CC BY
21
5. Дмитриева Л.А. Пародонтит / Под.ред. Л.А. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 504 с.
6. Кукурудз Н.1. Корекщя порушень функцюнального стану геному в хворих на генералiзований пародонтит загостреного перебiгу з включениям у комплексну терапiю лiпофлавону / Н.1. Кукурудз, В.1. Герелюк, О.С. Ястребова // Вюник стоматологiï. - 2008. - № 4. - С. 18-19.
7. Микроскопическая техника / под ред. Д.С. Саркисова, Ю.Л. Перова. - М.: Медицина, 1996. - 544 с.
8. Мультифакторiальнi хвороби: спадкова схильтсть та вплив чиннишв оточуючого середовища як основа тдвищення рiвня ендокринних захворювань та сфера профшактичних заходiв / О.1. Тимченко, О.В. Горiна, М.М. Гвоздяк [та iн.] // Хiрургiя Украши. - 2004. - № 3. - С. 119-122.
9. Определение фенотипа N-ацетилтрансферазной активности / Л.Н. Буловская, Г.Н. Борисенко, О.А. Дробаченко [и др.] // Лабораторное дело. - 1990. - № 10. - С. 28-30.
10. Перспективи клшжо-генетичних дослщжень ушверсальних патогенетичних механiзмiв машфестацп екологiчно детермiнованих захворювань в регюнах з рiзним характером забруднення / О.З. Гнатейко, Р.В. Казакова, М.А. Лучинський [та iн.] // Вюник стоматологiï. - 2007. - № 1. - С. 57-59.
11. Ремиш В.В. Повреждение основных компонентов стромальных биоструктур организма и его фармакологическая коррекция: дис. ... доктора фарм. наук: 15.00.01 / Владимир Васильевич Ремиш. - Кишинев, 2005. - 225 с.
12. Рестрикционный анализ гена N-ацетилтрансферазы (NAT2) у европеоидов западной Сибири / М.В. Никишина, С.И. Макарова, А.Г. Акишев [и др.] // Генетика. - 2004. - № 11. - С. 1557-1561.
13. Gera I. Genetic background of periodontitis. Part I. Basic principles and inherited syndromes. Literature review / I. Gera, M. Vari // Fogorv Sz. - 2009. - № 3. - Р. 87-95.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПАРОДОНТИТА У ЖИВОТН1Х С РАЗЛИЧНОЙ АКТИВНОСТЬЮ N АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ Шнайдер С.А., Ульянов В.А.
Исследованы особенности течения хронического генерализованного пародонтита у крыс с различной активностью №-ацетилтрансферази. У животных с высокой активностью фермента при моделировании пародонтита усиливается распад и биосинтез коллагена, что приводит к нарушению архитектоники коллагеновых волокон пародон-та и более выраженным воспалительно-дистрофическими его изменениям. "Быстрый" тип ацетилирования может быть маркером склонности к хроническому пародонтиту.
Ключевые слова: хронический пародонтит, N ацетилтрансфераза.
Стаття надшшла 30.03.10
FEATURES OF PARODONTITIS IN RATS WITH DIFFERENT ACTIVITY OF N-ACETYLTRANSFERASE Shnaider S.A., Ulyanov V.O.
Features of chronic parodontitis in rats with different activity of N-acetyltransferase was investigated. It was set increasing disintegration and biosynthesis of collagen in animals with high activity of N- acetyltransfe-rase in case of experimental parodontitis. As a result it caused a violation of paradontal collagen fibers architectonics and more expressed the inflammatory and dystrophic changes in paradontium. A high activity of N-acetyltransferase can be the marker of high risk of chronic parodontitis.
Key words: chronic parodontitis, N-acetyltransferase.
