CC BY
13
S. aureus i дрiжджоподiбними грибами ряду Candida, S. haemolyticus, K. pneumoniae, ентеробактерiями (E. coli, K. pneumoniae, E. cloacae), B. catarralis, M. lacunata i частково! елiмiнацii з бюти S. salivarius, S. sanguis, S. mutans, S. mitis. Видшеш та щентифковаш з поверхш протезного ложа мкрооргашзми в 78,72% пащентсв знаходяться в асоцiацiях, якi складаються з 2-х (в 31,70% випадюв), 3-х (8,51%) i 4-х (8,51 %) таксонiв. Найбiльш численнi асощацл, що складаються з 2-х таксошв були: S. aureus i M. lacunata; S. aureus i N. flavescens; S. haemolyticus i B.catarrhalis i C. albicans i S. epidermidis. У бютот (поверхш слизово! оболонки ясен протезного ложа) цих пащентсв, запротезованих частковими зшмними пластинковими протезами, популяцшний рiвень знижуеться у S. salivarius, S. sanguis, S. mutans, S. mitis i ютотно тдвищуеться в умовно патогенних стафюлокоюв (S. aureus, S. haemolyties, S. epidermidis), S. pyogenes, ентеробактерш (E. coli, K. pneumoniae, E. clocacae), B. catarrhalis. Мкрооргашзми (S. aureus i C. alb^ns) досягають високого популяцшного р)вня, також вш тдвищуеться у S. haemoliticus, S. epidermidis, S. pyogenes, E. coli, E. cloacae, K. pneumoniae.
Ключовi слова: частковi зшмш протези, таксономiчний склад, популяцшний рiвень.
Стаття надшшла 27.03.2019 р.
дрожжеподобными грибами ряда Candida, S. haemolyticus, K. pneumoniae, энтеробактериями (E. coli, K . pneumoniae, E. cloacae), B. catarralis, M. lacunata и частичной элиминации из биоты S. salivarius, S. sanguis, S. mutans, S. mitis. Выделенные и идентифицированные с поверхности протезного ложа микроорганизмы в 78,72% пациентов находятся в ассоциациях, которые состоят из 2-х (в 31,70% случаев), 3-х (8,51%) и 4-х (8,51 %) таксонов. Наиболее многочисленные ассоциации, состоящие из 2-х таксонов были: S. aureus и M. lacunata; S. aureus и N. flavescens; S. haemolyticus i B.catarrhalis и C. albicans i S. epidermidis. В биотопе (поверхности слизистой оболочки десны протезного ложа) этих пациентов, запротезированных частичными съемными пластиночными протезами, популяционный уровень снижается у S. salivarius, S. sanguis, S. mutans, S. mitis и существенно повышается у условно патогенных стафиолококков (S. aureus, S. haemolyties, S. epidermidis), S. pyogenes, энтеробактерий (E. coli, K. pneumoniae, E. clocacae), B. catarrhalis. Микроорганизмы (S. aureus i C. alb^ns) достигают высокого популяционного уровня, также он повышается у S. haemoliticus, S. epidermidis, S. pyogenes, E. coli, E. cloacae, K. pneumoniae.
Ключевые слова: частичные съемные протезы, таксономический состав, популяционный уровень.
Рецензент Аветиков Д. С.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-4-70-133-137 УДК 616.12-008.331.1:616-005.4:616.89-008.46-08
II.Ю. Осовська. Б.В. Шеремет. II.В. Ку ¡ьмшюг.а. А.О. I аврм. мок. 1.1. К'мя'.ькова1 üiiiiiiiiii.K'iiM мап1омальммм ме.шчнмм у итерсте! iM. M.I. I lupin ова. Itiiiiiiiim 'Харькмич.кмМ машома. immiü ме ni-ninii у мми-риие!. Хармв
КОМПЛЕКС 1НСТРУМЕНТАЛЬНИХ ПОКАЗНИК1В, АСОЦ1ЙОВАНИХ З ПЕРЕДГ1ПЕРТРОФ1еЮ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У МОЛОДИХ ЗДОРОВИХ ОС1Б
e-mail: [email protected]
Обстежено 78 здорових oci6 25,3±0,6 роюв. За допомогою множиино! лiнiйноi регресп визначенi незалежнi предиктори виникнення концентричного ремоделювання лiвого шлуночка (передгiпертрофii). Найбшьш iнформативним предикторами у нормотензивних молодих оЫб виявилося зростання швидкостi рашшнього пiдйому систолiчного артерiального тиску бшьше нiж 14 мм рт. ст., при наявносп якого в 9,5 разiв зростае вiрогiднiсть розвитку ремоделювання серця. При поеднанш даного показнику з шдексом часу систолiчного артерiального тиску бiльше нiж 11%, варiабельнiстю систолiчного артерiального тиску бiльше шж 8 мм рт. ст. та наявшстю в структурi лiвого шлуночка аномально! хорди, шанс дiагностики концентричного ремоделювання зростае в 11-15 разiв. Використання сукупносп даних параметрiв в рiзних поеднаннях покращуе ранню дiагностику ураження серця при вiдсутностi скарг та класичних критерiiв дiагностики серцево-судинних захворювань, в першу чергу, масковану артерiальну гiпертензiю.
