CC BY
51
наличие осложнений и не полное рентгенологическое разрешение пневмонического очага при выписке из стационара.
Сохранение очаговых изменений в легких и затяжное течение пневмонии часто обусловлены нарушениями бронхиальной проходимости [4, 7, 8]. У 13% (6/47) больных при выписке из стационара отмечено неполное разрешение очагового воспалительного процесса на рентгенограмме. У 4 из них 6 методом ТФГ ФВ при выписке установлены акустические признаки НБП (Т>1,5 с) и второй тип динамики. Это говорит о перспективности метода в оценке выявления затяжного течения пневмонии.
Выводы. Различие продолжительности трахеальных шумов форсированного выдоха между группами больных внебольнич-ной пневмонией при поступлении и здоровых добровольцев статистически значимо. Удлинение продолжительности трахеальных шумов форсированного выдоха, (Т>1,5 с) - свидетельствует о нарушениях бронхиальной проходимости у молодых пациентов с внебольничной пневмонией со специфичностью 79%. Частота выявленных обструктивных нарушений в выборке больных внебольничной пневмонией методом трахеофонографии форсированного выдоха - 38%, методом спирографии - 31%. Выявляемость нарушений бронхиальной проходимости в выборке больных пневмонией при использовании совокупности методов значимо выше - 50%, чем при использовании только спирографии. Совокупная чувствительность спирографии и трахеофо-нографии форсированного выдоха при выявлении нарушений бронхиальной проходимости, в сравнении с клиническими данными - 81%. Обнаружена неоднородность динамики продолжительности трахеальных шумов форсированного выдоха до и после лечения, преобладающим типом (47%) которой является значимое укорочение.
В заключении авторы хотели бы выразить признательность И. А. Почекутовой за обсуждение результатов.
Литература
1. Болезни органов дыхания (Руководство для врачей) / Под ред. Н.В. Путова.- М.: Медицина, 1989. Т. 1. С. 302-329.
2. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике / Чучалин
А.Г. и др.- М., 2005.- С. 5-11.
3. Коренбаум В.И., Почекутова И. А. Акустикобиомеханические взаимосвязи в формировании шумов форсированного выдоха человека.- Владивосток.: Дальнаука, 2006.
4. Кулиджанов А.Ю. // Казан. мед. ж.- 2001.- №3.- С. 167.
5. Пневмония / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Синопальни-кова, Н.Е. Чернеховской.- М., 2002. С. 312-325.
6. Почекутова И. А. // Физиол. чел.: ж. РАН.- 2007.- Т. 33, № 1 .- С. 70-79.
7. Раков А.Л. и др. // Воен.- мед. ж.- 2000.- № 5.- С. 31-36.
8. Сильвестров В.П. // Рос. мед. журн.- 2001.- № 5.- С. 27.
9. Тетенев, Ф. Ф. и др. // Пульм.: науч.-практич. ж.- 2006.-№ 2.- С. 109-115.
10. Яковлев В.Н. Диагностика и лечение бронхообструктив-ного синдрома при острой пневмонии: Автореф. дис... канд. мед. наук.- М., 1984.- С. 9-10.
11. Metlay J.P., Fine M.J. // Ann. Intern. Med.- 2003.-Vol. 138.- P. 109-118.
УДК: 616-099:547.262:616-097
КОРРЕКЦИЯ ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ДЛИТЕЛЬНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ В ОРГАНИЗМ ЭТАНОЛА,
РЕГУЛЯТОРАМИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА И ЭССЕНЦИАЛЕ
И.Л. БРОВКИНА, Н.А. БЫСТРОВА, С.А. ЛОСЕНОК, М.В. ПАВЛОВА, Л.Г. ПРОКОПЕНКО*
Поступление этанола в организм в течение продолжительного времени ведет к усилению свободно-радикального окисления и обусловленного им перекисного окисления липидов. При этом происходит резкое усиление окисления липидов мембран эритроцитов, лейкоцитов, гепатоцитов. Образующиеся в избы-
* Курский госмедуниверситет
точном количестве активные метаболиты кислорода усиливают выраженность гиперлипопротеидемии, повышают содержание в крови окислительно-модицфицированных форм липопротеидов, которые легко фагоцитируются макрофагами. Одновременно с этими процессами в клетках происходит изменение соотношения холестерина и фосфолипидов (содержание холестерина возрастает, а фосфолипидов уменьшается [4].