УДК: [611.843:616-002]:611.013.85-001.18-089.843
КОРЕГУЮЧА Д1Я ТРАНСПЛАНТАЦП KPIOKOHCEPBOBAHOÏ ПЛАЦЕНТИ НА ПЕРЕБ1Г ГОСТРОГО АСЕПТИЧНОГО НЕВРИТУ ЗОРОВОГО НЕРВА ЩУР1В У В1ДДАЛЕН1
ТЕРМ1НИ СПОСТЕРЕЖЕННЯ
Вщновлення структурних компоненпв зорового нерва щурiв на фош трансплантацп крюконсервовано! плаценти вщбувалось значно рашше. Нервовi волокна i клггани макроглп на 30-у добу експерименту повшстю вщновили свою структуру i морфологiчно не вiдрiзнялися вiд групи контролю.
Ключовi слова: зоровий нерв, асептичний неврит, трансплантащя, крiоконсервована плацента.
Робота е фрагментом НДР „Розробка нових кргобгологгчних технологШ, використання кр1оконсервованих ембр1ональних клтин, тканин людини та тварин в медицинi", № державноï реестрацп 0199U000323.
Дослщження останнього десятир1ччя довели, що плацентарш тканини мають стимулюючий вплив на оргашзм, що проявлясться активащею стромальних та паренх1матозних елемент1в ус1х оргашв та вщсутшстю пошкодження клггинних та тканинних структур [8, 9, 10]. Крюконсервоваш
препарати фето-плацентарного комплексу при !х трансплантацп виступають у ролi природних стимуляторiв неспецифiчно! резистентносп органiзму, а також репаративних властивостей тканин, що забезпечуе гомеостаз оргатзму [2, 6].
Пiдвищуeться iнтерес до застосування крюконсервованих тканинних препаратiв в офтальмолопчнш практицi. Оскiльки, незважаючи на широкий дiапазон медикаментозних засобiв, проблема втрати зору внаслщок запальних захворювань сiткiвки та зорового нерва залишасться актуальною. Це спонукае до пошуку альтернативних методiв лiкування зi стимулящею природних захисних сил цiлiсного оргашзму.
Метою роботи було вивчення впливу трансплантацп крюконсервовано! плаценти на переб^ гострого асептичного невриту зорового нерва у вщдалет термши експерименту.
MaTepian та методи дослiдження. Дослiдження було проведене на 45 половозрших щурах -самцях лшп «Вютар». Усi маншуляци з тваринами проводились вiдповiдно до законодавства Укра!ни та вiдповiдали мiжнародним положенням. Тварини були розподiленi на три групи: перша група -контрольна ( 5 щурiв), другш грут тварин (20 щурiв) одноразово внутршньоочеревенно було введено А,-карагшен (5 мг в 1 мл фiзiологiчного розчину) [5, 11, 12], третш груш (20 щурiв) на фот змодульованого асептичного запалення було одноразово пщшюрно трансплантовано крiоконсервовану плаценту (КП) розмiрами 0,5*0,5*0,5 см. Оперативнi втручання проводились пiд кетамiновим наркозом. Евтаназiя тварин здiйснювалась на 10, 14, 21 та 30-у добу експерименту шляхом передозування наркозу. Ретробульбарну частину зорового нерва фшсували в 2,5% розчит глютарового альдегiду на фосфатному буферi протягом доби при температурi +4°С, потiм матерiал обробляли згщно правил, прийнятих в електроннш мшроскопи, та заключали в ЕПОН-812 [3]. За допомогою ультрамiкротома УМТП-7 отримували напiвтонкi зрiзи, якi забарвлювали толу!диновим синiм та полixромним методом [4, 7]. Морфометричт дослiдження проводили за допомогою свгглового мiкроскопа „Carl Zeiss" та окуляр-мшрометра MOB-1-15x [1]. Мшрофотографування вибраних для iлюстрацiй дшянок здiйснювали за допомогою мiкроскопа фiрми "BIOREX". Статистичну обробку даних здшснювали за загально-прийнятими статистичними методами i за допомогою програми Exel.
