CC BY
23Л1КУВАННЯ ЗАГОСТРЕНЬ IНФЕКЦIÏ СЕЧОВИВ1ДНИХ ШЛЯХ1В В АМБУЛАТОРНИХ УМОВАХ
Титова Т. А., д.мед.н., доцент, кафедри амейног медицини та амбулаторно-полгклгтчног допомоги Нацгональна медична академгя тслядипломног осв1ти 1мен1 Л. П. Шутка
Матюха Л. Ф., д.мед.н., професор, зав. кафедри амейног медицини та амбулаторно-полгклгтчног допомоги Нацгональна медична академгя тслядипломног осв1ти 1мен1 Л. П. Шупика
Украгна. м. Ктв. Национальна медична академ1я тслядипломног осв1ти 1мен1 Л. П. Шупика. Кафедра амейног медицини та амбулаторно-пол1кл1тчног допомоги.
DOI: https://doi.org/10.31435/rsglobal_ws/12072018/6025
ABSTRACT
Objective. A comparative study was aimed at the study of the effectiveness and evaluation of the dynamics of clinical and laboratory parameters of therapy with oral antimicrobial Flaprox versus nitrofuran therapy in patients with exacerbation of chronic urinary tract infection in outpatient settings. Object and methods of research. The study included 40 patients (16 men, 24 women) with exacerbation of chronic pyelonephritis. Participants in the study were divided into 2 groups: 26 patients who received Flaprox 500 mg twice a day for 10 days in the main group (A), 14 patients in the control group (B) received nitrofuran 100 mg 4 once a day for 10 days. The mean age of the patients was 39.8 ± 8.9 years Results. The regression of clinical manifestations of urinary tract infection in the study process was noted in both groups. In the main group, the dynamics of reduction of symptoms of general intoxication and normalization of local symptoms and inflammatory changes in blood and urine has a more pronounced tendency from 5 days of treatment and persisted throughout the course of therapy.
Conclusions. The possibilities of optimization of antimicrobial therapy by general practitioners and family physicians in the management of patients with urinary tract infections in outpatient settings have been investigated. Flaprox useing for 10 days allowed to reliably reduce or eliminate dysuria, infection of the urinary tract (bacteriuria), and inflammatory process (leukocythria) without negative changes in the blood biochemistry analysis. Therapy of UTI with Flaprox demonstrates efficacy in comparison with the use of nitrofurans and the achievement of positive dynamics of clinical and laboratory parameters in a shorter time.
Citation: Титова Т. А., Матюха Л. Ф. (2018) Likuvannia Zahostren Infektsii Sechovyvidnykh Shliakhiv v Ambulatornykh Umovakh. World Science. 7(35), Vol.4. doi: 10.31435/rsglobal_ws/12072018/6025
Copyright: © 2018 Титова Т. А., Матюха Л. Ф. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY). The use, distribution or reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) or licensor are credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice. No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these terms.
Актуальшсть. 1нфекцп сечовивщних шляхiв (1СШ) e найбшьш розповсюдженими захворюваннями в pi3H^ вшових категорiях. Вони посщають перше мюце за частотою серед вих нефролопчних захворювань та одне з провщних мюць серед шфекщйно1 патологи людини. Персютенщя даних захворювань на протязi тривалого часу призводить до зниження функци нирок за рахунок розвитку тубулоштерстищальних змш, порушення уродинамики, та розвитку
ARTICLE INFO
Received: 06 May 2018 Accepted: 19 June 2018 Published: 12 July 2018
KEYWORDS
urinary tract infections;
pyelonephritis;
Flaprox;
Escherichia coli;
biofilms;
leukocyturia;
bacteriuria.
хрошчно1 хвороби нирок. Це обумовлюе не тшью медичну, але й eKOHOMi4Hy значимють дано1 проблеми. Всесвiтня органiзацiя охорони здоров'я вщносить пiелонефрит до проблем, що мають соцiальне значення, оскшьки захворювання частiше розвиваеться у ошб працездатного вшу i нерiдко стае причиною швалщизаци хворих.
Епiдемiологiя. Ешдемюлопя iнфекцiï сечовивiдних шляхiв рiзна. Структура мшрофлори залежить вiд нозологiï захворювання, переб^у захворювання, чинникiв, якi провокують запальний процес.