Ключовi слова: предиктори концентричного ремоделювання лiвого шлуночка, молодi здоровi особи, артер1альна гшертегая.
Робота е фрагментом НДР «Структурно-функцюналъний стан серця i нирок та ятстъ життя na^eHmie i3 хрошчною серцевою недостаттстю, оnmимiзaцiя лжування», № державног реестраци 0115U007129 та «Меmaболiчнi фактори ризику, серцево-судинне ремоделювання та функцюналъний стан нирок у хворих з серцево-судинною namологieю. Можливосmi фaрмaкологiчноi корекци», № державног реестраци 0119U101849.
В даний час одне з провщних мюць в кардюлогп займае вивчення серцево-судинного ремоделювання при будь-якш серцево-судиннш та коморбщнш патологи. Ремоделювання л1вого шлуночка - симптомокомплекс, що характеризуеться змшою маси, об'ему та форми л1вого шлуночка (ЛШ) за рахунок гшертрофн кардюмюципв, гшерплазп штерстищальних клггин та ендотелда, що призводить до порушення функцюнальних властивостей мюкарда. Концентричне ремоделювання л1вого шлуночка (КРЛТТТ) не е ознакою ступеня артер1ально! гшертенз1ю або стадп гшертошчно! хвороби. Лише шдвищення маси мюкарда е ознакою гшертрофн л1вого шлуночка. КРЛШ - це «передгшертроф1я», ознака, що вказуе на компенсаторну реакщю оргашзму на будь-який фактор або комплекс фактор1в, що спричиняють гемодинам1чне навантаження на мюкард. КРЛШ безперечно е компенсаторним мехашзмом адаптацп серця до тдвищеного навантаження та незалежним предиктором розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих з артер1альною
© Н.Ю. Осовська, Б.В. Шеремета, 2019
rinepTerni^ (АГ), таких як хрошчна серцева недостатшсть та аритмн [5, 6, 11]. В лiтературi iснують досить переконлиш спостереження, в яких зроблено висновок про формування концентричного ремоделювання ЛШ ще до появи вiдмiчeних коливань аpтepiальнoгo тиску (АТ) [1, 2].
На сьогодшшнш день залишаються недостатньо вивченими фактори, що впливають на виникнення КРЛШ, oкpiм АГ та тдвищено! ваги тiла. Не зрозумшим залишаеться питання змiни серцево! геометрн - наявнiсть КРЛШ - у здорових молодих людей.
Метою роботи було удосконалення ранньо! дiагнoстики серцево-судинних хвороб на пiдставi вивчення характеру раннього структурного ремоделювання серцево-судинно! системи та його пpeдиктopiв у практично здорових нормотензивних ошб молодого вшу.
MaTepian i методи дослщження. У дoслiджeння були залучeнi вщносно здopoвi особи вiд 18 до 42 роюв, (25,3±0,6 роюв), що вiдпoвiдае молодому вiку зпдно сучаснiй класифшацп ВООЗ. Чoлoвiкiв було 56 (73,7%), жшок - 20 (26,36%). Учасники дослщження були вщбраш шляхом скриншгового eхoкаpдioгpафiчнoгo дoслiджeння на ультразвуковш систeмi «GE Vivid 7» шдчас медогляду серед студeнтiв, призовниюв та молодих oсiб з медичного персоналу ВОКЛ iм. М.1 Пирогова. Всi особи в залeжнoстi вщ даних eхoкаpдioгpафiчнoгo дoслiджeння, а саме вщ одного показнику - вщносно! товщини стiнки (ВТС) лiвoгo шлуночка були poзпoдiлeнi на двi групи: до першо! групи увiйшлo 38 ошб (26 чoлoвiкiв та 12 жшок) з ВТС > 0,42, тобто з нормальною геоме^ею серця. В дpугiй гpупi було 38 оаб (30 чoлoвiкiв та 8 жшок) з ВТС < 0,42, тобто з ознаками концентричного ремоделювання лiвoгo шлуночка (КРЛШ). Концентричне ремоделювання лiвoгo шлуночка визначалося визначалося за формулою: ВТС = 2 х ЗСЛЖд / КДР [3].