Результати дослщження та ix обговорення. На 10-у добу дослщження у тварин 2-о! експериментально! групи ще залишались змiни з боку оболонок зорового нерва у виглядi незначного набряку сполучно! тканини. В той час, як у тварин з трансплантованою плацентою спостертались явища поступового вщновлення структур. Особливо помiтнi цi змши були з боку м'яко! мозково! оболонки. Так, товщина м'яко! мозково! оболонки у тварин з асептичним запаленням на 10-у добу була 14,88±0,99 мкм, що в 1,3 рази бшьше у порiвняннi з контролем (р<0,05), в той час як у тварин 3 -о! експериметально! групи цей показник становив 12,71±0,33 мкм та статистично не в^^знявся вщ контролю. Явища поступового вщновлення структурних компонентiв оболонки зорового нерва тварин 2-о! групи ми спостертали, починаючи з 14-доби (рис.1). До 30-о! доби морфолопчт елементи оболонок зорових нервiв щурiв експериментальних груп не вiдрiзнялись вщ контроля.
З 10-! доби спостерталось поступове вiдновлення кровотоку в судинах гемомшроцир -куляторного русла (ГМЦР) оболонок зорового нерва. Так, у тварин 2-о! та 3-о! експериментальних груп вже на 10-у добу дiаметр артерюл м'яко! мозково! оболонки статистично не в^^знявся вiд групи контролю. Катляри м'яко! мозково! оболонки зорового нерва тварин з асептичним запаленням ще були незначно розширет та не в^^знялись вщ контролю у тварин з трансплантащею КП. Венули м'яко! мозково! оболонки ще залишались розширеними, !х дiаметр у щурiв 2 -о! групи був в 1,3 рази бшьший у порiвняннi з контролем (р<0,01), у щурiв 3-о! групи в 1,18 рази (р<0,05). 14-а доба характеризувалась поступовим вщновленням кровотоку в судинах ГМЦР м'яко! мозково! оболонки зорового нерва тварин експериментальних груп. На 21-30-у добу дiаметр судин достовiрно не в^^знявся вщ контролю (табл. 1, 2). На 10-у добу експерименту у грут тварин з асептичним запаленням ще збертався набряк сполучнотканинних перетинок, !х товщина в середньому становила 4,73±0,29 мкм проти 3,73±0,37 мкм у грут контроля (р<0,05). У тварин з трансплантованою КП на фот асептичного запалення в цей перюд ми спостертали вщновлення морфолопчно! структури перетинок, !х товщина не вiдрiзнялась вiд групи контроля - 3,72±0,17 мкм. 14-а доба характеризувалась вщсутшсю набряку прошарюв сполучно! тканини зорового нерва тварин 2 -о! та 3-о! груп. Повне вiдновлення структур вщбулося на 21-30-добу (рис. 2). Серед нервових волокон зорових нервiв щурiв на 10-у добу гострого асептичного запалення збертався зсув вiдсоткового сшввщношення !х калiбру в бiк волокон з бшьшим дiаметром. В середньому дiаметр нервових вокон в цей перюд становив 2,32±0,09 мкм проти 1,98±0,07 мкм у контролi (р<0,01). В той час, як в зорових
нервах щурiв з трансплантованою КП - 1,82±0,07 мкм, що статистично не вiдрiзнялось вщ контроля. На 14-добу ми спостертали поступове зменшення набряку нервових волокон зорових нервiв щурiв 2 -о! експериментально! групи, але середне значення !х дiаметру ще в 1,2 рази було бшьшим за дiаметр нервових волокон зорових нервiв тварин контрольно! групи (р<0,01).