С целью устранения последствий отравления этанолом используют милдронат, угнетающий карнитинзависимый метаболизм высокомолекулярных жирных кислот и стимулирующий альтернативные пути энергопродукции и в первую очередь гликолиз [9]. В литературе есть данные о защитном действии милд-роната при гемодинамических, токсических и алиментарных формах нарушения гомеостаза [7]. Но остается неясным вопрос об иммунотропной активности милдроната и его сочетаний с др. препаратами при длительной алкогольной интоксикации.
Цель работы - изучение иммунометаболических эффектов милдроната, рибоксина и эссенциале при длительном поступлении этанола в организм.
Методы исследования. Опыты проведены на крысах Вис-тар массой 180-200 г. Этанол вводили внутрижелудочно через зонд 60-кратно с интервалом 24 часа по 0,3 г/100 г массы тела, контролем служили интактные крысы и животные, получавшие по аналогичной схеме дистиллированную воду. За трое суток до конца алкогольной нагрузки животным внутрибрюшинно вводили эритроциты барана (ЭБ) (108 клеток/100 г массы тела) и спустя 4 суток - в стопу задней конечности 106 клеток.
Через 5 суток после первой инъекции антигена определяли выраженность гуморального иммунного ответа (ГИО) (по количеству антителообразующих клеток - АОК в селезенке и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) (по разнице массы регионарного и контралерального лимфатических лимфоузлов -РМЛ). Фагоцитарно-метаболическую активность (ФМА) нейтро-филов оценивали по индексу активности фагоцитов и окислительному резерву нейтрофилов (ОРН) [10, 15].
В крови определяли биохимические показатели, характеризующие состояние цитоплазматической мембраны гепатоцитов -активность аланин- и аспартатаминотрансферазы (АЛТ и АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и концентрации общего билирубина (ОБ). Эритроциты выделяли по Веи1!ег (1985), фракционировали в градиенте яичного альбумина и получали фракции легких (<1,079) и тяжелых (>1,117) эритроцитов. Иммуномодулирующую активность эритроцитов и их фракций определяли путем 3-кратного (с 24 часовым интервалом) внутривенного введения клеток (107/100 г массы) аллогенным животным.
Таблица 1
Влияние милдроната и рибоксина на иммунологические функции после длительного введения этанола
Показатели Контроль Введение этанола Введение этанола, милдроната и рибоксина
ИАФ 64,3±6,2 38,7±4,1*1 60,9±6,4*2
ОРН 17,8±1,6 8,6±0,9*1 16,1±1,5*2
АОК 26,2±2,9 8,8±0,9Ч 24,4±2,8*2
РМЛ 4,6±0,4 2,4±0,2*1 4,1±0,4*2
Примечание: * - р<0,05 по сравнению со значениями групп 1,2
В лёгких и тяжелых эритроцитах определяли содержание макроэргических соединений - 2,3-бифосфоглицерата (БФГ) и аденозинтрифосфата (АТФ) [2], активность антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионредуктазы (ГР) [8], содержание ацилгидроперекисей (АГП) и малонового диальдегида (МДА) [1]. Выделение N0 лейкоцитами устанавливали с помощью реакции Гиса [3]. Тромбоциты выделяли из плазмы обогащенной этими элементами путем центрифугирования в градиенте плотности человеческого альбумина 15 мин при 1000§ [6]. Количество МДА в тромбоцитах оценивали по Негре-ску Е.В. (1992) [12]. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) определяли гепаринмарганцевым методом.
Результаты обрабатывали статистически с использованием критериев Стьюдента и Вилкоксона - Манна - Уитни.