Спектр етiологiчних агент1в при iнфекцiï нижнiх i верхних сечовивщних шляхiв досить однаковий. В ньому переважають здебiльшого представники шмейства Enterobacteriaceae, а серед них - кишкова паличка (Escherichia coli), частка якоК, за даними рiзних авторiв, складае вiд 40 до 90%. Висока частка серед збудниюв Staphylococcus saprophyticus (5-10%), також вирiзняють й шших представникiв Enterobacteriaceae, наприклад Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, ентерококи, а також грампозитивш оргашзми, як стрептококи групи B i D, що складають близько 1-2%.
Таким чином, основним збудником шфекцш сечовивiдних шляхiв вважаеться Escherichia coli. Даний мшрооргашзм широко представлений в нормофлорi (до 108 КУО/г), в нормi сприяе стимуляци iмyнореактивностi органiзмy за рахунок постшного подразнення системи локального iмyнiтетy [9;17]. Дослiждена здатнiсть окремих видiв синтезувати вiтамiни групи В i К, антибактерiальнi речовини (мiкроцин i колщин), коротко-ланцюговi жирнi кислоти. В умовах зниження популяци i ослаблених протекторних властивостей облiгатних сахаролiтичних мiкроорганiзмiв концентрацiя Esherichia coli може рiзко збiльшyватися, реалiзyючи патогеннi властивостi [3;9]. Esherichia coli мае широкий спектр фермент1в, гемопротеïнiв (цитохроми i каталази), якi можуть активно розвиватися i отримувати енергiю як в аеробних, так i в анаеробних умовах [3]. Саме щ фактори пояснюють ушкальний адаптивний механiзм цих мiкроорганiзмiв i ïx здатнiсть швидко реагувати на змши умов життя.
Уропатогенш штами E. coli мають ряд особливостей, як пiдвищyють ïx адаптащю до умов сечовивiдного тракту i мають шогенну агресивнiсть (здатнiсть iндyкyвати гнiйне запалення) [4]. Вони, також, мають високу спорщнешсть до уротелда - адгезiя до клiтин ештелда внаслiдок наявностi фiмбрiй i ворсин, що перешкоджае розвитку iмyнноï вщповда у пацiента [4]. В дослщженнях було показано, що бактерп здатнi проникати в yротелiй ниркових мисок i нирковi сосочки та адгезуються на yроепiтелiï, перш шж проникнути у тканину нирки [11;29]. При перевищеннi допyстимоï концентрацiï кл^ин Е. Coli, реалiзyеться здатнiсть цих мiкроорганiзмiв мiгрyвати в мезентерiальнi лiмфатичнi вузли i кров з подальшим розвитком генералiзованиx iнфекцiйниx процесiв.
У вщповщь на проникнення уропатогенних бактерш i ïx адгезiю до епiтелiальниx клiтин макроорганiзмy включаеться yнiверсальний захисний мехашзм - апоптоз ушкоджених кл^ин, ïx злущування з подальшим видаленням при сечовипyсканнi, що перешкоджае розвитку запальних захворювань в нижнix сечових шляхах. Бактерiï, якi встигли проникнути в бшьш глибокi шари i знаходяться в бiоплiвкаx, уникають процесу апоптозу.
На сьогодшшнш день значна роль у формувант iнфекцiйниx процешв вiдводиться концепцiï бактерiальниx бiоплiвок. За дослщженнями близько 65% iнфекцiй обумовлено саме бiоплiвками, якi розглядаються як структурне спiвтовариство мiкроорганiзмiв, iнкапсyльованиx в саморозвиненому полiмерномy матриксi, адгезоване до бiотичноï або абiотичноï поверxнi [11;19].
Формування бiоплiвок вiдбyваеться в кшька етапiв, протягом яких мiкроорганiзми активно змшюють поверxневi властивостi слизових оболонок або стороншх тiл та сприяють адгезiï планктонних (плаваючих) бактерiальниx клггин. Розвинена бiоплiвка складаеться з групи мiкроорганiзмiв, вiдокремлениx iнтерстицiальними промiжками, як заповненi навколишнюю рiдиною. Основною структурною одиницею бiоплiвки е мiкроколонiя, яка в залежносп вiд виду мiкроорганiзмiв, що ïï формують, складаеться на 10-25% з мшробних клiтин та на 75-90% з екзополюахаридного матриксу. Бiоплiвка також мiстить воднi канали, через якi надходять додатковi поживш речовини i кисень, необxiднi для росту кл^ин [11 ;22].
