГД [7,19]. При ангiографiчних дослщженнях, проведених у хворих середньо! в> ково! групи, яка знаходилась на ГД, бшьше шж у 50% пащенпв знайдена наявшсть стенозу одше! або двох коронарних артерш [6]. У лiтературi юнують погляди про прискорення атерогенезу при уремп [3]. У зв'язку з цим на перший план була висунута проблема вивчення i корекцп ме-таболiчних порушень, виражешсть яких оста-точно визначае прогноз захворювання в цшому [2]. Серед факторiв, яю сприяють прогресуванню перебiгу ТХНН, важлива роль выводиться порушенням лiпiдного обмшу. При ретельному дослiдженнi дислшопроте!демда виявляють вже при зниженнi швидкостi клубочково! фшьтрацп до 30-40 мл/хв., при подальшому погiршеннi фу-нкцп нирок порушення лiпiдного обмiну про-
гресують, i !х можливо знайти у 100% пащенпв, причому гемодiалiзна тератя не лiквiдуe по-рушень лшщного метаболiзму [2]. Гшерхоле-стеринемiя виявлясться у 74% хворих на ГД, гiпертриглiцеридемiя - у 51% [16]. Гшерхо-лестеринемiя та гiпертриглiцеридемiя властивi хворим на ГД у поеднанш з низьким рiвнем холестерину лшщв високо! щiльностi (ЛВЩ-ХС), що позитивно корелюе з тривалiстю лшування [5]. У бiльшiй частинi випадюв в основi леталь-них серцево-судинних захворювань лежить атеросклероз, швидють розвитку якого у хворих, що отримують лiкування ГД, значно вища, нiж у iнших контингентiв хворих [3]. Добре вщомо, що в загальнш популяци населення 1ХС зустрь чаеться у 5-12% осiб, у той час як у осiб iз нирковою недостатнiстю на початку лшування ГД частота вияву 1ХС досягае 40% [11]. По-ширення 1ХС у пацiентiв iз початковими озна-ками нирково! недостатностi (креатинш - 120265 мкмоль/л) була приблизно в 2 рази вищою порiвняно з тими, у яких функцiя нирок була збе-реженою [4]. Пiсля початку лшування ГД бiльша частина випадкiв 1ХС дiагностуеться в першi 1-2 роки, що свщчить про те, що основш процеси атерогенезу формуються задовго до початку ГД i лише прогресують з моменту початку замюно! нирково! терапп [4]. ГД може сприяти виник-ненню або прискореному розвитку атеросклерозу завдяки тому, що при ТХНН присутш практично ус основнi фактори ризику розвитку атеросклерозу [17]: наявшсть довготривало! арте-рiально! гiпертензi! (АГ), дислiпiдемi!, порушен-ня толерантностi до глюкози, гшопроте!неми, анемi!, гiперпаратирео!дизму, хронiчного запального стресу, гшергомоцисте!неми, ендотелiаль-но! дисфункци, порушення коагуляцi!, накопи-чення велико! кшьюсп вiльних радикалiв [10,13,22]. yd перераховаш фактори сприяють накопиченню в кровi змiнених лiпопроте!дiв i комплекшв лiпопроте!д-антитiло, якi зумовлють ураження i дисфункцiю судин [9,13,18]. Хро-шчний запальний стрес у хворих на ГД характеризуемся зрушеннями в бшковому складi кровi [15]. За даними ешдемюлопчних до-слiджень, у загальнш популяци населення гшер-фiбриногенемiя, гiпоальбумiнемiя та збiльшення концентрацi! С- реактивного бшка (СРБ) асо-щюються з формуванням 1ХС de novo i прогре-суванням атеросклеротичного процесу [14]. За деякими лтературними даними, рiвень СРБ е одним з основних маркерiв для оцiнки ризику серцево-судинних катастроф, зокрема у хворих iз нормальним або незначно шдвищеним рiвнем лiпiдiв у кровi, оскшьки вiн вiдображае хро-
нiчний запальний процес [20]. Бiльшiсть смертей у хворих, яю отримують ГД, е несш^ваними i раптовими [6], тому лшщознижуюча терапiя е перспективною в данш ситуацi!.