Результаты исследований. В эритроцитах крыс, длительно получавших этанол, снижалась концентрация БФГ и АТФ, актив-
ность СОД, повышалось содержание АГП и МДА. В крови крыс появлялись легкие эритроциты, обладающие иммуносупресси-рующими свойствами. После длительного введения этанола у крыс снижались показатели ИАФ и ОРН, этанол угнетал развитие ГИО и ГЗТ, у животных повышалась активность АЛТ и АСТ и ЩФ в плазме крови. Введение милдроната усиливало, но не нормализовало выраженность показателей ФМА полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), иммунологическую реактивность и состояние мембраны гепатоцитов. Рибоксин и эссенциале в выбранных дозах не оказывали явного влияния на функции иммуноцитов и состояние мембран. В сочетании с рибоксином милдронат нормализовал ФМА ПЯЛ, развитие ГИО и ГЗТ (табл. 1). Совместное применение милдроната с эссенциале нормализовало большинство определявшихся показателей функциональной активности иммуноцитов и гепатоцитов (табл. 2). В эритроцитах крыс, получавших этанол, милдронат и рибоксин или эссенциале, уменьшалась выраженность изменений БФГ, АТФ, СОД, АГП и МДА (табл. 3). Легкие эритроциты таких особей при аллогенном переносе не влияли на ФМА ПЯЛ, развитие ГИО и ГЗТ (рис. 1).
Таблица 2
Влияние милдроната и эссенциале на иммунологические функции и
состояние гепатоцитов при длительной алкогольной интоксикации
Показатели Контроль Введение этанола Введение этанола, милдроната и эссенциале
Иммунологические функции
ИАФ 64,3±6,2 38,7±4,1ч 66,0±7,1*2
ОРН 17,8±1,6 8,6±0,9*1 17,1±1,8*2
АОК 26,2±2,9 8,8±0,9*1 25,1±3,0*2
РМЛ 4,6±0,4 2,4±0,2*1 4,8±0,5*2
Состояние гепатоцитов
АЛТ 0,8±0,2 4,9±0,9*1 1,1±0,3*2
АСТ 0,4±0,1 2,2±0,5*1 0,6±0,2*2
ЩФ 7,5±1,4 18,6±2,5Ч 10,1±2,0*2
ОБ 8,7±0,9 12,3±1,4П 9,2±1,1*2
Примечание: * - р<0,05 по сравнению со значениями групп 1,2.
30
25
20
15
10
5
0
6 5 4 3 2 1 0
12 3 4
Рис.1. Влияние милдроната, рибоксина и эссенциале на иммуносупресси-рующие свойтсва эритроцитов при алкогольной интоксикации. Примечания: А - АОК; Б - РМЛ. По оси абсцисс: 1. Контроль (без введения этанола и эритроцитов); 2. Введение эритроцитов, получавших этанол крыс; 3. Введение эритроцитов, получавших этанол, милдронат и рибоксин; 4. Введение эритроцитов крыс, получавших этанол, милдронат и эссенциале. * - р<0,05 по сравнению со значениями групп 1-3.
На основании полученных данных можно прийти к заклю-
чению о роли эритроцитов в развитии иммуносупрессии при алкогольной интоксикации и в реализации иммуномодулирующего действия регуляторов энергетического обмена и полинена-сыщенных фосфолипидов. При нарушениях энергетического гомеостаза тромбоциты приобретают иммуносупрессирующие свойства. Они индуцируются ЛНП и ЛОНП и опосредуются легкими эритроцитами [13].