Таблиця 1
Динамжа змiн дiаметру ланок гемомжроциркуляторного русла м'яко'1 мозково'1 оболонки
зорового нерва при асептичному запаленш у вщдалеш перiоди експерименту
№ п/п Термш експерименту Д1аметр, мкм
Артерюли Капшяри Венули
1 Контроль 8,23±0,45 4,63±0,27 11,06±0,93
2 10 доба 8,23±0,32 5,27±0,12 * 14,64±0,58 **
3 14 доба 8,13±0,46 4,37±0,26 12,06±0,52
4 21 доба 8,00±0,49 4,3±0,27 11,28±0,64
5 30 доба 8,26±0,50 4,68±0,28 11,13±0,68
Примггка: * р<0,05, ** р<0,01.
Таблиця 2
Динамiка змiн дiаметру ланок гемомiкроциркуляторного русла м'яко'1 мозково'1 оболонки зорового нерва при асептичному запаленш на тш трансплантацн крюконсервовано'1 плаценти у
вщдалеш перюди експерименту
№ п/п Термш експерименту Д1аметр, мкм
Артерюли Капшяри Венули
1 Контроль 8,23±0,45 4,63±0,27 11,06±0,93
2 10 доба 8,37±0,62 4,36±0,25 13,07±0,37 *
3 14 доба 7,96±0,56 4,22±0,15 10,92±0,69
4 21 доба 8,04±0,32 4,42±0,21 10,72±0,63
5 30 доба 8,34±0,49 4,51±0,16 11,05±0,69
Примггка: * р<0,05.
6 -, 5--
4 — 3 — 2 — 1 — 0 1-- 1 |[ 0 доба 111 14 доба □ З ШЗ+КП Ш 21 доба □ контроль 30 д 1И оба
10 доба 14 доба 21 доба 30 доба
□ З
□ З+КП
контроль
Рис. 1. Динамжа змш товщини м'яко! мозково! оболонки зорових нерв1в щур1в.
Рис. 2. Динамжа змш товщини сполучнотканинних перетинок зорових нерв1в щур1в.
Рис. 3. Динамжа змш д1аметру нервових волокон зорових нерв1в щур1в.
З - асептичне запалення; З+КП - асептичне запалення на тт трансплантащ! крюконсервовано! плаценти.
0
У тварин 3-о! експериментально! групи !х середнiй дiаметр становив 1,85±0,08 мкм та не в^^знявся вiд контролю. 21-а доба характеризувалась поступовим вщновленням дiаметру нервових вокон в груш тварин з асептичним запаленням. На 30-у добу у зорових нервах щурiв тсля трансплантацп КП на фош асептичного запалення ми спостертали нервовi волокна округло! форми, вкрип мiелiновою оболонкою, структура яких на свгглооптичному рiвнi не в^^знялась вiд нервових волокон контрольно! групи, !х середнiй дiаметр був 1,94±0,07 мкм (рис. 4). Частина нервових волокон
у грут тварин тсля гострого асептичного запалення мали неправильну форму, стоншену м!елшову оболонку, !х середнш розм1р становив 1,75±0,06 мкм (рис.5). Спостерпався зсув вщсоткового сшввщношення кал1бру нервових волокон у бш волокон з меншим кал!бром (рис.3).
При дослщженш клпин макроглн на 10-у добу в зорових нервах щур1в експериментальних груп ми спостернали зменшення об'ему ядер астроципв та олнодендроцинв та ядерно-цитоплазматичного сшввщношення у пор!вняш з контрольною групою, але щ змши були бшьше виражеш у зорових нервах тварин з асептичним запаленням. 14-21-а доба характеризувалась поступовим вщновленням структури та функцш клпин макроглп зорових нерв1в щур1в з трансплантованою КП. На 30-у добу клпини макроглп не вщр!знялись вщ контролю, ядра астроципв були овально! форми, свил! з чпко окресленою ядерною мембраною, невеликими глибками хроматину, ядра олподендроципв менш1 за ядра астроципв, овальш, темш (рис. 4). Ми не спостерпали повного вщновлення структури макроглн зорових нерв1в щур1в 2 -о! експериментально! групи та вщмпили на 30-у добу зменшення об'ему ядер та ядерно-цитоплазматичного сшввщношення в цих клпинах у пор!вняш з контролем (рис. 5).