Мета дослiдження — оцшити лiпiдний про-фiль та рiвень запалення у хворих iз ТХНН, якi знаходяться на ГД, та вплив на нього проведення процедури гемодiалiзу.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 72 хворих (43 чоловшв - 59,72%, 29 жшок - 40,28%) у вщ вiд 20 до 62 ро-кiв(середнiй - 44,2 ± 3,6 року) з ТНН, яю знахо-дились на ХГД у вщдшенш хронiчного гемодiа-лiзу Дшпропетровсько! обласно! клiнiчно! лшар-нi iм. I.I. Мечникова. Термiн перебування на дiалiзi 3мiсяцi - 11 рокiв (середнш - 4,0 ± 1,5 року). Основними захворюваннями, якi привели хворих до ТХНН, були: хрошчний гломеру-лонефрит - 41(57%), хронiчний телонефрит -11(15,2%), цукровий дiабет - 8(11,2%), гшер-тонiчна хвороба з розвитком нефросклерозу -6(8,3%) i аноматя розвитку нирок - 6(8,3%). Верифшащя дiагноза проводилася за допомогою загальноприйнятих методiв обстеження хворих.
Серед обстежених хворих АГ рееструвалась у 62(86%) оаб. З них у 30(48,4%) пащеипв м'яка, у 20(32,3%) - помiрна АГ, а у 12(19,3%) - тяж-ка(за ВОЗ, 1999). У 75% пациенпв, старших 40 роюв, були вiдмiченi клiнiчнi ознаки 1ХС. 47(65%) хворих були курцями. Анемiя вщмь чалась у 94,4% випадюв при критерi! НЬ < 115 г/л (зпдно з даними Свропейсько! асоцiацi! Дiа-лiзу i Трансплантацi!, 2001р). Хворi отримували традицшну консервативну терапiю, яка включала заходи, спрямоваш на нормалiзацiю АТ(В-блока-тори, антагонюти кальцiю, iАПФ), корекцiю ане-мi! (препарати залiза, еритропоетин, В12 i фолiе-ва кислота), водно-електрол^них порушень. У всiх хворих до початку сеанса ГД обстежували лшщний профшь, С- реактивний проте!н(СРП) та рiвень альбумiну в сиворотцi кровь Вмют за-гального ХС та ТГ у сироватщ кровi визначали iмуноферментативними методами за допомогою пристро!в фiрми «HUMAN» (Нiмеччина). Рiвень ХС ЛПНЩ i ХС ЛДНЩ разраховували згiдно з формулами, запропонованими А.Н. Ктмовим [1]. ХС ЛНВЩ - iмуноферментативним методом при доданнi до ХС ЛПнЩ i ХС ЛПДНЩ з по-дальшим центрифугуванням прециштувального реактиву на основi фосфорно-вольфрамово! кислоти «Сholesterol liquicolor Test kit -НиМЛ№>(№меччина). Рiвень СРП у сироватщ кровi визначали шляхом якiсного i нашв-кiлькiсного визначення в нерозведенш сироватцi методом аглютинацi! латексних часток за
допомогою Ha6opiB HUMATEX фiрми «НиМА№>(№меччина). Концентрацiю альбу-MiHy в сироватщ кровi вивчали бiохiмiчним методом за допомогою наборiв фiрми «HUMAN» (Нiмеччина). Групу порiвняння складали 18 осiб (12 чоловiкiв - 66,66% i 6 жшок - 33,33%) з ТХНН, що знаходяться на ГД, яю були зютавлеш за вiком та тривалiстю перебування на ГД без порушення лшдного обмiнy в кровi.
Оцiнювали ефектившсть процедури гемод> алiзy шляхом визначення коефщенту Kt/V, де К - добовий ктренс сечовини у (мл/хв), t - час -тривалють процедури ГД (у хв), V - об'ем уль-трафшьтраци (в мл) [1]. Гемодiалiз проводили за стандартною методикою 8-12 годин на тиждень (по 4 години) на апаратyрi фiрми "GAMBRO" (Швецiя). Хворi з групи дослiдження знаходи-лись на бшарбонатному програмному гемодiалiзi i були повнiстю адаптованi до нього. Зпдно зi стандартними методиками вивчали загальний аналiз кровi, рiвень тромбоцитiв у кровi, креа-тишну, сечовини, бiлiрyбiнy, АЛТ i АСТ у сироватщ кровi та електрол™ (К", Са2", С1" P", Na"). Усiм хворим проводили ЕКГ, ехокардю-графiю i контролювали АТ. Матерiали ста-
тистично обробляли з визначенням вiрогiдноl рiзницi на основi t- критерiю Стьюдента.
РЕЗУЛЬТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Серед обстежених хворих 6 (8,3%) мали вiк до 30 роюв; 20 (27,77%)- вщ 30 до 44 рокiв; 40 (55,55%)- вщ 45 до 59 роюв; 6 (8,3%)- понад 60 роюв. У 15 (20,83%) хворих була зареестрова-вана тривалiсть перебування на ГД до 1 року; у 27 (37,5%) хворих - вщ 1 до 3 роюв; у 30 (41,66%) хворих - бшьше 3 роюв. Рiвень ультра-фшьтраци (n = 72) склав 3,3 ± 0,2 л., "суха вага" пащенпв- 76,0 ± 3,4 кг. У 45 (62,5%) обстежених спостер^алась анyрiя, у 27 (37,5%) - залишковий дiyрез дорiвнював 208,0 ± 24,5 мл./доб. Рiвень Kt/V за перюд спостереження був >1-1,2.
Зпдно з Рекомендащями Нащонально! Ос-вггньо! Програми з Холестерину (США, 2001), тдвищений рiвень триглiцеридiв, ЛПНЩ ХС i загального ХС вiдмiчався у 42(58,33%), 33 (45,83%) i 21(29,16%) хворих вщповщно, а зни-жений рiвень ЛПВЩ ХС був виявлений у 49(68,05%) хворих. Зареестровано також тдви-щення рiвня ЛДНЩ ХС у 45(62,5%) хворих (p< 0,01) (табл.1).
Таблиця 1
Частота виявлення порушень р1вня лiпiдiв у сироватц1 кров1 згщно з Рекомендацiями НащональноТ ОсвггньоТ Програми з Холестерину (США, 2001) у хворих на
програмному ГД (n=72)
Показники ммоль/л Оцшка ршня - liniiin п=к1л. хворих % хворих
Загальний холестерин < 5,2 Бажаний 51 70,83
5,2-6,1 Граничний 15 20,83
> 6,2 Високий 6 8,33
Холестерин < 2,6 Оптимальний 39 54,16
л1попротеТд1в
низькоТ щшьносп 2,6 - 3,3 Близький до 16 22,22
оптимального/вище
3,4 - 4,1 Граничний 9 12,5
4,2 - 4,8 Високий 4 5,55
> 4,9 Дуже високий 4 5,55
Холестерин < 1 Низький 49 68,05
л1попротеТд1в
високоТ щ1льност1 1,6 Високий 1 1,38
Тригл1цериди < 1,7 Нормальний 30 41,66
1,7 - 2,2 Граничний 14 19,44
2,3 - 5,6 Високий 21 29,16
> 5,7 Дуже високий 7 9,72
У обстежених пащент1в вщм1чався середнш ммоль/л, а ТГ - 2,83 ± 0,33 ммоль/л (p< 0,01) р1вень загального ХС 5,42 ± 0,23 ммоль/л, (табл.2), що в1рогщно вщр1знялось вщ контроль-ЛПНЩ- ХС - 3,63 ± 0,12 ммоль/л, ЛПВЩ- ХС - но! групи. Вщповщно до класифшаци 0,88 ± 0,02 ммоль/л, ЛПНЩ- ХС - 0,96 ± 0,08
Таблиця 2
Частота виявлень дислшщемн i СРП у залежност1 в1д в1ку та тривалост1 перебування на ГД
Показники Гiперлiпопротешемiя 11а типу (п=юл-ть хворих) Гiперлmопротеíнемiя IIb типу (п=юл-ть хворих) Гiперлiпопротеíнемiя IV типу (п=юл-ть хворих) СРП (п=юл-ть хворих)
BiK < 30 роКв - _ 1 (1,38%) 4 (5,55%)
30 - 44 роки 10 (13,88%) 4 (5,55%) 5 (6,94%) 17 (23,61%)
45 - 59 7 (9,72%) 3 (4,16%) 3 (4,16%) 14 (19,44%)
рошв
> 60 роКв 1 (1,38%) _ _ 1 (1,38%)
Тривалiсть перебування < 1 року 4 (5,55%) 2 (2,77%) 4 (5,55%) 8 (11,11%)
на ГД 1 — 3 роки 2 (2,77%) 2 (2,77%) 3 (4,16%) 6 (8,33%)
> 3 рокв 12 (16,66%) 4 (5,55%) 3 (4,16%) 19 (26,38%)
D. Fredrickson (ВОЗ, 1970 года), у 18(25%) хворих зареестрована riперлшопротешемiя IIa типу, у 8(11,11%) хворих - IIb типу, а у 10 (13,88%) хворих - riперлшопротешемiя IV типу (табл.3). Згщно з лтературними даними, в за-гальнш популяци riперлшопротешемiя IV типу е найбшьш поширеною.