Таблица 3
Влияние милдроната, рибоксина и эссенциале на окислительноэнергетический потенциал эритроцитов при алкогольной интоксикации
Контроль Введение этанола Введение этанола, милдроната и рибоксина Введение этанола, милдроната и эссенциале
БФГ 5,3±0,6 3,2±0,2*1 4,8±0,5*2 5,1±0,6*2
АТФ 1,7±0,2 0,8±0,1п 1,8±0,2*2 1,5±0,2*2
СОД 54,7±4,0 41,2±3,5Ч 51,6±3,9*2 54,0±4,5*2
ГР 112,3±12,2 117,6±19,4 108,5±15,1 114,7±14,7
АГП 1,4±0,2 3,4±0,7*1 1,6±0,3*2 1,3±0,2*2
МДА 33,7±3,9 45,0±4,6*1 36,1±4,2*2 31,7±4,8*2
Примечание: * - р<0,05 по сравнению со значениями групп 1,2.
Выраженная иммуносупрессирующая активность характерна для окислительно модифицированных липопротеинов низкой плотности. Они индуцируются активированными формами кислорода генерация, которых резко усиливается при токсических поражениях печени, вызываемых ксенобиотиками и этанолом [5]. Одной из наиболее часто возникающих окислителей является стабильный оксид азота (NO) и его радикал (NO^), генерируемые в больших количествах клетками печени и крови [14]. Учитывая это, можно было предположить, что NO является одним из метаболитов, вызывающих окислительную модификацию липопро-теинов. Проведенные для проверки этого предположения эксперименты показали, что нейтрофилы алкоголизированных крыс, инкубированные в полной среде (30 мин., 37°С), выделяют большее количество оксида азота (N0), чем нейтрофилы интактных животных (содержание NO в среде соответственно равнялось
0,45 и 1,15 нмоль/5х106 клеток). Клетки осаждали центрифугированием (10 мин., 200д), к надосадочной жидкости добавляли фракцию липопротеинов низкой и очень низкой плотности, выделенную из сыворотки интактных крыс гепаринмарганцевой смесью, и инкубировали 1 час. При инкубации в среде увеличивалось содержание МДА на 7-12% по сравнению с исходным уровнем в той же пробе. Это позволяет считать, что под влиянием NO среды происходит окислительная модификация ЛНП и ЛОНП. Тромбоциты интактных крыс (108) инкубировали в полной среде (2 мл), содержащей окислительно-модифицированные ЛНП и ЛОНП (ОМЛП). После инкубации (1 ч., 37 °С) тромбоциты осаждали центрифугированием и определяли в них содержание МДА. До инкубации оно равнялось 0,54, после инкубации
1,63 нмоль/108 тромбоцитов. Под влиянием ОМЛП произошла окислительная модификация тромбоцитов.
Эритроциты интактных животных инкубировали с окислительно модифицированным тромбоцитами (ОМТ) (108 тромбоцитов, 107 эритроцитов в 1 мл среды 1 час при 37°С). После инкубации и отделения тромбоцитов в эритроцитах обнаруживалось увеличение содержания продуктов ПОЛ и снижение концентрации БФГ. Такие эритроциты при аллогенном переносе супресси-ровали развитие иммунного ответа у интактных крыс (в норме АОК - 26,4±2,1 тыс/селезенка после инкубации с тромбоцитами -12,6±1,0 тыс/селезенка). Инкубация ОМТ с нейтрофилами интактных животных ингибировала их ФМА (в норме ИАФ = 64,2±5,8, ОРН = 17,8±1,5; после инкубации с тромбоцитам ИАФ=47,5±3,9; ОРН=9,4±1,0). ОМТ in vitro не влияли на величину метаболических маркеров активации лимфоцитов (содержание в них фруктозо-2,6-дифосфата и концентрация лактата после инкубации с тромбоцитами оставались таким же как до нее). Эффекты, вызываемые действием тромбоцитов на функциональную активность клеток, опосредуются многими факторами, не исключено, что одним из них является индукция образования вторичных мессенджеров, в т.ч.е простагландинов и Са2+. Учитывая это, исследовано влияние ингибитора циклооксигеназы,
диклофенака, блокатора Са2+-каналов Ь-тина, изоптина, на вызываемое тромбоцитами алкоголизированных животных появление иммуносупрессирующей активности у эритроцитов и снижение ФМА нейтрофилов. Внесение в среду инкубации тромбоцитов и эритроцитов диклофенака или изоптина не влияло на появление иммуносупрессирующих свойств у эритроцитов, не зависящее от изменения содержания простагландинов и Са2+ в эритроцитах. Добавление в среду инкубации тромбоцитов и нейтрофилов диклофенака увеличивало ФМА последних, а внесение изоптина не влияло на защитную функцию этих клеток (рис. 2).