Особливосп 1нфекц1йного фактору при шелонефрить Хронiчнi iнфекцiï принципово вiдрiзняються вщ гострих формуванням бiоплiвок, а фагоцити макрооргашзму не здатнi поглинати бiоплiвки на вiдмiнy вiд окремих бактерiальниx клiтин [14;35]. Штами, видiленi вщ хворих на xронiчний пiелонефрит, по можливосп формування бiоплiвок значно перевершували штами, видшеш вiд хворих на гострий пiелонефрит. 1нтенсивне утворення бiоплiвок клiнiчними iзолятами Е. соli, Р. aeruginosa, К. pneumoniae, S. aureus становлять важливий фактор хрошзацп шфекцш сечовидшьного тракту [7].
Вщзначено також бшьш високу здатшсть до формування мiкробних бiоплiвок для мiкроорганiзмiв-збудникiв шелонефриту, що протiкаe на тлi сечокам'яно1 хвороби [7].
Пiдходи до антимжробнот терапп 1СШ. За результатами дослщжень бiльшiсть антимiкробних препаратiв (АМП) можуть уповшьнювати формування бiоплiвки тшьки шляхом елiмшацп незахищених планктонних бактерш. Таким чином, пiд час гостро! фебрильно1 фази шфекци антимiкробна терашя е достатньою, оскiльки за фебрильну реакщю вiдповiдальнi саме планктоннi бактери. Але наявнiсть бактерiй в бiоплiвцi слугують факторами ризику рецидиву запального процесу, що зумовлено вившьненням планктонних мiкроорганiзмiв з поверхневого шару зршо! бiоплiвки, 1хшм поширенням над поверхнею, розвитком бактерiурil, а, в подальшому, бактерiемil, ендотоксшеми та iнших гострих шфекцшно-запальних ускладнень, в тому чи^ синдрому системно1 запально1 реакцп i уросепсису.
Слiд зазначити, що АМП, яю ефективнi проти планктонних бактерш, часто не чинять необх1дно1 антимшробнох дп щодо бактерiальних бiоплiвок. Це, з одного боку, пов'язано з тим, що вибiр АМП грунтуеться на чутливостi бактерiальноl культури, отримано1 з планктонних бактерiй. Тим часом, планктонт бактерп вiдрiзняються поведiнкою i фенотиповими формами вiд бактерiй в бiоплiвцi. З iншого боку, неефектившсть антимшробнох терапп в лiкуваннi шфекци, зумовлено1 наявнiстю бактерiальних бiоплiвок, пояснюеться наступними факторами [11;34; 1]:
• АМП не проникають на всю глибину бiоплiвки завдяки бар'ернш функци глiкокалiксу, що покривае И зовш;
• уповiльнення або припинення пенетрацп АМП в глибокi шари мкробно1 бiоплiвки внаслiдок звуження водних канальцiв у бiоплiвцi;
• виведенням АМП назовнi матриксом бiоплiвки (еффлюкс, або зовнiшня резистентнiсть);
• дезактиващя (нейтралiзацiя) позитивно зарядженого антибiотика негативно зарядженим полiмером матриксу;
• перехщ бактерiй в стан своерiдного анабюзу i затримки репшкацл, тобто мшрооргашзми в бiоплiвцi ростуть повiльнiше, тому вони бшьш стшю до антишкробних препаратiв;
• протеши, що зв'язують антимiкробнi препарати, погано експресуються у бактерш в бюплшщ;
• бактерп в бiоплiвках активують багато гешв, якими змiнюють клiтинну оболонку, молекулярш мiшенi i чутливiсть до антимшробних препаратiв (внутрiшня резистентнiсть);
• здатшсть бактерш синтезувати ферменти, яю безпосередньо руйнують антибiотик.
Таким чином, бактери в бiоплiвцi можуть виживати в присутносп антимiкробних
препаратiв в концентраци в 1000-1500 разiв вищими за ту, яка необхщна для ерадикацп планктонних клiтин того ж виду бактерш (кттини-персютери) [11 ;26].
Для лшування iнфекцil, викликано1 бiоплiвкою, слiд застосовувати АМП, якi добре проникають через глшокалшс i мають високу бактерицидну актившсть щодо повшьно зростаючих бактерiй [11;33]. Слiд зазначити, що АМП бшьш ефективш проти бiоплiвок безпосередньо СВШ в порiвняннi з бiоплiвками на катетерах [11;28], це може бути обумовлено синерпчною дiею антибактерiальних препаратiв i факторiв захисту макроорганiзму [11;27].