Амбулаторне мошторування АТ проводили iз застосуванням АВРМ-04 („Mediteh", Угорщина). Визначення морфо-функцюнального стану судин проводили методом дуплексного сканування та кольорового дoпплepiвськoгo картування току кpoвi на апаpатi "GE Logiq 500 ". Статистичний аналiз peзультатiв дoслiджeння проводили за допомогою мeтoдiв ваpiацiйнoi статистики з використанням програми StatSoft „Statistica" v.12. Визначення i аналiз незалежних пpeдиктopiв концентричного ремоделювання ЛШ у здорових ошб здшснювали за допомогою множинно! лшшно! peгpeсii (модуль "Multiple Linear Regression" - множинна лiнiйна регреая пакета StatSoft "Statistica" v. 10.0.228.8). В якост незалежних пpeдиктopiв (НП) розглядали тi чинники, якi мали значущий (p<0,05) лттний регрестний зв'язок iз КРЛШ. У якoстi вихщного параметру аналiзу був взятий номшальний показник, який вiдoбpажав наявнiсть (1 бал у pазi ВТС > 0,42) чи вщсутшсть (0 балiв у pазi ВТС < 0,42) концентричного ремоделювання ЛШ. Для проведення аналiзу була задiяна статистична матриця, яка включила 76 вiднoснo здорових ошб i 113 piзних ктшко-шструментальних показника
Результати дослiджeння та Тх обговорення. Аналiз незалежних пpeдиктopiв проводили за !х силою впливу на вихщний параметр (розраховувалась у % як вщношення величини Бета-коефщента предиктора до суми всiх Бета-коефщенпв). При цьому за кpитepiем ч2 була розрахована дoстoвipнiсть piзницi мiж силою впливу piзних пpeдиктopiв. Критичш величини для незалежних пpeдиктopiв були взяп як мeдiани пoказникiв для випадюв iз значенням вихiднoгo параметру = 1 бал. Для оцшки ймoвipнoстi пoдii були poзpахoванi вщношення шансiв пoдiй (ВШП) для кожного конкретного незалежного предиктора.
За результатами множинно! покроково! лiнiйнoi peгpeсii незалежними предикторами КРЛШ стали iндeкс маси тша - 1МТ, величина лiвoгo передсердя - ЛП, iндeкс часу систoлiчнoгo АТ - 1Ч САТ, швидюсть pанiшньoгo пiдйoму САТ - ШРП САТ, ваpiабeльнiсть САТ - Вар САТ, товщина комплексу iнтима-мeдiа - Т1М, наявнiсть аномально! хорди лiвoгo шлуночка - АХЛШ (табл. 1).
Таблиця 1
Незалежн1 предиктори концентричного ремоделювання л1вого шлуночка в здорових ос1б
(результати множинноТ покроковоТ л1н1йноТ" регресГт")
Незалежш предиктори та Тх шдекси Beta Сила впливу, % p-value
1МТ, кг/м2 0,15 8,6% 0,01
ЛП, мм 0,10 5,7% 0,02
1Ч САТ, % 0,19 10,9% 0,005
ШРП САТ, мм рт. ст. 0,42 24,1% 0,00001
Вар САТ, мм рт. ст. 0,34 19,5% 0,00004
Середнш Т1М, мм 0,14 8,0% 0,01
АХЛШ, наявшсть 0,40 22,9% 0,00003
npHMiTKH: Отримана регресшна модель була високоiнформативною - RI=0,72, критерiй Фiшера (F)=18,2 (при належному 7,6) i p<0,00001, стандартна похибка моделi (St. error of estimate) склала 0,40; 1ндексом показана достовiрна рiзниця в силi впливу рiзних предикторiв, розрахована за критерieм ч2 (р<0,05); значення iндексу позначае достовiрнiсть по вiдношенню до вiдповiдного предиктору.