80 70 60 50 40 30 20 10 0
12 3 4
25
20
15
10
5
0
Рис. 2. Влияние диклофенака и изоптина на сниженную тромбоцитами ФМА нейтрофилов in vitro.
Примечания: А - ИАФ; Б - ОРН. По оси абсцисс: 1. Контроль (без добавления тромбоцитов); 2. Тромбоциты (без добавления препаратов); 3.
Тромбоциты + диклофенак; 4. Тромбоциты + изоптин. * - р<0,05 по сравнению со значениями групп 1-3.
Угнетающее влияние тромбоцитов алкоголизированных крыс на ФМА нейтрофилов in vitro зависит от активности цикло-оксигеназы. Это предполагает участие простагландинов, способных ингибировать функциональную активность нейтрофилов через увеличение в них цАМФ. Угнетающее влияние тромбоцитов не зависит от состояния Са2+-каналов, блокируемых изопти-ном. Это может рассматриваться как низкая чувствительность поглотительной и окислительной функции нейтрофилов к изменению содержания Ca2+ или как проникновение в клетку Ca2+ или Са2+ через каналы, не блокируемые изоптином.
Таблица 4
Влияние эссенциале и рибоксина на иммуносупрессирующие свойства тромбоцитов и эритроцитов
Клетки животных, получавших препараты Клетки животных, не получавшие препараты Эффект при аллогенном переносе
Тромбоциты крыс, получавших этанол и эссенциале Тромбоциты крыс, получавших этанол и рибоксин Тромбоциты крыс, получавших этанол и милдронат Тромбоциты крыс, получавших эссенциле Тромбоциты крыс, получавших рибоксин Тромбоциты крыс, получавших милдронат Эритроциты интактных крыс Эритроциты интакт-ных крыс Эритроциты интакт-ных крыс Тромбоциты крыс, получавших этанол Тромбоциты крыс, получавших этанол Тромбоциты крыс, получавших этанол Нет эффекта (ОАК=26,7±2,1; РМЛ=5,2±0,4) Супрессия (ОАК=14,5±1,2; РМЛ=3,1±0,2) Супрессия (ОАК=13,6±0,2; РМЛ=3,3±0,2) Супрессия (ОАК=12,8±1,0; РМЛ=3,0±0,2) Нет эффекта (ОАК=25,3±2,2; РМЛ=5,0±0,4) Супрессия (ОАК=15,1±1,3; РМЛ=3,4±0,3)
Введение алкоголизированным крысам эссенциале предотвращало появление у тромбоцитов свойства оказывать влияние
12 3 4
на метаболизм и функцию эритроцитов и нейтрофилов интактных крыс. Рибоксин и милдронат такого эффекта не вызывали. Инъекции интактным животным рибоксина предотвращали снижение содержания БФГ и увеличение концентрации МДА в эритроцитах, а также появление иммуносупрессирующих свойств у этих клеток после инкубации их с тромбоцитами алкоголизированных крыс. Эссенциале и милдронат не снижали чувствительность эритроцитов и нейтрофилов интактных крыс к действию тромбоцитов алкоголизированных животных (табл. 4). При введении интактным крысам милдроната нейтрофилы приобретали резистентность, эритроциты сохраняли чувствительность к действию тромбоцитов алкоголизированных животных.
Однонаправленность действия милдроната, рибоксина и эссенциале при введении алкоголизированным животным и в культуральную среду, содержащую тромбоциты крыс, получавших этанол, позволяет считать, что тромбоциты во взаимодействии с эритроцитами играют важную роль в развитии иммуносупрессии при длительном поступлении в организм этанола и в реализации иммуномодулирующего действия препаратов.