Можливiсть антимшробних препаратiв проникати в бiоплiвку значно1 мiрою рiзниться i залежить як вщ типу АМП, так i вiд вiку бiоплiвки. Амiноглiкозиди i бета-лактами здатнi перешкоджати формуванню «молодих» бiоплiвок, в той час як фторхшолони, завдяки значнiй проникаючо1 здатносп, ефективнi стосовно як «молодих», так i «старих» бiоплiвок. Бiльш того, концентраци фторхшолошв тривалий час зберпаються в даних структурах в !х виявляють у бiоплiвках протягом 1-2 тижшв пiсля закiнчення курсу антибактерiальноl терапil [11; 30].
Розвиток резистентносп до АМП першо1 лiнil - започатковаш широкомасштабнi дослiдження щодо визначення чутливосп мiкроорганiзмiв: АРМ1ДА (2000-2001 рр.), AREST (2008-2009), ДАРМ1С (2011). За результатами дослщжень зробленi акценти на застосуванш АМП в терапil 1СШ залежно вiд рiвня ураження сечовивщно1 системи, ускладненостi процесу та чутливосп мiкрофлори. При неускладнених циститах перевага в застосуванш надаеться нiтрофуранам, цефалоспоринам та триметоприму.
Слiд зауважити, що неускладнений цистит у чоловiкiв без залучення простати е рiдкiстю, тому для пащеипв з симптомами 1СШ необх1дне лiкування антимiкробними препаратами, що проникають у тканину передмiхуровоl залози. Вiдповiдно рекомендуеться тривалiсть лiкування щонайменше 7 днiв, переважно з застосування триметоприму сульфаметоксазолу або фторх1нолону, з урахуванням результатiв тесту на чутливють мiкрофлори [36].
Ta6nu^ 1. PeKoMeHgoBaHi cxeMH eMnipuHHoi nepopanbHoi aHTHMiKpo6Hoi Tepanii' npn HeycKnagHeHoMy nienoHe^puTi (2017)
AHTHMIKPOEHHH nPEnAPAT flOEOBA fl03A TPHBA^ICTt TEPAnil nPHMITKH
Цнпpo^noкcaцнн 500-750 Mr gBiHi Ha go6y 7 gHiB OiiHKicTb go ^TopxiHonoHy noBHHHa 6yTH MeHme 10%.
Пeвo^noкcaцнн 750 mg Ha go6y 5 gHiB
TpuMeionpuM cynb^aMeioKca3on 160/800 Mr gBiHi Ha go6y 14 gHiB ^k^o TaKi areHTH BUKopucioByroTbca eMnipuHHo, cnig BBoguTH nepBHHHy BHyipimHboBeHHy go3y TpuBanoi napeHTepanbHoi aHTHMiKpo6Hoi Tepanii' (HanpuKnag, цe^тpнaкcoнy).
^^nogoKcuM 200 Mr gBiHi Ha go6y 10 gHiB
Ceftibuten 400 Mr Ha go6y 10 gHiB
ffiipo^ypaHH (HiTpo^ypaHTOiH, $ypa3HguH), aK i iHmi ypoaHmcemHKH, He peK0MeHg0BaH0 npH3HanaTH npn menoHe^pmi, ocKinbKH bohh He ciBoproroTb Heo6xigHux Ko^empa^H b TKaHHHi HupoK [15]. ToMy nepeBara gna aHTHMiKpoÖHoi Tepanii npn menoHe^pHii Biggaeibca npenapaTaM rpynu ^(^anocnopuHiB i ^TopxmonomB, aK geMoHcipyroib BHcoKy e^eKiHBmcTb b Tepanii' ICffl pi3Hoi noKani3a^i. ^(^anocnopuHH Haciime no3H^oHyroibca gna giieM i BariTHux, (^TopxmonoHH - gna gopocnux.
Cnig 3ayBa^HTH, ^o 3a Knacu^iKa^ero, npuHHaioro EAU Ta BHeceHoro go Urological Infections Guidelines (2017) go ycKnagHeHux iH^eK^H ceHoBHBigHux mnaxiB Hane^aTb Bci BHnagKH 3axBoproBaHHa y na^emiB, ^o MaroTb pH3HKH ycKnagHeHoro nepe6iry ICffl, to6to, Bci HonoBiKH, na^emu 3 aHaioMiHHHMH a6o ^yHK^oHanbHHMH nopymeHHaMH ceHoBoro TpaKTy, nocriHHHMH cenoBHMH KaieiepaMH, 3axBoproBaHHaMH HupoK i/a6o iHmHMH cynyraiMH iMyHoge^^HTHHMH CTaHaMH (HanpuKnag, gia6ei), to^o.
