CC BY
21высокочастотных возбуждений к синапсам нервной клетки. Феномен был обнаружен в гиппокампе млекопитающих Теф Lomo и соавт. и обычно расценивается как клеточная основа памяти [1]. Многократные эффекты вестибулярной замены обучения (баланс, моторный контроль, сон и восстановление когнитивной функции) могут быть объяснены, по крайней мере частично, как результаты произведенного из возбуждения потенцирования. Действительно, BrainPort стимулирует переднюю треть поверхности языка последовательностью коротких электрических импульсов (50 и 200 Гц) в течение 20 минут. Одновременное возбуждение двух групп нервных волокон и активация соответствующего ядра в стволе мозга язычного нерва (проецирующего на главную сенсорную часть тройничного ядра) и барабанной струны (проецирующей на ядро солитарного тракта) может произвести ЦТР-потен-цирование в разных системах ствола мозга (или еще более высоких мозговых структурах) и облегчает восстановление различных функций мозга.
Заключение
Мозг высокопластичен в любом возрасте. Терапия на последнем этапе восстановления функции должна основываться на высокой мотивации функционально ориентируемых программ. Кроме того, мозг, взаимодействуя с сенсорными изображениями, преобразованными в невральный код, может приспособиться к информации от искусственных сенсорных рецепторов, также переданных в виде неврального кода и посланных в мозг через интактный сенсорный путь. Таким образом, увеличение доступности миниатюрных, недорогих аппаратов в виде практичных сенсорных устройств замены для слепых и глухих людей, а также для пациентов с вестибулярными повреждениями будет способствовать улучшению их реабилитации и социальной адаптации.
► Нейрореабилитация
Литература
1. Andersen P. Location and identification of excitatory synapses on hippocampal pyramidal cells / P. Andersen, T. W. Blackstad, T. Lomo// Expю Brain Res. 1966. Vol. 1. Iss. 3. P. 236-248.
2. Bach-y-Rita P. Brain energetics and evolution / P. Bach-y-Rita,
G. L. Aiello // Brain and Behavioral Sciences. 2001. Vol. 24. Iss. 2. P. 280-281.
3. Bach-y-Rita P. Brain mechanisms in sensory substitution. New York, Academic Press, 1972.
4. Bach-y-Rita P. Convergent and long-latency unit responses in the reticular formation of the cat// Exp. Neurol. 1964. № 9. P. 327-344.
5. Bach-y-Rita P. Emerging concepts of brain function // J. Integr. Neurosci. 2005. Vol. 4. Iss. 2. P. 183-205.
6. Bach-y-Rita P. Is it possible to restore function with two percent surviving neural tissue? // J. Integr. Neurosci. 2004. Vol. 3. Iss. 1. P. 3-6.
7. Bach-y-Rita P. Nonsynaptic diffusion neurotransmission and late brain reorganization. New York, Demos-Vermande, 1995
8. Bach-y-Rita P. Psychopharmacologic drugs: mechanisms of action (Letter) // Science. 1994. Vol. 264. Iss. 5159. P. 642-644.
9. Cross-modal plasticity revealed by electrotactile stimulation of the tongue in the congenitally blind/ M. Ptito [et al.] // Brain. 2005. Vol. 128. Pt. 3. P. 606-614.
10. Dynamic changes of excitatory amino add receptors in the rat hippocampus / E. Westerberg [et al.] // J. Neurosci. 1989. Vol. 9. Iss. 3. P. 798-805.
11. Herkenham M. Mismatches between neurotransmitter and receptor localizations in brain: observations and implications // Neuroscience. 1987. Vol. 23. Iss. 1. P. 1-38.
12. Tyler M. E. Closing an open-loop control system: vestibular substitution through the tongue / M. E. Tyler, Y. Danilov, P. Bach-y-Rita // J. Integr. Neurosci. 2003. Vol. 2. Iss. 2. P. 159-164.