Результаты проведенных исследований позволяют постулировать взаимосвязь гепатоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в развитии иммуносупрессии при алкогольной интоксикации и реализации иммуномодулирующего действия регуляторов энергетического обмена и антиоксидантов. Поступление в организм этанола приводит к нарушению метаболизма и структуры мембран гепатоцитов. Одним из первых и постоянных проявлений, вызываемого токсическими соединениями в том числе и этанола, поражения гепатоцитов является усиление свободно радикальных процессов. При алкогольной интоксикации в гепатоцитах и лейкоцитах периферической крови повышается синтез стабильного оксида азота ^О) и его радикальной формы (NO-). Это является пусковым звеном появления в крови и клетках ОМЛП и ОМТ. ОМТ во взаимодействии с эритроцитами угнетают иммунологическую реактивность организма. Вместе с тем тромбоциты за счет процессов, индуцируемых простагландинами (активирующие влияние диклофенака), снижают ФМА нейтрофилов. Активированные тромбоциты ингибируют спонтанную и индуцированную зимозаном генерацию активных метаболитов кислорода лейкоцитами [6]. Характерной для тромбоцитов является зависимость между ускорением метаболизма арахидоновой кислоты и усилением перекисного окисления липидов. Активация под влиянием тромбоцитов фосфолипазы Аг усиливает генерацию супероксидрадикала - иона [12]. Интенсификация перекисного окисления липидов обусловлена снижением уровня в активированных тромбоцитах витамина Е и убихинона, являющихся мембраными перехватчиками свободных радикалов [11].
Тромбоциты индуцируют появление иммуносупрессирую-щих свойств у легких эритроцитов. Одной из причин появления таких свойств служит, вызываемое тромбоцитами снижение активности М§2+АТФаз в мембранах эритроцитов и вызываемым этим нарушение энергообеспечения клеток. Принимая во внимание изложенное, есть основание считать, что иммуносупрессор-ный эффект, вызываемый этанолом, в определенной степени связан с нарушением окислительно-энергетического потенциала клеток крови участвующих в регуляции иммунологических функций. Милдронат, рибоксин и эссенциале в парных комбинациях корригируют состояние мембран гепатоцитов, окислительно-энергетический потенциал эритроцитов и функциональную активность иммуноцитов. Милдронат ограничивает угнетающее влияние этанола на ФМА нейтрофилов. Это, по-видимому, обусловлено стимулирующим влиянием милдроната на ключевой фермент (фосфофруктокиназу) гликолиза, являющегося основным источником энергообеспечения этого типа клеток, Рибоксин предотвращает вызываемое этанолом появление иммуносупрес-сирующих свойств у легких эритроцитов. В основе этого лежит нормализующее влияние рибоксина на окислительноэнергетический потенциал эритроцитов. Полиненасыщенные фосфолипиды эссенциале стабилизирует клеточные мембраны, за счет вызываемого антиоксидантного и заместительного эффектов [7]. Стабилизация мембран служит необходимым условием эффективности регуляторов энергетического обмена этим объясняется высокая эффективность изученных парных сочетаний препаратов при алкогольной интоксикации.