Сила впливу 1МТ (8,6%) на вихщний параметр була достовiрно (р<0,05) нижчою, шж величины ШРП САТ (24,1%), Вар САТ, мм рт. ст. (19,5%) i факту наявност АХЛШ (22,9%).
Були визначенi наступнi критичш величини та вiдношення шансiв подш для НП КРЛШ у здорових oci6: 1МТ > 22 кг/м2 (1,6), ЛП > 34 мм (1,3), 1Ч САТ > 11% (2,5), ШРП САТ > 14 мм рт. ст. (7,5), Вар САТ > 8 мм рт. ст. (4,2), Т1М > 0,55 мм (1,6), наявнють АХЛШ (5,1) (табл.2).
Таблиця 2
Критичш величини та вщношення шамав подш для незалежних предикторiв концентричного ремоделювання лiвого шлуночка в здорових оаб
N=76 Критичнi величини ВШП
1МТ, кг/м2 > 22 1,6
ЛП, мм > 34 1,3
1Ч САТ, % > 11 2,5
ШРП САТ, мм рт. ст. > 14 7,5
Вар САТ, мм рт. ст. > 8 4,2
Середнш Т1М, мм > 0,55 1,6
АХЛШ, наявнють 5,1
У 17 пацieнтiв i3 ВТС > 0,42 за даними реестрували ШРП САТ САТ > 14 мм рт ст i у 21 -ШРП САТ < 14 мм рт ст., вщповщно. У свою чергу в 3 пащенпв i3 ВТС < 0,42 був визначений ШРП САТ > 14 мм рт. ст. i в 35 пащенпв РП САТ < 14 мм рт. ст., вщповщно (табл.3).
Таблиця 3
Характер вщповщност наявносп концентричного ремоделювання i величини швидкост
ранiшнього пiдьому САТ у здорових омб
Дослвджуване явище ШРП САТ > 14 мм рт. ст ШРП САТ < 14 мм рт. ст.
ВТС > 0,42 17 21
ВТС < 0,42 3 35
Отже, шанси дiагностики КРЛШ (ВТС > 0,42) складають 17/3=5,7, в той час як для тих, у кого цей показник < 14 мм рт. ст. - 21/35=0,6. Вщношення шаншв подш 5,7/0,6=9,5 показують, що шанси виявлення КРЛШ при наявносп ШРП САТ> 14 мм рт. ст. в 9,5 разiв вище, нiж у ошб iз величиною показника ШРП САТ < 14.
Таблиця 4
Вщношення шансш подш (ВШП) для комбiнацiй незалежних предикторiв концентричного
ремоделювання лiвого шлуночка в здорових оаб
Ко]^нащ1 чинниюв ВШП
ШРП САТ> 14 мм рт ст + АХЛШ 9,8
ШРП САТ> 14 мм рт. ст.. + Вар САТ > 8 мм рт. ст. 9,4
ШРП САТ > 14 мм рт. ст.+ 1Ч САТ > 11% 10,3
ШРП САТ> 14 мм рт. ст.+ АХЛШ + Вар САТ > 8 мм рт.ст. 10,8
ШРП САТ> 14 мм рт. ст .+ 1Ч САТ > 11% + АХЛШ 11,7
ШРП САТ > 14 мм рт. ст. +1Ч САТ > 11% + Вар САТ> 8 мм рт. ст. 13,2
ШРП САТ > 14 мм рт. ст.+ 1Ч САТ > 11% + Вар САТ > 8 мм рт. ст. + АХЛШ 15,1
Примiтка: у таблиц наведенi комбшаци, якi надали можливкть суттево пiдвищити шанси апрiорного прогнозування концентричного ремоделювання в здорових ос^б по вщношенню до найбiльш шформативного чинника ШРП САТ > 14 мм рт. ст.
Розрахунок вщношення шаншв подш для комбшацш незалежних предикторiв концентричного ремоделювання лiвого шлуночка в здорових ошб продемонстрував найбшьш найбiльш iнформативнi комбшаци:
1. ШРП САТ > 14 мм рт. ст. + 1Ч САТ > 11% + Вар САТ > 8 мм рт. ст. + АХЛШ (15,1)
2. ШРП САТ > 14 мм рт. ст. + 1Ч САТ > 11% + Вар САТ> 8 мм рт. ст. (13,2)
3. ШРП САТ> 14 мм рт. ст. + 1Ч САТ > 11% + АХЛШ (11,7) (табл.4).