13. Volume transmission in the CNS and its relevance for neuropsycho-pharmacology/ M. Zoli [et al.] // Trends Pharmacol. Sci. 1999. Vol. 20. Iss. 4. P. 142-150.
14. Wall P. D. Mechanisms of plasticity of connection following damage in adult mammalian nervous systems // In: P. Bach-y-Rita (ed.). Recovery of function: Theoretical considerations for brain injury rehabilitation. Bern, Switzerland: Hans Huber, 1980. P. 91-105. |
Комплексный подход к реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона
Богданов Р. Р., Богданов А. Р., Котов С. В., Каганов Б. С.
В работе освещаются основные вопросы комплексного подхода к реабилитационным мероприятиям при болезни Паркинсона, к которым относят фармакотерапию как основной метод коррекции заболевания, так называемые инвазивные методы лечения, физические методы реабилитации, психотерапию, трудовую реабилитацию. Более детально рассматриваются результаты собственного исследования по изучению особенностей метаболизма при болезни Паркинсона с помощью анализа фактического питания пациентов, данных биоимпедансометрии и респираторной калориметрии. В частности, у больных показаны увеличение скорости окисления жиров и потеря жировой массы по сравнению с контрольной группой, выявлен дисбаланс в рационе питания. На основании полученных результатов разработаны рекомендации по проведению комплексной реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, реабилитация, фармакотерапия, диетотерапия, лечебная физкультура, трудотерапия.
Parkinson's Disease: Multimodal Approach to Rehabilitation
R. R. Bogdanov, A. R. Bogdanov, S. V. Kotov, B. S. Kaganov
This article outlines the main issues surrounding the multimodal approach to rehabilitating patients with Parkinson's disease. They include medication treatment as the core therapeutic option, so-called invasive treatments, physical rehabilitation, psychotherapy, and occupational therapy. This article also details the results of a study conducted by the authors. This study was designed to evaluate metabolic profiles in patients with Parkinson's disease by assessing their actual diets, their bioimpedance measurements, and the results of their respiratory calorimetry. In particular, the study results showed lipid loss and an increase in the rate of lipid oxidation in patients with Parkinson's disease compared with those in the control group. Patients with this condition were not eating a balanced diet. The observed findings helped to develop guidelines for multimodal rehabilitation for patients with Parkinson's disease.
Keywords: Parkinson's disease, rehabilitation, medication treatment, diet therapy, physical exercise, occupational therapy.
Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболе- редь к нарушению функций базальных ганглиев [2, 4, 5, 7].
вание, связанное с преимущественной дегенерацией Болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует, и, к сожале-
нигростриарных нейронов, что приводит в первую оче- нию, несмотря на современные успехи в изучении патогенеза
заболевания, его этиология до конца не выяснена [1, 17]. В связи с этим терапия болезни Паркинсона в настоящее время носит симптоматический характер и в основном направлена на коррекцию дофаминергического дефицита [2, 4, 5, 7]. Необходимо учитывать, что такая заместительная терапия должна проводиться всю последующую жизнь пациента.
Дефицит дофамина, исходя из патогенеза расстройства, приводит прежде всего к двигательным нарушениям — так называемым моторным симптомам болезни Паркинсона. В результате формируется гипокинезия как основной симптом заболевания, а также развивается повышение мышечного тонуса по пластическому типу (мышечная ригидность), возникает тремор покоя и значительно позже — постуральная неустойчивость.
Однако снижение качества жизни пациентов с болезнью Паркинсона связывается не только с собственно моторными симптомами заболевания. В настоящее время выделяют медицинские и социально-психологические факторы, влияющие на качество жизни больных [4, 5, 7]. К медицинским факторам относят само заболевание, медикаментозное лечение и клиническое обследование. Социально-психологические факторы включают в себя уровень комфорта в труде и быту, степень удовлетворенности потребностей в общении, знаниях, творчестве. При болезни Паркинсона происходит постепенная потеря трудоспособности. В результате пациенты часто делят жизнь на два периода: до и после развития заболевания. В последнее время большое значение придают немоторным проявлениям болезни Паркинсона, что отражается в значительном количестве публикаций, посвященных этой тематике [6, 7, 9, 16]. Среди данных проявлений немаловажная роль отводится аффективным расстройствам, имеющим двоякую природу [4, 6, 7]. С одной стороны, эти нарушения обусловлены патогенетически, с другой стороны, особенно на начальных этапах заболевания, огромное значение для их развития имеет реакция пациента на наличие у него хронического, прогрессирующего заболевания, субъективно воспринимаемого как неизлечимое.