Таблиця 3
Порушення л1п1дного обм1ну, СРП i альбум1ну у дослiджуванiй rpyni у пор1внянш з контрольною
Показники Група контролю (n=18) Група дослвдження (n=72)
ОХС, ммоль/л 4,80±0,22 5,42±0,23 »
ТГ, ммоль/л 2,38±0,11 2,83±0,33 *
ХС-ЛПНЩ, ммоль/л 2,33±0,21 3,63±0,12 *
ХС-ЛПДНЩ, ммоль/л 0,80±0,06 0,96±0,08 *
ХС-ЛПВЩ, ммоль/л 1,18±0,08 0,88±0,02 *
СРП, мг/дл 6,81±1,02 13,91±1,43 *
АЛЬБУМ1Н, г/л 47,18±2,02 45,13±3,20
Прим1тки:* в1ропдшсть р1знищ пор1вняно з початковим р1внем p < 0,01
Серед хворих ¡з пперлшопротешем1ею IIa типу в1к 10(55,55%) пащент1в склав вщ 30 до 44 роюв, 7(38,88%) - вщ 45 до 59 роюв, а 1(5,55%) -бшьше 64 роюв. Термш перебування на ГД 12 (66,66%) хворих з них був бшьше 3 роюв, 2 (11,11%) хворих - вщ 1 до 3 роюв, а 4 (22,22%) хворих - до 1 року. Серед хворих ¡з гшерлшо-проте!нем1ею IIb типу 4 (50%) пащент1в мали в1к
вiд 30 до 44 роюв, 3 (37,5%) - вщ 45 до 59 роюв, а 1 (12,5%) - до 30 роюв. У 4 (50%) iз них термiн перебування на ГД був бшьше 3 роюв, у 2 (25%) хворих - вщ 1 до 3 роюв, а у 2 (25%) - до 1 року. Серед хворих iз гiперлiпопроте!немiею IV типу 5 (50%) пащенпв мали вш вщ 30 до 44 рокiв, 3 (30%)- вщ 45 до 59 роюв, а 1 (10%) - до 30 роюв. У 4 (40%) iз цих хворих вiдмiчався строк перебування на ГД до 1 року, у 3 (30%) - вщ 1 до 3 роюв, а у 3 (30%) - бшьше 3 роюв.
За лтературними даними, частота розвитку коронарно! хвороби серця на 1000 населення зро-стае приблизно у 8 разiв у пацiентiв iз ЛПНП-ХС бiльше 5 ммоль/л порiвняно з тими з них, у кого цей показник був нижче 3,5 ммоль/л. Тому визначення спектра дислшщеми е доцшьним для оцшки ризику 1ХС. У вщношенш впливу ТГ на виникнення 1ХС думки авторiв вiдрiзняються. За даними св^ово! лiтератури, гшертриглщериде-мiя властива хворим на ГД у комбшацп з низьким рiвнем ЛПВЩ ХС, а гшерхолестери-немiя зустрiчаеться рщше [5]. В унiверситетi Вюрзбурга (Шмеччина) C. Wanner i спiвавт. [6] пов'язують ппертриглщеридемда у хворих на ГД з особливютю основного захворювання, ос-кiльки в свiтi основним захворюванням, яке приводить до ТХНН, е цукровий дiабет. Необхщно вiдзначити, що перевага гiпертриглiцеридемi! у наших хворих, ймовiрно, бiльш пов'язана з характером харчування, оскшьки основним захво-рюванням, яке приводить до розвитку ТХНН, е хрошчний гломерулонефрит.
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
C. Wanner [6] вважае , що зниження рiвня ЛПВП-ХС у дiалiзних хворих пов'язане з уре-мiею, яка прогресуе, оскшьки остання може слу-жити потенцшним фактором гостро! фази активного запального процесу. При запальному про-цес збiльшyеться кiлькiсть атерогенних проте!-шв (фiбриноген, СРП i ЛПНЩ- ХС) i знижуеться кiлькiсть антиатерогенних факторiв (ЛПВЩ-ХС). У наших хворих характер виявлення ппер-лшопротешеми бшьше асоцiюеться з тривалiстю !х перебування на ГД, шж iз вшом, що, певно, свiдчить про безпосередню участь процедури ГД у прогресуванш атеросклерозу.