Фремшгемське дослщження, яке вважаеться за еталон епщемюлопчних дослщжень, хоча грунтуеться на ретроспективному аналiзi, проте дуже великих кагорт як гшертоншв, так i нормотонтв, наголосило у висновках на значенш швидкостi ранiшнього пiдйому АТ у виникненш таких серцево-судинних ускладнень, як шсульти, iнфаркти i раптова смерть, ризик яких на 70% був вищий в рашшнш час в порiвняннi з шшими перiодами доби. Ч^ких регламентованих норм швидкостi пщвищення АТ тиску немае, бiльшiсть авторiв наголошують норму - до 15 мм рт ст. [7, 8, 10, 12]. В нашому дослщженш «з^рала» ШРП САТ> 14 мм рт. ст., при наявносп яко! шанс встановлення КРЛШ - перед гшертрофп лiвого шлуночка був вищий майже в 10 разiв. Пщвищення
ампл1туди та ШРП тдвищення АТ понад норму бувае у пащенпв з ранковим «адренерпчним сплеском» та завжди свщчить про шдвищений ризик ранкових кардюваскулярних подш. 1нод1 надм1рна ампттуда спостерпаеться не внаслщок дуже високо! ранково! гшертензп, а при вираженш шчнш гшотензп у категорп пащенпв «Over-Dipper». Така ситуацiя свiдчить про високий ризик rneMi4Horo iнсульту. Дана шформацп потребуе подальшого вивчення, особливо у нормотензивних за середнiмi денними цифрами АТ ошб.
1Ч САТ та ДАТ позначаеться у вщсотках i вiдображуе кiлькiсть замiрiв, коли АТ перевищував нормативний рiвень (при цьому умовною межею норми для денного часу доби вважали 135/85 мм рт. ст., для шчного - 120/70 мм рт. ст. [4]. Показник 1Ч нормуеться чггко: для систолiчного АТ - до 25%; для дiастолiчного АТ - до 15%. [10]. В нашому дослщженш було встановлено, що 1Ч САТ > 11% у сукупносп з iншими прказниками також е предиктором ураження ЛШ. Тривалiсть тдвищення АТ на протязi доби (шдекс часу або показник «навантаження тиском») бiльш точно, нiж середнi значення АТ, характеризуе гiпербаричне навантаження на органи-мшеш. Багаточисельнi дослiдження довели, що тривалють пiдвищення АТ е важлившим фактором ризику серцево-судинних ускладнень: встановлено псний кореляцiйний зв'язок мiж 1ММЛШ, максимальною швидкiстю наповнення лiвого шлуночка та iндексом лiвого передсердя з шдексом часу, нiж з середшми та абсолютними показниками АТ [10, 12].
У формуванш варiабельностi АТ (ВАР САТ, ВАР ДАТ) приймають участь багато систем оргашзму, проте домiнуюча роль вiдводиться центральним нервовим мехашзмам - добовiй перiодичностi збудження i гальмування в корi головного мозку. На системному рiвнi у формуванш коливань АТ вщпрае роль варiабельнiсть загального периферичного опору судин, серцевого викиду, ЧСС, на регюнарному - змша протягом доби потреби в кровопостачанш головного мозку i iнших органiв. На молекулярному рiвнi на варiабельнiсть АТ впливае циркадна активнiсть баро- i хеморецепторiв та адренорецепторiв. Дослiдження ролi варiабельностi АТ показали, що тдвищення ВАР АТ мае псш кореляцшт залежностi з важюстю АТ, раннiм розвитком гшертрофп лiвого шлуночка та його дiастолiчноl дисфункцп [10]. Таким чином, е вс пiдстави розглядати пiдвищену ВАР АТ як незалежний чинник ризику враження органiв-мiшеней i розвитку ускладнень при АГ. Варiабельнiсть розцiнювали як шдвищену, якщо стандартне вiдхилення перевищувало норму хоча б одного iз наведених параметрiв: >15 мм рт. ст. для САТ i ДАТ у денний час або >14 мм рт. ст. у шчний час — для САТ i>12 мм рт. ст. - для ДАТ [7, 8]. Що вище варiабельнiсть - тим прше показники регуляцп АТ, тим тиск бшьш нестабшьний). В нашому дослiдженнi значного самостшного значення пiдвищення ВАР САТ значного > 8 мм рт. ст. не знайшло, проте це стало визначеним граничним значенням, що при сукупносп з шшими показниками ДМАТ та наявнють ознак дисплазп сполучно! тканини серця - АХЛШ - набувае певно! ваги у встановленш КРЛШ у практично здорових молодих людей.