Указанный круг факторов задает условия комплексной реабилитации при болезни Паркинсона, целью которой является улучшение качества жизни пациентов с этой тяжелой патологией.
Комплексный подход к реабилитационным мероприятиям может включать в себя фармакотерапию как основной метод коррекции дофаминергической недостаточности, так называемые инвазивные методы лечения, физические методы реабилитации, психотерапию, социальную и трудовую реабилитацию, диетотерапию. Рассмотрим каждое направление комплексного подхода в отдельности.
Фармакотерапия
Фармакотерапия при болезни Паркинсона носит симптоматический характер [5-7]. В настоящее время достаточно глубоко изучены патогенетические механизмы развития болезни Паркинсона. Показано, что наряду с дофаминергической системой в развитии клинической картины заболевания участвуют несколько нейромедиаторных систем. Тем не менее основные лекарственные средства, применяемые при лечении болезни Паркинсона, направлены на коррекцию дофаминергической недостаточности, играющей основную роль в развитии ее симптомов, и прежде всего моторных проявлений.
Наиболее логичным с точки зрения коррекции дофа-минергической недостаточности является назначение дофамина, однако дофамин не проникает через гематоэнцефаличе-ский барьер. В 60-е годы XX в. был синтезирован предшественник дофамина — леводопа, что произвело революцию в лечении болезни Паркинсона. До настоящего времени, благодаря своей эффективности, препараты этой группы остаются «золотым стандартом» лечения данной патологии [13]. Однако практика применения леводопы выявила ряд проблем, касающихся как фармакокинетики собственно леводопы, так и патоморфоза клинической картины паркинсонизма на фоне использования этого лекарственного средства [8]. Известно, что леводопа имеет короткий период полувыведения в плазме крови — около 60-90 минут, — так как большей частью метаболизируется периферической дофа-декарбоксилазой [7, 8]. Второй по значимости путь утилизации леводопы — преобразование с помощью фермента КОМТ [7, 11]. Поэтому клиническая эффективность леводопы была возможна только при применении больших дозировок, что неизбежно приводило к развитию побочных реакций. Для решения этой проблемы были синтезированы ингибиторы периферической дофа-де-карбоксилазы — бенсеразид и карбидопа — с последующей разработкой 2-компонентных препаратов леводопы (леводопа + бенсеразид; леводопа + карбидопа). Это позволило повысить биодоступность леводопы и сделало возможным достижение тех же клинических эффектов при значительно более низких дозах. В результате в настоящее время препараты «чистой» леводопы не применяются [4, 5, 7].
С другой стороны, эффективность препаратов, содержащих леводопу, ограничена «медовым месяцем» около 2-3 лет, после чего результативность лечения постепенно снижается. При этом с течением времени наблюдается патоморфоз клинической картины заболевания: появляются моторные флюктуации и лекарственные дискинезии [4, 8]. Основной патогенетический механизм их формирования составляет постепенное уменьшение дофаминергических нейронов черной субстанции. По мере уменьшения числа этих нейронов снижаются их «буферные» свойства и концентрация дофамина в синапсах начинает зависеть от концентрации леводопы в крови [1, 8]. Формируется так называемая пульсирующая стимуляция дофаминергических рецепторов, что приводит к их вторичной перестройке. Исходя из этих представлений, научная мысль пошла по двум направлениям.