Пацiенти, якi знаходяться на ГД, зазнають змiни об'ема циркулюючо1 кровi, ваги тiла вна-слщок проведено1 ультрафшьтраци, яка зумов-люе коливання гематокриту. У зв'язку з цим ви-кликае iнтерес питання про юнування впливу сеансу ГД на рiвень ХС у сироватщ кровi, ос-кiльки вiдомо, що бшьшють мембран дiалiзаторiв пропускають середш молекули i в тому чи^ ряд лiкарських препаратiв, гормонiв.З щею метою ми
оцiнювали вплив процедури ГД на рiвень за-гального ХС шляхом його вимiрювання на початку та в кшщ сеансу у 21 хворого з вихщним шдвищеним рiвнем ХС у сироватщ кровi за до-помогою апарату холестериномеру «Accutrend-GC Roche Diagnostics GmbH, Mannheim» (№меч-чина). Середнш вiк даних пацiентiв - 45,0 ± 1,6 року, об'ем ультрафшьтраци склав 2,9 ± 0,8 л, вага до дiалiзy - 73,0 ± 1,3 кг, вага тсля дiалiзy -70,0 ± 1,2 кг(р < 0,05) i залишковий дiyрез - 200,0 ± 30,02 мл/ доб.
У 19( 90,47%) з вибраних хворих спостер> галося зростання рiвня ХС тсля дiалiзy на 0,91 ± 0,03 ммоль/л (16,21%)(p <0,01) (рис.). Це збшь-шення, на нашу думку, пояснюеться тим, що холестерин не проходить ^зь мембрану дiалiза-тору при yмовi зниження об'ему циркулюючо1 кровi внаслщок ультрафшьтраци. Певно, сама процедура ГД здатна посилювати дислшщемда i може бути додатковим фактором, який потен-щюе атеросклероз у цих хворих, що потребуе до-даткового вивчення.
5
4,5
4
До дiалiзу
Пюля дiалiзу
Через добу
Вплив процедури ГД на р1вень ЗХС
Примiтка: * Вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з початковим рiвнем p < 0,05.
При дослщженш СРП треба пiдкреслити, що нормальний рiвень СРП не був зареестрований у жодного з пащенпв. Середнш рiвень СРП скла-дав 13,91 ± 1,43 мг/л(р <0,01) (табл.2). У 36 (50%) хворих рiвень СРП вщповщав верхнiй меж1 норми (6мг/л), у 7 (9,72%) вiдмiчалось його збiльшення у 7 разiв, у 1 (1,38%) - у 5 разiв, у 4 (5,55%) - у 4 рази, у 5 (6,94%) - у 3 рази, а у 19
(26,38%) - у 2 рази. 4 (11,11%) з 36 хворих iз шдвищеним рiвнем СРП мали вш до 30 роюв, 17 (47,2%) - вщ 30 до 44, 14 (38,88%) - вщ 45 до 59, 1 (2,77%) - бшьше 60. Серед даних пащештв у 19 (52,77%) термш перебування на ГД склав бшьше 3 роюв, у 6(16,66%) - вщ 1 до 3 роюв, а у 8 (22,22%) - до 1 року.
За нашими даними, СРП асощюеться з вшом
та тривалютю перебування хворих на ГД. При довготривалому перебyваннi на ГД вiдмiчаеться неухильне зростання СРП у даних хворих, що потребуе подальшого вивчення. За лтератур-ними даними, СРП- гострофазовий бшок запа-лення був запропонований як предиктор загаль-но! i серцево-судинно1 смертностi у хворих на ГД.
Концентращя альбyмiнy в сироватцi кровi у дослщжених пацiентiв вiдповiдала нормi (30 - 50 г/л) у вшх хворих, незалежно вiд вiкy та три-валостi !х перебування на ГД. Середний рiвень альбyмiнy склав 45,13 ± 3,2 г/л(табл.3). Вщповщ-но до окремих свiтових дослщжень, низький р> вень альбyмiнy е раншм предиктором смертi вiд
серцево - судинних ускладнень у хворих на про-грамному ГД [14].