Аномальнi хорди шлуночюв серця - це сполучнотканинно-м'язовi утворення (трабекули, хорди, «тяжi»), яю, на вiдмiну вiд нормальних хорд, мають ектопiчне крiплення. Подiбнi особливосн структури та функцiй ЛШ, вiрогiдно, е наслiдком вроджено! слабкостi сполучнотканинного «каркасу» серця на rai синдрому недиференцшовано! сполучнотканинно! дисплазil органiзму, а множинш хорди е ознакою, що вщображуе вагомiсть цих змiн. АХЛШ можуть гемодинамiчно впливати на змши геометрil ЛШ, поодинокi мiцнi хорди - викликати гшертрофда у мюцях крiплення, множиннi - дилатацiю лiвого шлуночка, що було наголошено рашше [9]. В нашому дослiдженнi асощащя наявностi аномально! хорди зi змшами показникiв ДМАТ мала великий шанс дiагностики перед гiпертрофil лiвого шлуночка.
Найбiльш iнформативним предиктором раннього концентричного ремоделювання лiвого шлуночка у нормотензивних молодих ошб виявилося зростання швидкостi ранiшнього пiдйому артерiального тиску бшьше 14 мм рт. ст, при наявносн якого в 9,5 разiв зростае вiрогiднiсть розвитку ремоделювання серця. При поеднанш даного показнику з певними шшими, вказаними в робон, незалежними предикторами шанс дiагностики концентричного ремоделювання може зрости в 11-15 разiв. Використання даних параметрiв при обстеженнi молодих осiб покращуе ранню дiагностику ураження серця при вщсутносн скарг та класичних критерпв дiагностики серцево-судинних захворювань, в першу чергу - масковано! артерiальноl гiпертензil.
Перспективними напрямками подальшого дотдження е розробка лабораторних nредикmорiв (нейро-гуморалъних чиннитв) або мaркерiв раннього розвитку ремоделювання лiвого шлуночка серця. Процес ремоделювання серцевого м 'язу miсно асоцшований зремоделюванням судинног стшки, проте внесокрiзних патогенетичних фaкmорiв в формування змт судин та серцевого м 'язу може суттево вiдрiзняmися та обумовлювати рiзнi прояви, ускладнення, та
pi3Hy швидтстъ iix появи, що також доцшъно вивчати, особливо у oci6 молодого eiKy. Визначення рантх MapKepie ремоделювання мiокapдa у молодых здоровых о^б дозволить доопрацювати методи профшактики розвитку apтepiaлъноi гтертензи.
( ИИКМч . МИ| )«|1у|)11
1. Teregulov YuE, Teregulova YeT, Mayanskaya SD, Latipova ZK. Remodelirovaniye levogo zheludochka: geometricheskiye i elektrokardiograficheskiye sopostavleniya. Prakticheskaya meditsina. 2014; 3 (79):149-154. [in Russian]
2. Chirinos JA, Segers P, De Buyzere ML, Kronmal RA, Raja MW, De Bacquer D, Claessens T, Gillebert TC, St John-Sutton M, Rietzschel ER. Left ventricular mass: allometric scaling, normative values, effect of obesity, and prognostic performance. Hypertension. 2010; 56 (1): 91-98. DOI: 10.1161/HYPERTENSI0NAHA. 110. 150250. Epub 2010 May10.
3. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular structural remodeling in health and disease. With special emphasis on volume, mass, and geometry. J Am Coll Cardiol. 2011; 58(17):1733-40. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.07.022.
4. Hermida RC, Smolensky MH, Ayala DE, Portaluppi F, Crespo JJ, Fabbian F, et al. 2013 Ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals (summary). Joint recommendations from the International Society for Chronobiology (ISC), American Association of Medical Chronobiology and Chronotherapeutics (AAMCC), Spanish Society of Applied Chronobiology, Chronotherapy, and Vascular Risk (SECAC), Spanish Society of Atherosclerosis (SEA), and Romanian Society of Internal Medicine (RSIM). Clin Investig Arterioscler. 2013 Apr-Jun; 25(2): 74-82. DOI: 10.1016/j.arteri.2013.03.002. Epub 2013 Apr 30.