B aKocii npenapaiiB nepmoi nimi npu niKyBaHHi ycKnagHeHHx ICffl TaKo^ po3rnagaroTbca ^TopxiHonoHH, bohh 3acTocoByroTbca npu aco^öoBaHux 3i cipyKTypHHMH nopymeHHaMH opraHiB ceHociaieBoro anapaiy ciaHax, HaaBHocii cynyraix 3axBoproBaHb Ta npu ICffl 3 o6ia^eHHM nepe6iroM [24]. TaKHH nigxig BignoBigae peкoмeнgaцiaм CBponeöcbKoi acouia^i yponoriB (EAU 2017,2015, 2016) Ta 3anumaeTbca aKTyanbHHM Ha cborogHimmM geHb. [30].
Cepeg ^TopxiHonoHiB npoBigHe мicцe b Tepanii' ICffl Ha aM6ynaiopHoMy eiani 3aHMae цнпpo$noкcaцнн. fflupoKe 3aciocyBaHHa npenapaiiB цнпpo$noкcaцннy o6yMoBneHo cneKTpoM gii, BucoKoro 6iogocTynHicTro npu nepopanbHoMy npuHoMi, 3gaTHiciro npenapaiy npoHHKaiu npaKTHHHo b yci 6ionoriHHi cepegoBH^a (цe Hagae nepeBaru ^TopxrnonoHaM npu TaKux ICffl aK nienoHe^puT, a TaKo^ npu eniguguMm i npociaTHTi, nepeg npenapaiaMH mmux rpyn, aKi He ciBoproroTb Heo6xigHux KoH^HipauiH b TKaHHHax opramB-MimeHeö), BucoKoro e^eKTHBHicTro ctocobho npaKTHHHo Bcix rpyn MiKpoopraHi3MiB-36ygHHKiB ICffl 3a nopiBHaHo HH3bKux MiHiManbHux npurmHyroHux KoH^HTpa^ö.
MexaHi3M gii' цнпpo$noкcaцннy nonarae b iHri6yBaHHi ^epMemiB flHK-ripa3H, Tonoi3oMepa3 II i IV, ^o Bege go nopymeHHa penniKa^i 6aKTepianbHoi flHK, TaKHM hhhom 3a6e3nenye 6aктepнцнgнy giro npenapaiy. flocnig^em gogaTKoBi MexaHi3MH BnnuBy ^TopxiHonoHiB, 3oKpeMa цнпpo$noкcaцннy, npu 3ananbHux пpoцecax. OiopxiHonoHH 3 цнкnoпpoпin-$parмeнтoм b nono^eHHi N1 cipyKTypu agpa xiHonoHy (цнпpo$noкcaцнн, мoкcн$noкcaцнн, rpeпa$noкcaцнн, cпap$noкcaцнн) cTHMynroroTb cuHTe3 IL-2 h yIFN, 3HH^yroTb npogy^iro npo-3ananbHux цнтoкiнiв IL-1 i TNFa. iMyHoMogynroroHa gia gaHux ^TopxiHonoHiB o6yMoBneHa BnnuBoM Ha BHyipimHboKniTHHHi цнкniннi AMO i $oc$ogiecrepa3H, Ha ^aKTopu TpaHcKpun^i, TaKi aK NF-Kanna ß, to^o. Cnig 3a3HaHHTH, ^o ^TopxrnonoHH 3giHcHroroTb iMyHoMogynroroHy aKTHBHicib, 3oKpeMa, npu naieHTHux a6o xpoHiHHHx iH$e^iax[21]. TaKHM hhhom bohh nonepeg^aroTb po3bhtok xpom3a^i nepe6iry 3ananbHoro npo^cy. TaKHM hhhom, цнпpo$noкcaцнн 3a6e3neHye KoMnneKcHy giro b ceHoBHBigHux mnaxax, ocKinbKH He TinbKH cnpuae eniмiнaцil 36ygHHKiB, ane h perynroe мicцeвi 3axucm peaкцil TKaHHH.
Мета дослщження: проведено дослщження ефективносп застосування перорального антимiкробного препарату Флапрокс виробництва Бюфарма, Туреччина, що мiстить 500 мг ципрофлоксацину в 1 таблетцi, та динамши клiнiко-лабораторних показникiв у порiвняннi з традицiйною терапieю нiтрофуранами у пащенпв з загостренням хрошчно! шфекци сечовивщних шляхiв в амбулаторних умовах.