Первое направление — стабилизация концентрации леводопы в крови. С этой целью были синтезированы ретардные формы леводопы — препараты с медленным высвобождением: Мадопар ГСС, Синемет SR. Дальнейшие научные изыскания по улучшению фармакокинетики и фармакодинамики леводопы направлялись на блокирование КОМТ-пути ее метаболизма (активизирующегося в условиях ингибирования ДДК). В конце 1990-х годов появились ингибиторы КОМТ (толкапон, сейчас практически не применяющийся из-за гепатотоксичности, и безопасный энтакапон). Это стало основой для создания 3-го поколения препаратов леводопы, состоящих из трех компонентнов: леводопы, ингибитора ДДК и ингибитора КОМТ. В настоящее время единственным представителем 3-компонентных препаратов леводопы является Сталево (леводопа/карбидопа/энтакапон). По данным международных клинических исследований и многолетнего наблюдения, Сталево составляет один из наиболее эффек-
тивных методов увеличения продолжительности действия леводопы и стабилизации ее концентрации в плазме крови.
Второе направление — поиск лекарственных средств с другим механизмом действия. Это дало клинической практике группу агонистов дофаминовых рецепторов, действующих непосредственно на последние, в обход погибающих дофаминергических нейронов (пирибедил, прамипексол, ротиготин, ропинирол), а также ряд препаратов, влияющих на увеличение концентрации дофамина в синапсе. В число таких препаратов входят амантадины (Мидантан, ПК-Мерц) и ингибиторы ферментов, разрушающих дофамин, — МАО-В (селегилин, разагилин).
«Инвазивные» методы коррекции
К так называемым инвазивным методам коррекции болезни Паркинсона относят нейрохирургические вмешательства и применение инфузоматов. При нейрохирургических вмешательствах проводится деструкция (криодеструкция) или, что в настоящее время более приемлемо, стимуляция глубоких структур мозга с помощью имплантации стереотаксических электродов [12]. Нейрохирургическое лечение имеет целью уменьшение тяжести некоторых двигательных симптомов для расширения возможностей дальнейшей медикаментозной терапии и реабилитационных мероприятий. Его методы направлены в первую очередь на коррекцию «положительных» симптомов заболевания, таких как тремор покоя, а также эффективны при двигательных расстройствах в виде моторных флюктуаций и лекарственных дискинезий, возникающих на фоне терапии. Хирургическое лечение при болезни Паркинсона не является альтернативой медикаментозной терапии. Операции показаны лишь ограниченному кругу пациентов, строго соответствующих обязательным критериям отбора.
С целью коррекции моторных флюктуаций и лекарственных дискинезий, обусловленных «пульсирующей» стимуляцией дофаминергических рецепторов, применяются также инфу-зоматы, обеспечивающие постоянную концентрацию лекарственного средства в периферической крови и тем самым стабилизирующие концентрацию дофамина в дофаминергиче-ском синапсе. В настоящее время существуют апоморфиновая помпа и система постоянной дуоденальной инфузии, которая обеспечивает постоянное поступление препарата леводопы (Дуодопа) в начальный отдел тонкого кишечника — зону оптимального всасывания лекарственного средства [10].
Физические методы реабилитации
Основные цели физической реабилитации больных болезнью Паркинсона: коррекция двигательного дефекта, обусловленного гипокинезией, ригидностью и постуральной неустойчивостью; сохранение профессиональных и бытовых навыков, способности к самообслуживанию; коррекция речевых расстройств; профилактика осложнений, возникающих вследствие обездвиженности.
Лечебная физкультура является важнейшим методом немедикаментозной реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона, так как позволяет на фоне медикаментозной терапии корректировать основной патологический фактор инвалидизации пациентов — двигательный дефект [4, 7]. Физические упражнения при болезни Паркинсона должны носить индивидуальный характер и в первую очередь учитывать выраженность двигательного расстройства. На начальных этапах заболевания применяются все методы активной двигательной реабилитации (ЛФК, бассейн), на более поздних стадиях заболевания комплекс мероприятий направляется на
► Нейрореабилитация
максимально длительное поддержание профессиональных и бытовых навыков. Когда пациент уже не в состоянии активно передвигаться, занятия проводятся с целью профилактики осложнений обездвиженности и включают в себя пассивную гимнастику и профилактику вторичной инфекции.