5. Li H, Pei F, Shao L, Chen J, Sun K, Zhang X, Zhang C, Liu J, Xiao C, Hui R. Prevalence and risk factors of abnormal left ventricular geometrical patterns in untreated hypertensive patients. BMC Cardiovasc Disord. 2014; 14:136-138. DOI: 10.1186/1471-2261-14-136
5. Marvin AK, Daniel GK, Ayan RP. Left Ventricular Remodeling in Heart Failure Current Concepts in Clinical Significance and Assessment. J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2011; 4(1):98-108.
7. O'Brien E, Parati G, Stergiou G. Ambulatory blood pressure measurement: what is the international consensus? Hypertension. 2013; 62(6): 988-94. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.02148. Epub 2013 Sep 23.
8. O'Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, et al. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension position paper on ambulatory blood pressure monitoring. J. Hypertens. 2013 Sep; 31(9): 1731-68. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328363e964
9. Osovska NY, Kuzminova NV, Knyazkova II. Abnormal chords of left ventricle as cardiac manifestations of connective tissue dysplasia syndrome. Journal of Cardiology and Therapeutics. 2016 July; 4 (2): 53-9. DOI: http://dx.doi.org/10.12970/2311-052X.2016.04.02.3
10. Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, et al. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. J. Hypertens. 2014 Jul; 32(7): 1359-66. DOI: 10.1097/HJH.0000000000000221.
11. Radulescu D, Stoicescu L, Buzdugan E, Donca V. Patterns of left ventricular remodeling among patients with essential and secondary hypertension. Revista Medica Chile. 2013; 141:1520-7.
12. Turner JR, Viera AJ, Shimbo D. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice: a review. Am. J. Med. 2015 Jan; 128 (1): 14-20. DOI: 10.1016/j.amjmed.2014.07.021
КОМПЛЕКС ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ПЕРЕДГИПЕРТРОФИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У МОЛОДЫХ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ Осовская Н.Ю., Шеремета Б.В., Кузьминова Н.В., Гаврилюк А. А., Князькова И. И.
Обследовано 78 здоровых лиц 25,3 ± 0,6 лет. С помощью множественной линейной регрессии определены независимые предикторы возникновения концентрического ремоделирования левого желудочка (предгипертрофии). Наиболее информативным предикторами оказался рост скорости утреннего подъема систолического артериального давления более 14 мм рт. ст., при наличии которого в 9,5 раз возрастает вероятность развития концентрического ремоделирования сердца. При сочетании данного показателя с индексом времени систолического артериального давления более 11%, вариабельностью систолического артериального давления более 8 мм рт. ст. и наличием в структуре левого желудочка аномальной хорды, шанс диагностики предгипертрофии возрастает в 11-15 раз. Использование совокупности данных параметров улучшает раннюю диагностику поражения сердца, в первую очередь, раннюю диагностику маскированной артериальной гипертензии.
Ключевые слова: предикторы концентрического ремоделирования левого желудочка, молодые здоровые лица, артериальная гипертензия.
Стаття надшшла 15.05.2019 р.
INSTRUMENTAL INDICES ASSOSIATED WITH LEFT VENTRICULAR PREHYPERTROPHY IN YOUNG HEALTHY INDIVIDUALS Osovska N.Yu., Sheremeta B.V., Kuzminova N.V., Gavriluk A.O., Knyazkova I.I.
The total of 78 healthy individuals 25.3±0.6 years old were examined. Independent predictors of concentric left ventricular remodeling (prehypertrophy) were determined using multiple linear regression. The most informative predictor in normotensive young people was morning increase rate of arterial blood pressure for more than 14 mm Hg in the presence of which the probability of cardiac remodeling development increases by 9.5 times. Its combination with time index of systolic blood pressure more than 11%, variability of systolic blood pressure more than 8 mm Hg and presence of an abnormal chord in the left ventricle structure increases a chance of concentric remodeling diagnostics by 11-15 times. The use of these parameters in different combinations improves the early diagnostics of heart damage in the absence of complaints and classic criteria for cardiovascular disease diagnosis, primarily masked arterial hypertension.
Key words: predictors of concentric remodeling of the left ventricle, young healthy person, arterial hypertension.
Рецензент Шеттько B.I.