Матерiали та методи. У дослщження з одночасним контролем було включено 40 пащенпв (16 чоловiкiв, 24 жшок) з загостренням хронiчного шелонефриту. До основно! групи (А) увшшли 26 хворих, до контрольно! групи (В) — 14 хворих. Середнш вiк пацiентiв склав 39,8 ± 8,9 рокiв.
Дослiдження проводилось на базi амбулаторп селища Хотiв, Ки!всько! областi.
У всiх хворих загострення хронiчного пiелонефриту було пiдтверджено клшко-лабораторними показниками, морфологiчно - картина сечi вiдповiдала клiнiчним даними i характеризувалася наявнiстю маркерiв активного запального процесу.
Пащенти основно! групи А (26 хворих) отримували препарат Флапрокс по 500 мг двiчi на добу протягом 10 днiв. Пащенп контрольно! групи отримували стандартну терашю, яка передбачала використання нiтрофуранiв (фурагш) 0,1г 4 раза на добу 10 дшв. Усiм пацiентам рекомендували дотримуватися дiети, водного режиму, призначали жарознижуючi препарати в першi 2 дш лiкування, якi в подальшому були вiдмiненi. На етапi лшування основна i контрольна група були зютавш за дiагнозом, вiком, статтю.
На 5 день лiкування та на 10 день заюнчення антибактерiально! терапi! проводився контроль стану пащенпв. У хворих проводили оцiнку клшчних проявiв загострення сечових шляхiв та симптомiв iнтоксикацi! органiзму. Серед клшчних ознак звертали увагу на загальш симптоми iнтоксикацi! (пiдвищення температури, наявнють головного болю, бiлю у м'язах, штливють, слабкiсть) та мiсцевi прояви у виглядi дизурi!, болей у попереку, болю при пальпаци в обласн нирок, позитивний симптом Пастернацького. Основш клiнiчнi симптоми реестрували перед початком лшування та на 5, 10 дш лiкування. Iнформацiю про стан хворих i отриманi результати терапп заносили в шдивщуальш реестрацшш картки.
В динамiцi пацiентам виконували лабораторнi i iнструментальнi дослiдження. Кров i сечу дослiджували до прийому терапп, на 5 день лшування, одразу шсля закiнчення антибактерiально! терапп. Загальний аналiз сечi i анатз сечi за Нечипоренком проводився до прийому антибактерiально! терапi!, на 5 день лшування, одразу пiсля !! закiнчення. В кровi ознаки загострення запального процесу оцшювали за виражешстю показникiв — лейкоцитоз, змiщення формули влiво, рiвень ШОЕ; при проведенш макроскопiчного дослiдження сечi i мшроскошчного дослiдження сечового осаду - за наявнютю лейкоцитурi!, ознак ураження ештелда сечових шляхiв, бактерiурi!.
Ультразвукове дослщження проводилося ушм хворим до антибактерiально! терапi! i пiсля, в якому визначали стан кортико-медулярного шару.
Супутш захворювання у пацiентiв обох груп були у сташ ремiсi! i компенсацi!.
Статистичну обробку отриманих результатш дослщження проводили за допомогою програми Excel.
Критерп виключення: хронiчна ниркова недостатнiсть, об'емнi процеси, вагiтнiсть, наявнють сечового катетера, гострий пiелонефрит, гострий цистит, анемiя.
Критерп ефективностi: зменшення клiнiчних проявiв (дизурi!, болю в попереку, зниження температури, больового синдрому, болю у м'язах, штливосп, слабкосп), лабораторних ознак загострення запального процесу (лейкоцитурiя, бактерiурiя), ультразвукових змiн (покращення стану кортико-медулярного шару).
Результати дослщження та ix обговорення. У пащенпв основно! групи швидше (А), шж в контрольно! (В) зменшувалися ктшчш прояви, нормалiзувалися лабораторнi та шструментальш показники. Симптоми iнтоксикацi!, головний бшь проходили на 3 день. Дизурiчнi прояви зменшувалися на 5 день у 69% пащенпв в основнш груш i у 57% пащенпв контрольно!. Симптом Пастернацького ставав негативним на 5 день, чутливють нирок при пальпаци - на 5 день у 59% збериалася в першш груш i 68% у контрольнш груш.