Занятия ЛФК должны быть ежедневными, их лучше проводить в период наибольшей эффективности действия лекарственных средств, что позволяет выполнять упражнения с максимальной амплитудой. Комплекс упражнений разрабатывается инструктором ЛФК индивидуально исходя из выраженности двигательного дефекта, интенсивность нагрузки должна быть такой, чтобы больной после занятий испытывал чувство приятной усталости. Упражнения захватывают все мышечные группы независимо от степени вовлеченности в патологический процесс. Доминировать должны не силовые упражнения, а комплексы на растяжку мышц; в большей степени прорабатываются мышцы, направленные на противодействие симптомам заболевания (в частности, согбенной позе пациента). При постуральных расстройствах у пациентов с болезнью Паркинсона применяют комплексы специальных упражнений, направленных на поддержание равновесия. Большая эффективность лечебной физкультуры отмечена при выполнении упражнений в воде (аквааэробика). Важное значение при проведении ЛФК у больных болезнью Паркинсона имеет наличие внешнего ритма в виде маршевой музыки или счета, что значительно облегчает выполнение комплекса упражнений.
Кроме лечебной физкультуры, эффективны занятия танцами. Иногда пациент танцует лучше, чем передвигается в обычной жизни, что связывают с феноменом парадоксальной кинезии при этом заболевании [4, 7].
Наряду с ЛФК применяют аппаратные методы коррекции ходьбы, поддержания равновесия. С этой целью используют методики темпо-ритмовой коррекции ходьбы, роботизированные устройства, сигнальные дорожки.
Физиотерапевтические методы, применяемые при реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона, не имеют патогенетической специфичности, за исключением, может быть, фототерапии, которая обладает дофаминергическим влиянием [2, 4, 7]. Тем не менее в комплексе реабилитационных мероприятий применяют электрофорез, различные ванны, что приводит к общему улучшению самочувствия больных.
В целях коррекции гипомимии применяют комплекс упражнений для лица. По мере прогрессирования заболевания часто появляются расстройства речи в виде гипофонии и дизартрии, что требует их коррекции на занятиях с логопедом.
Психотерапия при болезни Паркинсона
Как отмечалось выше, с одной стороны, расстройства депрессивного круга при болезни Паркинсона обусловлены патогенезом заболевания и связаны с нарушениями в ряде нейромедиаторных систем; с другой — наличие хронической, прогрессирующей патологии, субъективно воспринимаемой как неизлечимое заболевание, имеет психотравмирующий характер для пациента [4, 6, 7]. Ситуацию усугубляет наличие «положительных» симптомов, и в первую очередь тремора покоя, который часто социально неприемлем и ассоциируется в обществе с алкоголизмом. В результате пациенты стараются ограничить круг своего общения, постепенно теряют трудоспособность и замыкаются на себе и своем состоянии. Потеря трудоспособности часто обусловливается психологи-
ческими и социальными факторами, особенно при начальных проявлениях заболевания. В дальнейшем аффективные расстройства нарастают, а двигательная активность снижается.
В этих условиях роль психотерапии сложно переоценить. В первую очередь она направлена на уменьшение психоэмоционального напряжения, адаптацию пациента к своему заболеванию и выработку им стратегии дальнейшего поведения в сложившихся условиях. Применяют различные методы психотерапевтической помощи в рамках рациональной, поведенческой, экзистенциальной школ, а также методики саморегуляции (аутогенная тренировка). Показала свою эффективность групповая психотерапия, при этом желательно участие родственников пациента. Групповые занятия помогают больным осознать собственную ценность, способствуют созданию социальной группы общения, позволяют решать ряд специфичных для болезни Паркинсона психологических проблем [15].