Рис. 4. Нервовi волокна та клгшни макроглп Рис. 5. Нервовi волокна та клгшни макроглп
зорового нерва щура при трансплантацй КП на фонi зорового нерва щура на 30-у добу асептичного
асептичного запалення на 30-у добу. Натвтонкий зрiз. запалення. Натвтонкий зрiз. Заб. полiхромним
Заб. понхромним барвинком. Об. х100. Ок. *10. барвником. Об. х100. Ок. *10.
1. Явища вщновлення морфолопчних структур м'яко!' мозково! оболонки спостерпались у тварин з асептичним запаленням зорового нерва, починаючи з 14-! доби експерименту, а у тварин з трансплантованою на фош гострого невриту КП - з 10-! доби. На 10-у добу експерименту д1аметр артерюл м'яко! мозково! оболонки зорового нерва статистично не вщр!знявся вщ контрольно! групи. Вщновлення кровотоку в капшярах та венулах м'яко! мозково! оболонки у тварин з асептичним невритом вщм!чалось, починаючи з 14-! доби, в груш тварин з трансплантованою КП в капшярах - з 10-! доби , у венулах - з 14-! доби.
2. Товщина сполучнотканинних перетинок зорового нерва на 10-у добу у тварин 3-о! експериметално! групи статистично не вщр1знял&ь вщ контрольно! групи. Вщновлення морфолопчно! структури перетинок зорового нерва тварин 2-о! групи спострегалось, починаючи з 14-! доби. Нервов! волокна зорового нерва тсля трансплантацй КП на фош асептичного невриту на 10 -у добу мали д1аметр 1,82±0,07 мкм, що статистично не вщр!знявся вщ контроля, на 30-у добу вони повнютю вщновили свою структуру. У тварин з гострим асептичним запаленням на 10-у добу нервов! волокна зорового нерва мали д!аметр в 1,2 рази бшьший за контроль, на 30-у добу вони мали неправильну форму, середнш розм!р в 1,13 рази менший у пор!внянш з контролем.
3. На 30-у добу тсля трансплантащх КП на фон! асептичного запалення спостерпалось вщновлення структури клпин макроглп зорових нерв!в щур!в, в цей перюд вщновлення структури астроципв та олподендроципв зорових нерв!в у груп! тварин з асептичним запаленням не вщбулося.
Перспективи подальших до^джень у даному напрямку дають можлив1сть розширити арсенал л1карських засоб1в в офтальмолог1чнт практиц для комплексного л1кування неврит1в зорового нерва та гх насл1дюв.
1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. - Москва : Медицина. - 1991. - 381 с.
2. Биологические аспекты эмбрионально-тканевой терапии инсулин-зависимого сахорного диабета / В.И. Грищенко, Л.Е. Бобырева, В.Н. Бугаев [и др.] // Вюник проблем бюлоги i медицини. - 2002. - № 2. - С. 31-38.
3. Карупу В. Я. Электронная микроскопия / В. Я. Карупу. - К. : Вища школа, 1984. - 208 с.
4. Костиленко Ю. П. Методы работы с полутонкими эпоксидными срезами в гистологической практике / Ю. П. Костиленко, Е. В. Ковалев // Архив анатомии, гистол. и эмбриол. - 1978. - Т. 75, Вып. 12. - С. 68-72.
5. Патологическая физиология / [под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого]. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 1994. - 468 с.
6. Перчик О. А. Влияние препаратов плаценты на морфофункциональное состояние органов и тканей старых крыс / О.А. Перчик, В.В. Волина // Проблемы криобиологии. - 2006. - № 3. - С. 341-347.