Лабораторш дослiдження виявили зникнення запальних змiн у сечь Так, лейкоцитурiя поступово зменшувалася у обох групах, проте в груш А позитивна динамша вiдбувалася швидше i кiлькiснi показники лейкоцитiв в сечi на 5 день були меншими порiвняно з групою В; лейкоцити в пробi сечi за Нечипоренком знизилися до 10-20 в полi зору ± 3-4, p<0,01 в групi А у 100% пащенпв на 10 день, в контрольно! груш - на 89%. Зникнення бактерiурi! спостериалося в обох групах однаково на 10 день.
Таблиця 2. Загальш симптоми штоксикаци.
До лiкування 3 день лжування 10 день лiкування
Гр А Гр В Гр А Гр В Гр А Гр В
симптоми штоксикаци
температура тдвищ тдвищ - + 52% - -
головний бшь +++ +++ + ++ - -
бшь у м'язiв +++ +++ + ++ - -
пiтливiсть +++ +++ + ++ - -
слабкiсть +++ +++ + +++ - +
Mi^eBi симптоми.
До лiкування 5 день лiкування 10 день лжування
Гр А Гр В Гр А Гр В Гр А Гр В
мiсцевi клiнiчнi прояви
дизурiя 100% 100% 31% 43% 0% 1%
болi в попереку 100% 100% 48% 56% 0% 0%
болючiсть при пальпаци в областi нирок 100% 100% 59% 68% 0% 0%
симптом Пастернацького позитив позитив негатив позитив 62% негатив негатив
Таблиця 3. Лабораторш показники.
До лжування 5 день лiкування 10 день лжування
Гр А Гр В Гр А Гр В Гр А Гр В
сечовий осад
лейкоцит урш загальний аналiз сечi 100% 100% 18% 23% 0% 0%
аналiз сечi за Нечипоренком 100% 100% 26% 34% 0% 11%
бактерiурiя ++ ++ - + - -
ештелш сечових шлях1в +++ +++ + ++ 17% - + 3%
к ров
лейкоцитоз +++ +++ + ++ - -
ШОЕ ++ ++ ++ +++ + ++
УЗД
ультразвукове вiзуалiзацiя нирок (змши кортико-медулярного шару) +++ +++ + ++ - +
Застосування препарату Флапрокс при лшуванш загострень хрошчно! шфекци сечовивщних шлях1в дало можливють швидше, шж в контрольнiй груш, досягти бажаного терапевтичного ефекту, що шдтверджувалося результатами клiнiко-лабораторних показникiв.
Висновки. В статп розглянутi питання етюлоги та фактори, що впливають на хрошзащю 1СШ, пiдходи та рекомендацп щодо терапi! даних захворювань, в тому чи^ з погляду сучасних знань сшвюнування мiкроорганiзмiв.
Дослiджено можливост оптимiзацi! антимiкробно! терапi! лiкарями загально! практики-сiмейними лiкарями при веденш пацiентiв з iнфекцiями сечовивiдних шляхiв в амбулаторних умовах. Зазначено, що на сучасному етапi призначення АМП при шелонефрип необхiдно проводити не лише зважаючи на основш збудниюв 1СШ та !хню чутливiсть до препарапв in vitro, але й на здатшсть до формування бiоплiвок. Обгрунтована клiнiчна ефективнiсть препарату Флапрокс завдяки впливу на систему сечовидшення, бактерицидну дiю щодо основних збудниюв 1СШ на рiзних етапах контамшаци сечових шлях1в, в тому чи^ при наявностi бактерiальних бiоплiвок, протизапальну дiю та iмуномоделюючу активнiсть ципрофлоксацину.
Показана ефективнють терапi! 1СШ препаратом Флапрокс в порiвняннi iз застосуванням штрофурашв та досягнення позитивно! динамiки клшчних i лабораторних показникiв в бшьш коротю термiни. На тлi прийому препарату Флапрокс швидше змшювалися загальш (температура, штливють, слабкють) i мiсцевi (дизурiя, локальний бiль) клiнiчнi прояви, лабораторш (лейкоцитурiя, бактерiурiя, епiтелiальнi клгтини) та iнструментальнi (стан кортико-медулярного шару) показники, бшьш виражена тенденщя спостерпалася вже з 5 дня лшування та зберiгалася протягом всього курсу терапп. Це дозволяе рекомендувати препарат Флапрокс в якост антимшробно! терапп при загостреннi хронiчно! шфекци сечовивщних шляхiв в умовах амбулаторп.
Л1ТЕРАТУРА
1. Ермоленко В. М., Филатова Н. Н., Малкоч А. В. Инфекция мочевых путей и ее лечение в возрастном аспекте // Лечащий врач. - 2012 и 8-11, 8.