Социальная и трудовая реабилитация
В целях социальной реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона оптимальным является применение трудотерапии. Основная задача при этом состоит в максимально длительном сохранении трудоспособности пациента, а по мере ее утраты — в постепенном переходе к облегченной трудовой деятельности. На поздних стадиях заболевания основную задачу социальной реабилитации составляет максимально длительное сохранение навыков самообслуживания. Необходимо, чтобы труд соответствовать физическим возможностям пациента, работа должна быть полезной и осмысленной, желателен контакт с людьми.
Процесс трудовой и социальной реабилитации имеет поэтапный характер. Обычно на первом этапе развивают навыки самообслуживания, затем переходят к выполнению целенаправленных двигательных актов (вязание, вырезание и т. д.), на последнем этапе подбираются различные виды труда исходя из двигательных возможностей пациента. Эффективность трудотерапии в комплексе реабилитационных мероприятий показана в ряде работ [7, 14].
Диетотерапия при болезни Паркинсона
Работы, посвященные диетотерапии при болезни Паркинсона, в основном носят рекомендательный характер и базируются на общих представлениях о здоровом питании [18]. Предусматриваются уменьшение доли животных жиров, увеличение количества употребляемых растительных и кисломолочных продуктов и т. д. Достаточно часто рекомендуется не принимать противопаркинсонические лекарственные средства, и в частности препараты леводопы, совместно с белковыми продуктами, что связано с конкурентным транспортом аминокислот. Во многих случаях рекомендации по диете при болезни Паркинсона этим и ограничиваются.
Построение оптимального питания на современном этапе базируется на следующих принципах:
• полное удовлетворение энергетических, пластических и других потребностей организма;
• поступление в достаточном количестве витаминов, микроэлементов, пищевых волокон и других эссенциальных (незаменимых) компонентов пищи (нутриентов);
• оптимальное соотношение поступления белков, жиров, углеводов и других нутриентов в зависимости от индивидуальных показателей (антропометрия, возраст, пол, особенности заболевания и др.);
• оптимальный режим питания.
56
Однако для составления диетологических рекомендаций требуется как понимание общих закономерностей метаболических процессов у больных, так и оценка конкретных значений метаболических параметров. Исследования в этой области существенно ограниченны: данные об энерготратах у пациентов с болезнью Паркинсона, особенностях преобладающих процессов субстратного окисления у них, а значит и об истинных потребностях этого контингента больных в энергии и пищевых веществах в литературе практически не встречаются. В связи с этим изучение особенностей метаболизма при болезни Паркинсона представляет несомненную ценность. В настоящее время существуют методы оценки фактического питания пациента, его энерготрат, что позволяет давать больному объективные рекомендации по рациональному питанию, исходя из полученных результатов.
Нами проводилось изучение фактического питания и уровня энерготрат пациентов с болезнью Паркинсона. В основную группу были включены 30 больных с начальными проявлениями болезни Паркинсона (1-2-я стадия по шкале Хен — Яра), средний возраст которых составлял 53,2 ± 5,3 года. Пациенты не получали специфической противопар-кинсонической фармакотерапии, что позволяло исключить фармакогенное влияние на метаболизм. Группу сравнения составили 30 практически здоровых людей, имевших средний возраст 54,3 ± 5,2 года и не отличавшихся от пациентов основной группы по половому составу и массе тела. Для изучения фактического рациона питания применялась специализированная компьютерная программа «Анализ состояния питания человека», версия 1.2 (ГУ НИИ питания РАМН, 2003-2011 гг.), позволяющая оценить фактический рацион питания на основе анализа частоты потребления пищи и провести расчет количественного состава потребляемых нутриентов: белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов, пищевых волокон. Исследование метаболизма выполнялось путем изучения основного обмена с помощью непрямой респираторной калориметрии, что позволяло проводить анализ скорости окисления белков, жиров и углеводов в состоянии покоя. Состав тела оценивался с помощью биоимпедансного анализа, основанного на различном электрическом сопротивлении тканей организма. Биоимпедансометрия дает количественные данные по содержанию в организме жировой массы, тощей массы (сухого вещества), активной клеточной массы (преимущественно мышечной ткани) и жидкости.