7. Старченко I.I. Споаб окрашування натвтонких зрiзiв / I.I. Старченко, Г.А. Срошенко, К.С. Казакова // Сввдоцтво про рацюналзаторську пропозищю № 1880 видану Укра1нською медичною стоматолопчною академieю 15.09.1999.
8. Стецук С. В. Морфофункцюнальт змши ам'янишв при асептичному запалент та корекцп його трансплантащею крюконсервовано! плаценти : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.03.09 „Пстолопя, цитолопя, ембрюлопя" / С. В. Стецук. - Дтпропетровськ, 2007. - 20 с.
9. Шеттько В. I. Реакцп структурних елементiв печiнки на транспланатцш крюконсервовано! плаценти та екзогенний подразник (розрiз) / В. I. Шеттько // Вюник проблем бюлоги i медицини. - 2004. - № 1. - С. 96-100.
10. Шеттько В. I. Вплив трансплантат! крюконсервовано! плаценти на морфофункцюнальний стан наднирнишв / В. I. Шеттько // Вюник морфологи. - 2003. - № 1. - С. 59-61.
11. Morris C. J. Carrageenan-induced paw edema in the rat and mouse / C. J. Morris // Methods in molecular biology. - 2003. - Vol. 225. - P. 115-121.
КОРРЕГУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ INFLUENCING OF TRANSPLANTATION OF КРИОКОНСЕРВИРОВАННОЙ ПЛАЦЕНТЫ НА CRYOPRESERVED PLACENTA ON FLOW
ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АСЕПТИЧЕСКОГО НЕВРИТА OF ACUTE ASEPTIC NEURITIS OF OPTIC ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА КРЫС В ОТДАЛЕННЫЕ NERVE OF RATS IN TERMINAL DATES OF СРОКИ НАБЛЮДЕНИЯ INVESTIGATION
Якушко Е.С. Yakushko O.S.
Восстановление структурных компонентов зри- Renewal of structural components of optic
тельного нерва крыс на фоне трансплантации криоконсерви- nerve of rats on a background transplantation of рованной плаценты происходило значительно раньше. cryopreserved placenta took place considerably earlier. Нервные волокна и клетки макроглии на 30-е сутки Nervous fibres and macroglia cells on 30th days of эксперимента полностью возобновили свою структуру и experiment fully picked up thread the structure and did морфологически не отличались от группы контроля. not morphologically differ from the group of control.
Ключевые слова: зрительный нерв, асептический Key words: optic nerve, aseptic neuritis,
неврит, трансплантация, криоконсервированная плацента. transplantation, cryopreserved placenta.
Стаття надшшла 30.03.10
УДК [616.33 - 002.44+616.12 - 005.4] :615
КОРЕКЦ1Я М1КРОЦИРКУЛЯЦ11 ТА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ Л1П1Д1В У ХВОРИХ НА ВИРАЗКОВУ ХВОРОБУ В ПО€ДНАНН! З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ
Обстежено 29 хворих на ВХ у поеднант з КС, яш розподшет на 2 групи: I - 15 хворих, що мешкають в нормальних умовах довшлля, i 14 - яш мешкають в умовах тдвищеного вмюту фторидiв у питнш водт Вивчали стутнь порушень ПОЛ та МЦ i результати !х корекцп тсля л^вання стандартною схемою та при використант препарапв: мшдронату i "Трювгту". Застосування препарапв мшдронату та "Трювгту" в схемi л^вання хворих на ВХ в поеднант з КС знижуе рiвень ПОЛ, покращуе антиоксидантний потентал кровi та показники МЦ, зменшуе тривалють перебування цих хворих у стацюнарт
Ключов1 слова: Мiкроциркуляцiя, перекисне окислення лiпiдiв, виразкова хвороба, iшемiчна хвороба серця, м1лдронат. "TpioBiT".
На сучасному етап1 терапевтично! науки вивчення патогенетичних аспекпв та проблем л1кування поеднано! патологИ е актуальним та необхщним [2,3,4,5,8,9]. Серед ус1х поеднаних