2. Жабченко И. А., ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК, 2013, том 16, №2, ч. 2 (62).
3. Зайцев А.В. Особенности лечения и профилактики неосложненной инфекции нижних мочевыводящих путей у женщин. Лекции для врачей. Эффективная фармакотерапия. 4/2015, -С. 22-30.
4. 1ванов Д. Д. 1нфекцп сечових шляхов у практищ амейного лжаря / Д. Д. 1ванов, С. В. Кушшренко // Семейная медицина. - 2015. - № 2. - С. 46-50.
5. 1ванов Д. Д. 1нфекци сечових шлях1в: л1кування шелонефриту. Журнал «Почки», 2013, 3 (05).
6. Лагун Л. В., Атанасова Ю. В., Тапальский Д.В. формирование микробных биопленок у возбудителей острого и хронического пиелонефрита. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2013.-N 3.-С.18-23.
7. Медична мшробюлопя, в1русолопя, 1мунолопя / за ред. акад. В. П. Широбокова. - Вид. 2-е. -Вшниця : Нова Книга, 2011. - 952 с.
8. Палагин И. С., Сухорукова М. В., Дехнич А. В. Современное состояние антибиотикорезистентности возбудителей внебольничных инфекций мочевых путей в России: результаты исследования ДАРМИС (2010-2011) // Клин микробиол антимикроб химиотер 2012, Том 14, № 4.
9. Перепанова Т. С. Значение инфекций, обусловленных образованием биопленок, в урологической практике / Т. С. Перепанова // Эффективная фармакотерапия. - 2013. - № 44. - С. 18-27.
10. Перепанова Т. С. К вопросу патогенеза рецидивирующей инфекции нижних мочевыводящих путей / Т.С. Перепанова, Е.М. Волкова // Экспериментальная и клиническая урология. - 2015. - № 3. - С. 100-105.
11. Петухова И. Н. Роль биопленок в хронизации мочевых инфекций. Урология сегодня, 2013, №2 (24)
12. Синякова Л. А., Косова И. В. Антимикробная терапия неосложненных инфекций мочевых путей. Consilium Medicum №07 2014: С - 29-33.
13. Широбоков В. П. Микробная экология человека / В. П. Широбоков, Д. С. Янковский, Г. С. Дымент.- К.: ООО «Червона Рута-Турс», 2010. - 336 с.
14. Burgundy Botanical Extracts, ACTIPARC DE PONT DE VAUX, LES CHAPELLES SUD, REYSSOUZE. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: www.burgundy-extracts.com.
15. Dalhoff A, Shalit I. Immunomodulatory effects of quinolones. Lancet Infect Dis. 2003 Jun и 3(6):359 -71.
16. Dalhoff A. Immunomodulatory activities of fluoroquinolones. б.м. : Infection. 2005 Dec.33 Suppl 2.P.55-70.
17. Flores-Mireles Ana L., Walker Jennifer N., Caparon Michael & Hultgren Scott J. Urinary tract infections: epidemiology, mechanisms of infection and treatment options. Nature Reviews Microbiology (2015)13, 269-284.
18. Grabe M. et al. Guidelines on Urology Infections. European Association of Urology, 2015.
19. Guidelines on urological infections - European Association of Urology, 2015.
20. Lewis K., Spoering A.L., Kaldalu N. et al. Persisters: specialized cells responsible for biofilm tolerance // Biofilms, infection and antimicrobial therapy / Ed. by J.L. Pace, M. Rupp, R.G. Finch. Taylor & Francis Group, 2005. P. 241-257.
21. Pickard R., Bartoletti R. et al. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology, 2016.
22. Reid G., Habash M., Vachon D. et al. Oral fluoroquinolone therapy results in drug adsorption on ureteral stents and prevention of biofilm formation // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001. Vol. 17. № 4. P. 317-319.
23. Wolcott, R. D. and Ehrlich, G. D. (2008) Biofilms and Chronic Infections. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 299, 2682-2684. http://dx.doi.org/10.1001/jama.299.22.2682
24. G. Bonkat (Co-chair), R. Pickard (Co-chair), R. Bartoletti, T. Cai, F. Bruyère, S. E. Geerlings, B. Köves, F. Wagenlehner. Guidelines Associates: A. Pilatz, B. Pradere, R. Veeratterapillay. Urological Infections. Guidelines 2017. http://uroweb.org/guideline/urological-infections/