Выводы. Длительное поступление в организм этанола снижает энергетический и антиоксидантный потенциал эритроцитов, повышает в них перекисное окисление липидов, индуци-
рует появление у легких эритроцитов иммуносупрессирующих свойств, снижает функционально-метаболическую активность нейтрофилов, угнетает развитие ГИО и ГЗТ, повышает в крови активность ферментов, характеризующих состояние мембран гепатоцитов. Введение алкоголизированным крысам милдроната повышало ФМА нейтрофилов, иммунологическую реактивность и состояние мембраны гепатоцитов. В сочетании с рибоксином милдронат нормализовал ФМА нейтрофилов, развитие ГИО и ГЗТ, совместное применение милдроната с эссенциале нормализовало показатели функциональной активности иммуноцитов и состояния мембран гепатоцитов. Милдронат в сочетании с рибоксином или эссенциале повышали энергетический и антиокси-дантный потенциал, снижали выраженность перекисного окисления липидов в эритроцитах алкоголизированных крыс, отменяли иммуносупрессирующие свойства легких эритроцитов животных, получавших этанол. Тромбоциты алкоголизированных крыс in vitro снижали концентрацию макроэргических соединений и повышали содержание продуктов перекисного окисления в эритроцитах интактных крыс, индуцировали у этих клеток появление иммуносупрессирующей активности. Тромбоциты алкоголизиро-ванных крыс in vitro угнетали ФМА нейтрофилов. Угнетающее влияние тромбоцитов отменялось ингибитором циклооксигеназы диклофенаком. Эссенциале, введенный алкоголизированным крысам, предотвращал у тромбоцитов свойства влиять на функцию эритроцитов и нейтрофилов. Рибоксин предотвращал индуцируемое этанолом появление иммуносупрессирующих свойств у эритроцитов интактных крыс после инкубации с тромбоцитами алкоголизированных особей. При введении интактным крысам милдроната нейтрофилы приобретали резистентность к действию тромбоцитов алкоголизированных животных.
Литература
1. Бенисевич В.И., Идельсон Л.Н. // Вопр. мед. химии.-1973.- Т.19, вып. 6.- С. 596-599.
2. Виноградова И.Л. и др. // Лаб. дело.- 1980, № 7.- С. 424.
3. Голиков П.П. и др.// Пат. физиол. и эксперим. терапия.-2003.- № 4.- С. 11-13.
4. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. // Успехи соврем. биологии.- 1996.- Т.116, № 6.- С. 286-296.
5. Зинчук В.В., Ходосовский М.Н. // Усп. физиол. наук-2006.- Т.37, № 4.- С. 45-56.
6. Коган А.Х. и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1992.-Т.113, № 6.- С. 582-584.
7. Лазарева Г.А. и др. Иммунометаболические эффекты регуляторов энергетического обмена при нарушении гомеостаза. -Курск, 2006.- 230 с.
8. Макаренко Е.В. // Лаб. дело.- 1988.- № 11.- С. 48-50.
9. Мари Р. и др. Биохимия человека.- М.: Мир, 1993.-Т.1.- 374 с.
10. Медведев А., Чаленко В.// Лаб. дело.-1991.- № 2.- С. 19.
11. Меньшиков Е.Б., Зенков Н.К. // Усп. соврем. биол.-1993.- Т.113, вып. 4.- С. 422-455.
12. Негреску Е.В. и др. // Вопр. мед. химии. - 1992. - Т. 38, вып. 1. - С. 36-39.
13. Прокопенко Л.Г., Байбурин Ф.Я., Конопля А.И. Питание, гиперлипидемия и иммунитет. - Курск, 1997. - 142 с.
14. Серая И.П., Нарциссов Я.Р. // Усп. совр. биол. - 2002. -Т. 122, № 3. - С. 249.
15. Щербаков В.И. // Лаб. дело. - 1989. - № 2. - С. 30-33.