Полученные результаты показали, что пациенты с болезнью Паркинсона характеризуются повышением энерготрат основного обмена на 33,9% (1820 ± 93 ккал/сут. при болезни Паркинсона, 1359 ± 96 ккал/сут. в группе сравнения; р < 0,05). Причем более интенсивный метаболизм обеспечивается преимущественным увеличением скорости окисления жиров и углеводов: в отношении жиров показатель в основной группе превысил контрольный на 94% (87,6 ± 9,4 г/сут. при болезни Паркинсона, 45,1 ± 8,2 г/сут. в группе сравнения; р < 0,05), углеводов — на 8,6% (196,6 ± 6,4 г/сут. при болезни Паркинсона, 180,1 ± 7,2 г/сут. в группе сравнения; р < 0,05). Скорость окисления белков у больных с болезнью Паркинсона сопоставима с таковой в контрольной группе (56,3 ± 8,4 г/сут. при болезни Паркинсона, 61,5 ± 8,2 г/сут. в группе сравнения; различия не являются статистически значимыми). Анализ состава тела с помощью биоимпедан-сометрии также показал снижение содержания жировой
№ 8 (67) — 2011 год
ткани в основной группе на 55,5% (26,6 ± 6,4 кг при болезни Паркинсона, 59,5 ± 7,2 кг в группе сравнения; p < 0,05).
Анализ фактического питания пациентов с болезнью Паркинсона выявил статистически значимые (p < 0,05) различия с группой контроля. В частности, наблюдалось повышение общей суточной калорийности рациона питания на 16,2%, имел место рост потребления общих жиров на 7,8% (преимущественно за счет насыщенных жирных кислот (НЖК), избыток — 26,3%) и общих углеводов на 34,2% (за счет моно- и дисахаридов, избыток — 32,6%). В то же время отмечался недостаток потребления ю-3-полиненасыщенных жирных кислот (дефицит — 11,6%), пищевых волокон (дефицит — 38,0%), ряда минералов (дефицит калия — 20,8%, магния — 19,2%, железа — 11,4%) и витаминов (дефицит витамина А — 32,3%, С — 49,0%).
Рекомендации по построению лечебного рациона при болезни Паркинсона определяются, с одной стороны, физиологической потребностью организма в пищевых веществах, а с другой — степенью функциональных расстройств и метаболических нарушений, возникающих при этом заболевании. Исходя из полученных данных по составу тела и уровню метаболизма, были разработаны рекомендации по модификации рациона питания пациентов при болезни Паркинсона, включающие:
1) обеспечение изокалорийности рациона питания, т. е. соответствия между потреблением нутриентов и энерготратами;
2) увеличение квоты жиров в рационе питания с модификацией жирового компонента пищи: редукцией количества НЖК и обогащением рациона больных полиненасыщен-ными жирными кислотами (ПНЖК) семейства ю-3 (смещением соотношения НЖК/ПНЖК в сторону ПНЖК);
3) снижение квоты углеводов в рационе за счет доли рафинированных углеводов;
4) обогащение рациона питания пищевыми волокнами;
5) коррекцию витаминного и минерального состава рациона питания — обогащение его витаминами А и С, калием, магнием, железом.
Проведенное пилотное исследование показало изменение параметров метаболизма при болезни Паркинсона, что может быть связано с патогенезом заболевания и требует дальнейшего изучения.
Заключение
Медико-социальная реабилитация пациентов с болезнью Паркинсона представляет собой многокомпонентный процесс, требующий участия специалистов различных профилей. Такое объединение специалистов на функциональной основе может представлять собой динамичную многопрофильную бригаду, включающую в себя невролога, инструктора ЛФК, диетолога, логопеда, психотерапевта, социального работника, возможно, нейрохирурга (по показаниям). Функциональными площадками для работы этой бригады могут быть региональные центры и кабинеты экстрапирамидных расстройств. Оптимальны организация многоуровневой системы на основе уже существующих структур — как в здравоохранении, так и в сфере социальной защиты населения, — а также создание региональных отделений, непосредственно проводящих в жизнь программу диспансерного наблюдения, реабилитации и социальной помощи.