Таким чином, було встановлено, що у пащ-eнтiв iз ТХНН, яю знаходяться на лiкуваннi про-грамним ГД, iснуe розгорнута картина дислшь деми. Оскiльки уремiчна дислiпiдемiя е фактором ризику розвитку атеросклерозу,е виправда-ними спроби корекцп порушень лiпiдного спектру. Лшувальш засоби, якi сприяють зниженню уремiчноl дислшщеми, повиннi бути нацiленi на тривале використання. За даними св^ово! ль тератури, статини е найбшьш перспективними лiкувальними засобами для боротьби з атеросклерозом, !х використання в умовах програм-ного ГД потребуе подальшого дослщження.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Климов А.Н., Никульчева Н.Т. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. - Л.: Медицина, 1984. - 166с.
2. См1рнов А.В. Уремическая дислипопротеиде-мия // Нефрология. - 1998. - Т. 2, №1. - С. 15 - 24.
3. Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis / Zinder A., Charra A., Sherrard D.J., Scribner B.H. // New. Engl. J. Med. - 1974. - Vol. 290. - P. 697.
4. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency / Cul-leton B.F., Larson M.G., Willson P.W.F. et al. // Kidney Int. - 1999. - Vol. 56. - P. 2214 - 2219.
5. Cholesterol and lipid disturbances in renal disease: The natural history of uremic dislipidemia and the impact of hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis / Avram M., Fein P., Antingani A. et al. // Am. J. Med. - 1989. - Vol. 87, Suppl. 5. - P.50-55.
6. Christoph W. Vera. Lipid changes and statins in chronic renal insufficiency and dialysis // J. Nephrol. -2001. - Vol.14, Suppl. 4. - P.S76-S80.
7. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy / Foley R.N., Par-frey P.S., Harnett J.D. et al. // Kidney Int. - 1995. - Vol. 47. - P.186-192.
8. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what we know? What we do need to learn? Where do we go from here? / Zavy A.S., Beto J.A., Corondo B.E. et al. // Am. J. Kidney Dis. -1998. - Vol. 32. - P. 853-906.
9. Cressmann M.D., Heyka R.J., Paganini E.P. Ly-poprotein (a) is an independent risk factor for cardiovascular disease in hemodialysis patients // Circulation. -1992. - Vol. 86. - P. 475-482.
10. Danesh J., Lewington S. Plasma homocysteine and coronary heart disease: systemic review of published epidemiological studies // J. Cardiovas. Risk. - 1998. -Vol. 3. - P. 229-232.
11. Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease // Am. J. Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32, Suppl. 3. - P. 112-119.
12. Fredrickson D.S., Levy R.I., Lees R.S. Fat transport in lipoproteins - an integrated approach to mechanisms and disorders // New. Engl. J. Med.-1967.-Vol.
276. - P. 34 - 44, 94 - 103, 148 - 156, 215 - 224, 273 -281.
13. Halliwell B., Gutteridge J.M., Gross C.E. Free radicals, antioxidants and human disease: where are we now? // J. Lab. Clin. Med. - 1992. - Vol. 119. - P. 598 -620.
14. Interleukine 6 predicts hypoalbuminemia, hypo-cholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients / Bologda R.M., Levine D.M., Parket T.S. et al. // Am. J. Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32. - P. 107-114.
15. Irish A. Cardiovascular disease, fibrinogen and the acute phase response associations with lipids and blood pressure in patients with chronic renal disease // Atherosclerosis. - 1998. - Vol. 137. - P. 133-139.
16. Low-density lipoprotein particle size distribution in end-stage renal disease treated with hemodialysis or peritoneal dialysis / O' Neal D., Lee P., Murtby B., Best J. // Am. J. Kidney. Dis. - 1996. - Vol. 27, N1. - P.84-91.
17. Lowrie E.G., Lew N.L. Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evaluation of death rate differences between facilities // Am. J. Kidney Dis. - 1990. - Vol. 15.
- P. 458-482.
18. Lypoprotein (a) phenotypes predict the risk for carotid atherosclerosis in patients with end-stage renal disease / Kronenberg F., Kathrein H., Kunig P. et al. // Atherosclerosis Thrombosis. - 1994. - Vol. 14. - P. 1405-1411.
19. Outcome and risk factors of ischemic heart disease in chronic uremia / Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. et al. // Kidney Int. - 1996. - Vol. 49. - P. 14281434.
20. Ridker P.M., Nader Rifai M.P., Gotto A.M. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events // New. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 1959-1965.
21. United States Renal Data System: Annual Data Report // Am. J. Kidney Dis. - 1999. - Vol. 34, Suppl. 1.
- P. 152.
22. Vascular endothelial cell function and cardiovascular risk factors in patients with chronic renal failure / Haaber A.B., Eidemak I., Jensen T. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 1995. - Vol. 5. - P. 1581-1584.