УДК 681.3
ИССЛЕДОВАНИЕ КОРРЕЛЯЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА С РЕЗУЛЬТАТАМИ УЧЕБНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ УЧАЩИХСЯ
В.М. ЕСЬКОВ, В.И. МАЙСТРЕНКО, Е.В. МАЙСТРЕНКО,
М.А ФИЛАТОВ, Д.Ю. ФИЛАТОВА*
Проблема функциональной специализации полушарий головного мозга человека является одной из актуальных в современных науках о мозге. Данная проблема носит междисципли-
* НИИ биофизики и медицинской кибернетики при СурГУ, г. Сургут, Энергетиков 14, СурГУ, (3462)524713; e-mail: evm@bf. surgu. ru
нарный характер. Результаты исследований по этой проблеме имеют фундаментальное значение для многих областей знаний -нейрофизиологии, психофизиологии и даже экологии человека [2, 5-6]. В настоящее время современная психофизиологическая литература описывает достаточно разнообразные аспекты адаптации функциональных систем организма (ФСО) человека к экологическим факторам окружающей среды. При этом решающую роль, по мнению [5-6, 8-9] в обеспечении психофизиологических механизмов адаптации, играют три основных процесса ЦНС - это эмоции, память и рассудочное мышление, основанное на функциональной асимметрии мозга [1, 3-7]. Межполушарная асимметрия является определяющим фактором в процессе адаптации к окружающей среде. Рядом исследователей [4, 6-7, 9] показано, что лица с доминированием правого полушария обнаруживают более высокие объективные показатели степени адаптации и в то же время характеризуются более высокой тревожностью эмоционально-вегетативного типа. Доминирование левого полушария показывает обратные процессы, т. е. низкие показатели степени адаптации и высокую самооценку здоровья. Рядом исследователей [2-3, 5-6, 9] доказаны индивидуальные особенности симпато-парасимпатической асимметрии, которые позволили им выделить типы людей с симпато-, парасимпато- и мезо-тонией. В левое полушарие адресованы активирующие входы, главным образом от стволовой ретикулярной формации, тогда как в правое - от синего пятна и промежуточного мозга. Симпатический отдел ВНС проецирует сигналы преимущественно в правое полушарие, а парасимпатический - в левое. Следовательно, для симпатотоников вполне возможно функциональное доминирование правого, для парасимпатотоников - левого, а для мезотоников - отсутствие полушарного доминирования.
Чайлахян Л.М., Симонов И.П. [5, 6] своими исследованиями подтверждают, что вербализация левого полушария согласуется с более весомым участием парасимпатической нервной системы в регуляции его функций. Ноль правого полушария взаимосвязана с симпатическими влияниями на увеличение метаболизма, энергетического обмена, а также с отрицательными эмоциями. Ряд результатов исследований Спрингера С., Дейча Г. и др. [7] позволяют утверждать о существовании полового диморфизма в межполушарной асимметрии головного мозга. Мозг мужчин организован более асимметрично, чем мозг женщин и у мужчин доминирование левого полушария над правым встречается чаще. Доминирование левого полушария у мужчин считается устойчивым и сохраняется в различных жизненных ситуациях. У женщин в связи с повышенной лабильностью нервных процессов легко обеспечивается процесс перехода с доминирующего правого полушария на левое (и наоборот).
В связи с изложенным выше, изучение и анализ индивидуальных особенностей межполушарной асимметрии головного мозга у людей, проживающих в условиях Крайнего Севера является достаточно важной проблемой. Еще более значимо (с учетом экофакторов Югры [2]) исследование функциональной асимметрии полушарий (ФАП) у учащихся школ Ханты-Мансийского автономного округа. Результаты тестирования межполушарной асимметрии могут использоваться при разработке способов улучшения когнитивных функций мозга, выборе индивидуальных, наиболее эффективных методов обучения и способов преодоления ухудшения памяти и внимания в условиях воздействия экстремальных экологических факторов Севера РФ. Для выяснения вопроса о возможных изменениях в латерализации полушарий за счет факторов среды, мы исследовали функциональную асимметрию полушарий у учащихся МОУ гимназии №4 г. Сургута сравнительно с показателями ФСО: парасимпатического (ПАР) и симпатического (СИМ) отделов вегетативной нервной системы и фазатона мозга (ФМ) в целом. А также нами изучались следующие корреляции: гендерные различия ФАП, латеризация левой, правой и билатеральной асимметрии сравнительно с показателями учебной деятельности учащихся и активностью СИМ и ПАР, и показатели ФАП у учащихся профильной школы (МОУ гимназии №4 г. Сургута).
Рассматривая гендерные различия у учащихся МОУ гимназии №4 г. Сургута установлено, что у мальчиков (рис. 1) всех возрастных групп, кроме 11-х классов преобладает доминирование левого полушария. Причем у учащихся 7-х классов данный показатель достигает 61,6% от общего количества учащихся данного возраста. Количество амбидекстров практически во всех классах одинаково и составляет в среднем 25%.