Большое значение в комплексе реабилитационных мероприятий имеет создание объединений пациентов с болезнью Паркинсона. В мировой практике существует опыт функцио-
нирования центров по изучению расстройств движений, реабилитационных центров, общественных организаций помощи пациентам с болезнью Паркинсона. В Российской Федерации в настоящее время создано Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений [3]. Во многих регионах России функционируют региональные центры экстрапирамидных расстройств, создаются объединения пациентов с болезнью Паркинсона. Работа этих организаций позволит повысить качество жизни пациентов с этой сложной патологией.
Литература
1. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика) / Г. Н. Крыжановский [и др.]. М.: Медицина, 2002. 336 с.
2. Голубев В. Л. Лечение болезни Паркинсона: решенные и нерешенные вопросы // Избранные лекции по неврологии/ Под ред. В. Л. Голубева. М.: Эйдос Медиа, 2006. С. 395-420.
3. Иллариошкин С. Н. О Национальном обществе по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений // Бюл. Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений. 2011. № 1. С. 4-6.
4. Левин О. С. Болезнь Паркинсона / О. С. Левин, Н. В. Федорова. М., 2006. 256 с.
5. Литвиненко И. В. Болезнь Паркинсона. М.: Миклош, 2006. 216 с.
6. Нодель М. Р. Недвигательные проявления болезни Паркинсона и их влияние на качество жизни / М. Р. Нодель, Н. Н. Яхно // Болезнь Паркинсона и расстройства движений: Руководство для врачей по материалам I Национального конгресса. М., 22-23 сент. 2008 г. С. 92-94.
7. Шток В. Н. Экстрапирамидные расстройства / В. Н. Шток, И. А. Иванова-Смоленская, О. С. Левин. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 606 c.
8. Brotchie J. M. The neural mechanisms underlying levodopa-induced dyskinesia in Parkinson's disease//Ann. Neurol. 2000. Vol. 47. № 4 (suppl. 1). P. S105-112.
9. Chaudhuri K. R. Non-motor symptoms of Parkinson's disease: diagnosis and management/ K. R. Chaudhuri, D. G. Healy, A. H. Scha-pira // Lancet Neurol. 2006. Vol. 5. № 3. P. 235-245.
10. Duodenal levodopa infusion monotherapy vs oral polypharmacy in advanced Parkinson disease / D. Nyholm [et al.] // Neurology. 2005. Vol. 64. № 2. P. 216-223.
11. Hauser R. A. Levodopa/carbidopa/entacapone (Stalevo) // Neurology. 2004. Vol. 62. № 1 (suppl. 1). P. S64-71.
12. Lang A. E. Deep brain stimulation for Parkinson's disease: patient selection and evaluation / A. E. Lang, H. Widner // Mov. Disord. 2002. Vol. 17 (suppl. 3). P. S94-101.
13. Lees A. J. Levodopa substitution — the gold standard// Clin. Neuropharmacol. 1994. Vol. 17 (suppl. 3). P. 1-6.
14. Occupational therapy for patients with Parkinson's disease / L. Dixon [et al.] // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007. Iss. 3. Art. № CD002813.
15. Paparella L. R. Group psychotherapy and Parkinson's disease: when members and therapist share the diagnosis // Int. J. Group Psychother. 2004. Vol. 54. № 3. P. 401-409; discussion 411-418.
16. Poewe W. Non-motor symptoms in Parkinson's disease// Europ. J. Neurol. 2008. Vol. 15 (suppl. 1). P. 14-20.
17. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's disease /
H. Braak [et. al.]// Neurobiol. Aging. 2003. Vol. 24. № 2. P. 197-211.
18. Vilming S. T. Diet therapy in Parkinson disease // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1995. Vol. 115. Iss. 10. P. 1244-1247. ■
